消化性潰瘍PepticulcerdiseasePU課件

消化性潰瘍Pepticulcerdisease，PU解剖生理(DigestiveSystem)在腹腔左上方胃二門二緣前壁后壁胃底胃體胃竇粘膜層粘膜下層肌層漿膜層上連食管下接十二指腸賁門幽門二壁下緣位左凸而長上緣偏右凹而短胃小彎胃大彎三部分胃壁四層胃的解剖賁門幽門前壁后壁胃小彎胃大彎胃底胃體胃竇十二指腸連續(xù)于幽門，下接空腸，長約25CM，呈Ｃ型包繞胰頭分四部：冠部（球部）降部、橫部（水平部）升部是膽汁、胰液和自胃內(nèi)排出食物的匯集處，粘膜的腺體分泌堿性液體消化性潰瘍定義主要指發(fā)生在胃和十二指腸球部的潰瘍。這些潰瘍的形成與胃酸/胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，故稱之為消化性潰瘍。按潰瘍部位分類胃潰瘍十二指腸球部胃體部胃角十二指腸潰瘍按潰瘍部位分類胃潰瘍(GU)十二指腸潰瘍(DU)流行病學10%的人口患過此?。慌R床上DU較GU多見；消化性潰瘍的發(fā)作有季節(jié)性。DU多發(fā)于20~30歲，GU多發(fā)于30~40歲。系常見病病因和發(fā)病機制天平失衡學說侵襲性因素和黏膜自身防御-修復因素之間失去平衡（天平失衡學說）十二指腸潰瘍主要是侵襲因素增強，而胃潰瘍主要是防御-修復因素減弱病因和發(fā)病機制天平失衡學說胃黏膜保護性因素胃黏膜損傷性因素胃黏膜雙重屏障功能胃黏膜血供與細胞快速更新功能Hp感染胃酸和胃蛋白酶病因和發(fā)病機制酸自身消化學說無酸，無潰瘍NoAcid,NoUlcer胃酸分泌高于正常的原因壁細胞總數(shù)增多壁細胞對刺激物敏感性增強病因和發(fā)病機制幽門螺桿菌（Hp）感染Hp的感染是消化性潰瘍的主要病因病因和發(fā)病機制幽門螺桿菌（Hp）感染證據(jù)（1）消化性潰瘍患者中的Hp感染率高DU:95-100%GU:85-90%（2）根除Hp能促進DU的愈合（3）根除Hp后能顯著降低DU的復發(fā)率（4）根除Hp可顯著降低DU的并發(fā)癥復發(fā)率可降至5%以下病因和發(fā)病機制非甾體類抗炎藥（NSAID）NSAID可直接損害胃粘膜，還可抑制并減少前列腺素的合成，誘發(fā)潰瘍特別是GU。長期攝入NSAID可誘發(fā)潰瘍、妨礙潰瘍愈合、增加潰瘍復發(fā)率和出血、穿孔的發(fā)生率。病因和發(fā)病機制遺傳因素隨著Hp在消化性潰瘍發(fā)病中重要作用的認識，遺傳因素的重要性受到了挑戰(zhàn)。Hp有“家庭聚集”現(xiàn)象胃十二指腸運動異常部分DU患者胃排空較常人快，而部分GU患者胃排空延遲并合并有胃十二指腸反流。病因和發(fā)病機制應激和心理因素應激和心理因素可通過迷走神經(jīng)機制影響胃十二指腸分泌、運動和黏膜血流的調(diào)控。心理因素對消化性潰瘍特別是DU的發(fā)生有明顯影響。病因和發(fā)病機制應激和心理因素應激重大疾病重大創(chuàng)傷心理因素焦慮精神緊張情緒波動病因和發(fā)病機制其它危險因素不良飲食習慣吸煙刺激性食物暴飲暴食藥物酒、咖啡濃茶和飲料疾病特點其它危險因素不良飲食習慣01慢性過程反復發(fā)作03疼痛有節(jié)律性02周期性發(fā)作臨床表現(xiàn)癥狀腹痛位于中上腹，鈍痛、灼痛、脹痛、劇痛或饑餓樣不適感兩個特點（1）周期性：發(fā)作期和緩解期交替，間隔不定。（2）節(jié)律性：DU：進食

