糖尿病足課件_第1頁
糖尿病足課件_第2頁
糖尿病足課件_第3頁
糖尿病足課件_第4頁
糖尿病足課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩31頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

糖尿病足1一

定義根據(jù)世界衛(wèi)生組織〔WHO〕的定義,糖尿病足是與局部神經(jīng)異常和下肢遠端外周血管病變相關(guān)的足部感染、潰瘍和〔或〕深層組織的破壞。足部潰瘍是糖尿病最常見和最主要的并發(fā)癥之一。據(jù)文獻報道,5%-10%的糖尿病患者有不同程度的足部潰瘍,足部潰瘍多發(fā)生于糖尿病發(fā)病10年以后;45%的糖尿病患者會發(fā)生足部神經(jīng)障礙性病變,多發(fā)生于糖尿病病程超過20年者;1%的患者需要截肢治療,其截肢率是非糖尿病患者的15倍。2二致病因素高危因素:1.神經(jīng)病變:感覺神經(jīng)、運動神經(jīng)和自主神經(jīng)病變等;2.周圍血管病變;3.以往有糖尿病足病史;4.足部畸形,如鷹爪足、Charcot足;5.足部胼胝;6.患者失明或視力嚴重減退;7.合并腎臟病變,特別是慢性腎功能衰竭;8.老年人,尤其是獨立生活者;9.不能觀察自己足部或感覺遲鈍者;10.糖尿病知識缺乏者。3致病因素糖尿病患者并發(fā)足部潰瘍主要原因:神經(jīng)營養(yǎng)障礙:運動神經(jīng)病變、感覺神經(jīng)病變、自主神經(jīng)病變。缺血感染45神經(jīng)營養(yǎng)障礙感覺神經(jīng)病變:感覺神經(jīng)營養(yǎng)障礙使觸覺和痛覺等保護性功能減退,易受到外部的損傷,在出現(xiàn)足部病變時也難以早期覺察,以致潰瘍惡化。運動神經(jīng)病變:運動神經(jīng)病變可使足內(nèi)骨間肌萎縮無力,肌肉失平衡,導致足部構(gòu)造破壞,如錘狀趾、爪狀趾,足弓塌陷等。足部畸形常導致潰瘍,90%足部潰瘍發(fā)生于受壓最大的部位。自主神經(jīng)病變:自主神經(jīng)病變常使肢體遠端缺血,足部無汗,發(fā)生皮膚皸裂,導致感染,形成潰瘍。6缺血性疾病糖尿病足血管病變是一種慢性進展性過程,其病理根底是動脈粥樣硬化、微血管基底膜增厚、內(nèi)皮細胞增生、紅細胞變形能力下降、血小板聚集能力增強、血液黏度增強等導致的大血管與微循環(huán)病變。約50%的糖尿病患者在發(fā)病10年后發(fā)生下肢動脈粥樣硬化閉塞性病變,其患病率為非糖尿病患者的4倍。7足底壓力異常拇外翻,拇囊炎棰狀足趾、爪形趾雞眼、胼胝和老繭足跟痛,平足行走痛足部異常受壓、摩擦和潰瘍8糖尿病足部形態(tài)、功能的改變長期的糖尿病可以引起一些足部形態(tài)和功能的改變。這些常見的足病,不僅可以影響雙腳的正常功能,而且非常容易引發(fā)后續(xù)的損傷感染,特別是在保護不當和穿不適宜的鞋時。9拇外翻10穿鞋擠壓引起的各種雞眼、胼胝和老繭11爪形趾和杵狀趾12誘發(fā)因素在糖尿病足中,最早出現(xiàn)的皮膚水皰、外傷、雞眼、燙傷、凍傷、甲溝炎及腳癬等誘發(fā)因素,由于沒有及時治療,逐漸擴大而造成了嚴重肢端壞疽。 糖尿病足是由神經(jīng)病變、肢端缺血、足底壓力改變、感染等因素協(xié)同作用而引起,可能其中一種因素起主要決定作用。血循環(huán)正常,或只有輕度缺血,那么足部感染比較容易控制。有輕度缺血及神經(jīng)病變,而合并感染者,預(yù)后較好,但常因合并神經(jīng)病變,感覺障礙而延誤治療,使病情不斷開展而釀成嚴重后果。13三糖尿病足分類和分級按病因分類:1.神經(jīng)性潰瘍:神經(jīng)病變在病因上起主要作用,血液循環(huán)良好。這種足通常是溫暖的,麻木的,枯燥的,痛覺不明顯,足部動脈搏動良好。主要發(fā)生在足底部。2.缺血性潰瘍:單純的缺血所致的足潰瘍,無神經(jīng)病變,很少見。3.混合性潰瘍:即神經(jīng)—缺血性潰瘍,同時有周圍神經(jīng)病變和周圍血管病變,足背動脈搏動消失,足是涼的,伴有靜息痛,足邊緣有潰瘍和壞疽。14按病情的嚴重程度和足部潰瘍的情況分類:15Wagner分級法16TEXAS大學糖尿病足分類分級方法1級

潰瘍史A期無感染、缺血2級表淺潰瘍

B期感染3級深及肌腱

C期缺血4級骨、關(guān)節(jié)

