第六章 缺氧課件

第六章缺氧ClinicalExampleIn1875threeFrenchscientistsascendedinaballoon.Aheightofover26,000feet(Bar.280mmHg)wasreached.Theylostconsciousnessatabout25,000feet.WhenTissandierregainedconsciousnesstheballoonwasfallingrapidly,buthistwocompanionsweredead.OxygencontainerswerecarriedinthisascentbutTissandierrecordsthathisarmsbecamepowerlessandsohewasunabletoraisethemouthpiecetohislips.Why?第一節(jié)概述GeneralIntroduction氧氣的獲得和利用:ventilationgas

exchangeinternal

respirationexternal

respirationairalveoliAlveolarcapillaryGastransportTissuecells運(yùn)送氧或利用氧發(fā)生障礙時(shí)，機(jī)體發(fā)生功能、代謝、形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的病理過程.hypoxia的概念血氧指標(biāo)一、血氧分壓(PartialPressureofOxygen,PO2)影響因素：

吸入氣體氧分壓外呼吸的功能定義：溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力。PaO2100mmHg影響因素：Hb的質(zhì)和量定義：100ml血液中Hb被氧充分飽和時(shí)的最大帶氧量。

1.34ml/gx15g/dl=20ml/dl二、血氧容量(OxygenCapacity)體外標(biāo)準(zhǔn)條件（PO2為150mmHg、二氧化碳分壓為40mmHg，溫度為380C）下測定定義：體內(nèi)100ml血液的實(shí)際帶氧量。溶解氧（0.3ml/dl)+結(jié)合氧

A:19ml/dlV:14ml/dlHb的質(zhì)和量；PaO2影響因素：三、血氧含量(OxygenContent)

四動(dòng)靜脈血氧差19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O2O2O2O2AV定義：動(dòng)脈血氧含量-靜脈血氧含量，反映組織對(duì)氧的攝取和利用能力.血氧含量-溶解的氧量血氧容量100%=影響因素：PaO2定義：指Hb結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù)五、血氧飽和度(OxygenSaturation,SO2)第二節(jié)缺氧的原因和發(fā)生機(jī)制CausesandMechanismsofHypoxiaAirGastransport+HbcirculationTissuecellsExternalrespiration缺氧的類型血液性缺氧Hemichypoxia循環(huán)性缺氧Circulatoryhypoxia低張性缺氧Hypotonichypoxia組織性缺氧Histogenoushypoxia（一）Definetion：

PaO2↓,動(dòng)脈血供應(yīng)組織的O2不足一、低張性缺氧（HypotonicHypoxia）1.

吸入氣中PO2過低

(atmospherichypoxia)2.外呼吸功能障礙

(respiratoryhypoxia)3.靜脈血分流入動(dòng)脈（二）Causes：海拔高度大氣壓大氣PO2

肺泡內(nèi)PO2(m)(mmHg)(mmHg)(mmHg)海平面76015910510006801409020006001257030005301106250004058545366744080002705630（三）血氧變化特點(diǎn):TypesofhypoxiaPaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差Hypotonichypoxia↓N(or)↓↓↓HbO2HHb2.6g/dl正常≥5g/dl缺氧發(fā)紺(cyanosis)

發(fā)紺(cyanosis)

毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白≥5

g/dl，使皮膚、粘膜呈青紫色.（一）Definetion

：Hb數(shù)量↓或性質(zhì)改變導(dǎo)致的供氧不足.PaO2不變，又稱等張性低氧血癥

(isotonichypoxemia)二、血液性缺氧（HemicHypoxia）（二）Causes：2.

Hb性質(zhì)改變：

Hb數(shù)量減少：貧血(anemichypoxia)最常見

碳氧血紅蛋白血癥(Carboxyhemoglobinemia)

HbCO:親和力高;

抑制糖酵解;

櫻桃紅色

高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia)

腸源性紫紺(enterogenouscyanosis)Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+Hb:22Hb-Fe2+HbFe3+OH氧化還原

（咖啡色）（三）血氧變化特點(diǎn):TypesofhypoxiaPaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差Hypotonichypoxia↓N（or

）

↓↓↓HemichypoxiaN↓↓N(or↓)↓(一）Definetion：血液循環(huán)發(fā)生障礙，組織供血量↓引起的缺氧.三、循環(huán)性缺氧（CirculatoryHypoxia）（二）Causes:

缺血:ischemichypoxia

淤血:stagnanthypoxia動(dòng)脈靜脈毛細(xì)血管內(nèi)壓↓動(dòng)脈靜脈毛細(xì)血管內(nèi)壓↑（三）血氧變化特點(diǎn):TypesofhypoxiaPaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差Hypotonichypoxia↓N(or)

↓↓↓HemichypoxiaN↓↓N(or↓)↓CirculatoryhypoxiaNNNN

19ml/dl12ml/dl7ml/dlO2O2O2O2O2AVO2O2O2單位時(shí)間流經(jīng)組織的總血量

總氧量（一）Definetion：組織細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧.四、組織性缺氧（HistogenousHypoxia）（二）Causes：組織中毒:氰化物:氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶硫化物砷化物甲醇等2.線粒體損傷:放射線、細(xì)菌毒素3.呼吸酶合成障礙：VitB1,B2,PP缺乏（三）血氧變化特點(diǎn):TypesofhypoxiaPaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差Hypotonichypoxia↓N(or)↓↓↓HemichypoxiaN↓↓N(or↓)↓CirculatoryhypoxiaNNNN