緩解

疼痛

再進食

再緩解（痛發(fā)生于進食后2h后、半夜）餐前痛GU：進食疼痛緩解再進食再疼痛（痛發(fā)生于進食后1-1.5h后）餐后痛臨床表現(xiàn)癥狀消化不良癥狀反酸、噯氣、惡心、嘔吐、食欲減退等自主神經(jīng)功能失調(diào)失眠、多汗、緩脈等臨床表現(xiàn)癥狀01餐前痛03夜間痛02餐后痛臨床表現(xiàn)癥狀肩背脹痛饑餓樣不適納差嘔血黑便呃逆反酸腹部燒灼感消化性潰瘍惡心嘔吐腹脹腹痛臨床表現(xiàn)體征劍突下固定壓痛點無殊活動期緩解期臨床表現(xiàn)特殊類型的PU1.無癥狀性潰瘍無痛，老年人多見。體檢時發(fā)現(xiàn)，或發(fā)生并發(fā)癥時才就診。占總發(fā)病的15-35%。2.老年性潰瘍胃巨大潰瘍多見。腹痛不典型，消化不良癥狀明顯，需與胃癌鑒別。臨床表現(xiàn)特殊類型的PU3.復合性潰瘍占總發(fā)病的5%。胃、十二指腸潰瘍同時存在。癥狀重，幽門梗阻發(fā)病率高。4.幽門管潰瘍無節(jié)律性痛，進餐立即出現(xiàn)。易發(fā)生并發(fā)癥。5.球后潰瘍夜間痛、背部放射痛明顯，易出血。并發(fā)癥⒈上消化道出血⒉穿孔A急性穿孔：好發(fā)于十二指腸或胃前壁，又稱游離性穿孔，穿入游離腹腔引起急性腹膜炎。B慢性穿孔：好發(fā)于十二指腸或胃后壁，又稱穿透性潰瘍，與鄰近組織、器官發(fā)生粘連。⒊幽門梗阻主要是DC或幽門管潰瘍引起，分為暫時性梗阻和持久性梗阻。主要表現(xiàn)為上腹脹滿不適，疼痛于餐后加重，常伴蠕動波，并有惡性、嘔吐，大量嘔吐后癥狀緩解，嘔吐物為含發(fā)酵酸性素食。⒋癌變少數(shù)GU可見實驗室檢查（1）Hp檢測侵入性活檢標本行快速尿素酶試驗活檢標本Hp培養(yǎng)病理切片找Hp涂片染色鏡檢標本PCR檢測非侵入性13C-、14C-尿素呼氣實驗血清抗體檢測實驗室檢查（2）胃液分析GU患者胃酸正?；蚱停糠諨U患者胃酸偏高。用于促胃液素瘤的診斷。血清促胃泌素測定診斷促胃液素瘤診斷要點癥狀：周期性、節(jié)律性的中上腹痛胃鏡或X線鋇餐檢查：確診診斷（1）X線鋇餐檢查龕影直接征象局部壓痛、胃大彎側(cè)痙攣性切跡、十二指腸球部激惹和球部畸形；間接征象只提示有潰瘍間接征象診斷（1）X線鋇餐檢查診斷（2）胃鏡檢查可直接觀察潰瘍還可取活檢和Hp檢查對潰瘍的診斷和良惡性潰瘍的鑒別優(yōu)于X線鋇餐內(nèi)鏡下潰瘍可分為活動期、愈合期和瘢痕期診斷（2）胃鏡檢查十二指腸球部潰瘍十二指腸球部潰瘍診斷（2）胃鏡檢查活動期潰瘍(A2)（ActiveStage,A2)活動期潰瘍（A1）(ActiveStage,A1)診斷（2）胃鏡檢查愈合期潰瘍（H1期）(HealingStage,H1)愈合期潰瘍（H2期）(HealingStage,H2)診斷（2）胃鏡檢查疤痕期潰瘍（S1期）(ScarringStage,S1)疤痕期潰瘍（S2期）(ScarringStage,S2)鑒別診斷胃鏡檢查癌性潰瘍功能性消化不良（FD或NUD）慢性膽囊炎和膽石癥促胃液素瘤胃癌（癌性潰瘍）慢性胃炎消化性潰瘍的治療（藥物治療）胃鏡檢查去除誘因抑酸治療抗Hp治療護胃治療消化性潰瘍的治療（藥物治療）去除誘因1234生活規(guī)律飲食規(guī)律良好的精神狀態(tài)避免不良習慣消化性潰瘍的治療（藥物治療）抑酸治療質(zhì)子泵抑制劑洛賽克20mg每日一次泮托拉托20mg每日一次波利特10mg每日一次H2—受體拮抗劑雷尼替丁0.15一日兩次法莫替丁20mg一日兩次消化性潰瘍的治療（藥物治療）護胃治療硫糖鋁1.0一日三次思密達3.0一日三次肯特令3.0一日三次吉胃樂20.0一日三次消化性潰瘍的治療（藥物治療）抗Hp治療(一)PPI+克拉霉素0.5+阿莫西林1.0PPI+克拉霉素1.0+甲硝唑0.4PPI+克拉霉素0.25+甲硝唑0.4療程一周消化性潰瘍的治療（藥物治療）抗Hp治療(二)鉍劑標準量（480mg/d）+阿莫西林0.5g+甲硝唑0.4鉍劑標準量+四環(huán)素0.5+甲硝唑0.4均2次/d×2周鉍劑標準量+克拉霉素0.25+甲硝唑0.4均2次/d×1周消化性潰瘍的治療（藥物治療）針對胃黏膜損傷性因素的治療——對“酸自身消化學說”行止酸治療（1）中和胃酸藥堿劑(包括可溶性和不溶性)例如胃舒平、蘇打片、氫氧化鋁、氫氧化鎂及其復方（2）抑制胃酸分泌藥包括3種受體阻滯劑和質(zhì)子泵阻滯劑消化性潰瘍的治療（藥物治療）H2RA：西咪替丁(cimetidine)1970年第一代雷尼替丁(ranitidine)1976年第二代法莫替丁(famotidine)1981年第三代尼扎替丁(nizatidine)羅沙替丁(roxatidine)消化性潰瘍的治療（藥物治療）PPI奧美拉唑(omeprazole)蘭嗦拉唑(lansopr