D期感染并缺血評估了潰瘍深度、感染和缺血的程度,考慮病因及病程兩個方面。17四

臨床表現(xiàn)糖尿病下肢血運障礙1.長期糖尿病可以影響下肢和足部的血流供給。通常表現(xiàn)有:-小腿抽筋-足部蒼白-足趾冰涼、皮膚溫度低-間歇性跛行、靜息痛2.下肢供血缺乏還將導致足部抵御感染和傷口自愈的能力下降。18

四臨床表現(xiàn)

糖尿病周圍神經(jīng)病變神經(jīng)病變可以使足部出現(xiàn)一些異常的感覺,如疼痛、麻木、灼熱、蟻行感、針刺等。19神經(jīng)病變——非常危險足對以下情況毫無感覺:割傷燒傷碰傷磨破水皰當神經(jīng)受到損害時,它將不能正確的傳導信號。此時,發(fā)生嚴重足病的風險就會大大提高。20一個星期的圖釘!21五臨床檢查1.實驗室檢查監(jiān)測測血糖,了解糖尿病控制情況;監(jiān)測腎功能及尿蛋白,明確有無糖尿病腎病;監(jiān)測血脂、血黏度,明確有無高脂血癥、高黏血癥;對壞疽分泌物型細菌培養(yǎng)及藥敏實驗,選用敏感抗生素;合并感染時監(jiān)測白細胞計數(shù)。22五臨床檢查2.無損傷血管檢查:多普勒動脈節(jié)段測壓:動脈節(jié)段測壓相當于細化的節(jié)段測壓,通過測定踝、膝、膝上、股上四個部位的動脈壓可以大致判定病變部位。23踝動脈-肱動脈血壓比值(ABI)測定〕踝肱指數(shù)ABI正常ABI>1.0肢體缺血

ABI<0.9間歇性跛行

ABI0.6~0.8靜息痛

ABI<0.6嚴重缺血、ABI<0.5潰瘍、壞疽243.影像學檢查下肢超聲彩色多普勒檢查:觀察血管管壁、管腔、內(nèi)-中膜厚度及斑塊大小、血流情況。血管造影〔包括數(shù)字減影血管造影、CT動脈造影、核磁共振動脈造影〕:明確受損動脈病變的范圍、程度和性質(zhì)。X線檢查:可發(fā)現(xiàn)肢端骨質(zhì)疏松、脫鈣、骨髓炎、骨質(zhì)破壞、骨關(guān)節(jié)病變及動脈鈣化,亦可發(fā)現(xiàn)肢端氣性壞疽感染時軟組織改變。25六治療積極控制血糖,將患者血糖控制在空腹血糖低于7.8mmol/L、餐后血糖低于11.1mmol/L。改善血液循環(huán),控制動脈粥樣硬化的進展,促進血管擴張及側(cè)支循環(huán)建立,改善微循環(huán)血流,促進潰瘍早日修復(fù)??刂聘腥荆鶕?jù)創(chuàng)面分泌物培養(yǎng)及藥敏,選用敏感抗生素治療。支持療法及糾正其它急慢性合并癥,為壞疽的愈合創(chuàng)造條件;手術(shù)治療,根據(jù)病情采用自體或人工血管轉(zhuǎn)流術(shù)、微創(chuàng)血管腔內(nèi)介入術(shù)、截肢〔趾〕術(shù)、自體干細胞移植術(shù)等。26腹主動脈狹窄及支架植入術(shù)后27股-膝下腘動脈人工血管旁路移植28遠段沒有動脈流出道者,首選干細胞移植29并發(fā)癥處理感染糖尿病足感染危及肢體,甚至生命。有資料說明,足感染是25%-50%的糖尿病患者立即進展截肢手術(shù)的直接原因。臨床根據(jù)創(chuàng)面細菌培養(yǎng)選擇有效抗生素。糖尿病足感染的臨床表現(xiàn)較廣,最輕微的發(fā)現(xiàn)是蜂窩織炎,皮膚的炎癥表現(xiàn)。主要表現(xiàn)為皮膚發(fā)紅和皮溫高的現(xiàn)象,而沒有皮膚構(gòu)造的缺陷。當感染侵犯到皮膚層,病原菌可在損傷部位傳播,而且有一定毒力的病原體穿透進入足部的深層組織。30糖尿病足感染在深部組織可表現(xiàn)為亞臨床病癥的骨髓炎,并經(jīng)竇道形成淺組織感染,所產(chǎn)生的炎性液體,可順筋膜流至組織外表,發(fā)生慢性感染。在這一過程中,患者常因神經(jīng)病變無視可能存在的骨骼病變。當竇道發(fā)生引流不暢是,急性感染可阻塞竇口,很快產(chǎn)生腔內(nèi)膿腫。隨著病情進展,嚴重可致患足皮膚、筋膜和肌肉的壞死,甚至感染加重導致截肢及膿毒血癥危及生命。一旦發(fā)現(xiàn)骨髓炎,必須行徹底的清創(chuàng)術(shù)。31清創(chuàng)目的:除去局部細菌促進愈合確定創(chuàng)口內(nèi)無過度角化組織和腫瘤存在減輕局部感染清創(chuàng)后注意:檢查創(chuàng)面,注意肉芽情況,有無感染和殘留瘢痕組織,保持引流通暢等。32壞死可發(fā)生于供血正常但又神經(jīng)病變者,亦可因足趾血管被炎性細胞和膿毒栓子阻塞所致。其特征為局部紅腫、發(fā)熱、疼痛、皮膚有暗紫色斑等,病死率較高,嚴重者需截肢或截趾。333435對高危足患者進展教育的內(nèi)容

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論