HistogenoushypoxiaNNNN↓混合性缺氧失血性休克Hb

肺淤血、水腫循環(huán)障礙HemichypoxiaHypotonichypoxiaCirculatoryhypoxia第三節(jié)缺氧對(duì)機(jī)體的影響EffectsofHypoxia一、對(duì)細(xì)胞代謝的影響(Effectsonthecellularmetabolism)(一)CompensatoryReaction

細(xì)胞利用氧能力↑:線粒體↑；呼吸酶↑糖酵解↑肌紅蛋白↑：與氧的親和力高(二)InjuredManifestations

細(xì)胞膜、線粒體、溶酶體損傷

有氧氧化↓，ATP↓

乳酸酸中毒

鈉泵功能障礙，細(xì)胞水腫Na+、Ca2+內(nèi)流，K+外流細(xì)胞膜通透性

線粒體損傷溶酶體損傷

二、對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響(Effectsonrespiratorysystem)(一)CompensatoryReaction

意義：

提高PaO2

增加回心血量PaO2↓(<60mmHg)頸動(dòng)脈體、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器呼吸運(yùn)動(dòng)↑肺泡通氣量↑呼吸中樞興奮(二)InjuredManifestations急性低張性缺氧

高原性肺水腫機(jī)制：肺動(dòng)脈收縮；肺泡-cap膜通透性；容量血管收縮，回心血量.PaO2<30mmHg→抑制呼吸中樞→中樞性呼吸衰竭

三、對(duì)心血管系統(tǒng)的影響(Effectsonthecardiovascularsystem)(一)CompensatoryReaction

心率加快：

肺通氣，刺激牽張感受器交感N+

心肌收縮性增強(qiáng)靜脈回流量增加1.心輸出量增加

2.血流重新分布

交感興奮

皮膚、骨骼肌、內(nèi)臟血管收縮；乳酸、腺苷、PGI2等使心、腦血管擴(kuò)張4.組織毛細(xì)血管增生3.肺血管收縮

缺氧的直接作用

體液因素：TXA2、ET

PGI2、NO

交感神經(jīng)的作用Hypoxiainduciblefactor-1誘導(dǎo)促血管增生gene表達(dá)

心肌舒縮功能障礙

肺動(dòng)脈高壓

外周血管擴(kuò)張呼吸幅度降低(二)InjuredManifestations回心血量

Bp

四、對(duì)血液系統(tǒng)的影響(Effectsonhematologicalsystem)1.

RBC↑Hb↑急性缺氧：交感神經(jīng)興奮，血液重分布→肝、脾儲(chǔ)血釋放慢性缺氧：腎臟→

EPO

→骨髓造血加強(qiáng)

(一)CompensatoryReaction

Rbc過多，組織血流量，失去代償意義2.氧離曲線右移→Hb釋放O2↑2，3-DPG↑PO2<60mmHg,Hb與O2結(jié)合受阻，SO2

,失去代償意義。

輕度缺氧或缺氧早期：

血流重新分布保證腦的血流供應(yīng)重度缺氧或缺氧中、晚期：功能障礙：腦水腫腦細(xì)胞損傷五、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化(EffectsoncentralNervousSystem)

chap6-缺氧(2h)六缺氧時(shí)組織、細(xì)胞的變化

1、毛細(xì)血管密度增加毛細(xì)血管密度增加可提高組織、細(xì)胞的血液灌流量，縮短氧的彌散距離，擴(kuò)大氧的彌散面積，因而能代償性地增加組織、細(xì)胞的供氧量。如久居高原的人或動(dòng)物其橫紋肌毛細(xì)血管密度增加。實(shí)驗(yàn)觀察表明，大鼠慢性缺氧時(shí)，蛛網(wǎng)膜、視網(wǎng)膜、骨骼肌及心肌中毛細(xì)血管密度增加。chap6-缺氧(2h)2、肌紅蛋白量增加肌紅蛋白和氧的親和力大于血紅蛋白，具有儲(chǔ)備氧的功能。在正常狀態(tài)下，當(dāng)肌細(xì)胞處于靜息狀態(tài)時(shí)，肌紅蛋白可與氧充分結(jié)合，以儲(chǔ)備較多的氧。久居高原的人和動(dòng)物其骨骼肌肌紅蛋白含量增多，這有利于氧的儲(chǔ)備和釋放。chap6-缺氧(2h)3、線粒體密度增加動(dòng)物慢性缺氧時(shí)。細(xì)胞內(nèi)線粒體密度增加，某些氧化還原酶（如琥珀酸脫氫酶）活性增強(qiáng)，心肌細(xì)胞色素氧化酶含量增多。嚴(yán)重缺氧時(shí)，因ATP形成減少和細(xì)胞內(nèi)酸中毒，可降低溶酶體膜的穩(wěn)定性，使溶酶體酶釋放，從而引起細(xì)胞變性、壞死。chap6-缺氧(2h)4、代謝變化（1）糖酵解增強(qiáng)，乳酸形成增多缺氧時(shí)，ATP生成減少，ATP/ADP比例下降，以致磷酸果糖激酶活性增強(qiáng)，于是果糖-