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2017年公共營(yíng)養(yǎng)師二級(jí)考點(diǎn):硒缺乏與克山病導(dǎo)語:克山病亦稱地方性心肌病,于1935年在我國(guó)黑龍江省克山縣發(fā)現(xiàn),由此得名。據(jù)資料調(diào)查,1980年急性克山病已基本消失?;颊咧饕憩F(xiàn)為急性和慢性心功能不全,心臟擴(kuò)大,心律失常以及腦、肺和腎等臟器的栓塞。(1)引起硒缺乏與克山病的原因概括起來可分為生物和非生物(水土或生物地球化學(xué))病因兩大類(2)克山病的臨床分型及表現(xiàn)1、急性型:常有頭昏,惡心,嘔吐等癥狀。血壓下降,心音弱,并常有心率不齊2、亞急性型:出現(xiàn)明顯的心力衰竭3、慢性型:主要表現(xiàn)為慢性心功能不全4、潛在型:受損較輕,無明顯的自覺癥狀(3)各型克山病的治療原則1、急性型的治療原則是努力做到早發(fā)現(xiàn),早診斷,早治療2、慢性型的治療原則是長(zhǎng)期服用洋地黃,控制鈉鹽的攝入量,防感染,減輕負(fù)荷,注意生活的規(guī)律,采用營(yíng)養(yǎng)素平衡而易于消化的膳食3、亞急性型的治療方法同慢性型,但宜視病情選項(xiàng)用亞冬眠藥物或鎮(zhèn)靜劑4潛在型的治療應(yīng)注意生活管理,防止感染,婦女應(yīng)計(jì)劃生育,對(duì)不穩(wěn)定的病人應(yīng)對(duì)癥治療并隨訪觀察(4)克山病的預(yù)防措施在開展綜合措施的前提下,重點(diǎn)進(jìn)行補(bǔ)硒的預(yù)防檢查1.血液檢查急型和亞急型患者白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞可增高,血沉可增快。急型重癥者血清谷草轉(zhuǎn)氨酶(SGOT)、肌酸磷酸激酶(CPK)和其同工酶、乳酸脫氫酶(LDH)及其同工酶的活力可有不同程度升高。多在發(fā)病后數(shù)小時(shí)上升,1~3天達(dá)高峰,1~2周后漸恢復(fù)正常。近年亦有抗人心肌肌球蛋白的重鏈單克隆抗體制備成功,此亦有助早期心肌壞死的診斷。慢型和潛在型可見白蛋白偏低,球蛋白增高,血清蛋白電泳a1和a2球蛋白增高。部分病人血清中腸道病毒IgM明顯升高,血及心肌等標(biāo)本中腸道病毒RNA可為陽性。2.心電圖檢查本病可有多種心電圖改變。以心臟肥大、心肌損害和心律失常最常見。(1)心肌損害可見ST段上升或壓低,此與心外膜或心內(nèi)膜下心肌受損有關(guān),多見于急型。少數(shù)可在肢體導(dǎo)聯(lián)或心前導(dǎo)聯(lián)見到類心似肌梗死的QS波或Qr波,此為心肌壞死或心肌纖維化所致。此外,T波低平、雙相或倒置,QT間期延長(zhǎng)、低電壓等亦常見。(2)心律失常分為異位心律、傳導(dǎo)阻滯,異位心律以室性期前收縮最多見,常呈多源、頻發(fā),其次為陣發(fā)性心動(dòng)過速及心房顫動(dòng),后者多見于40歲以上的病人或心臟明顯擴(kuò)大的兒童。傳導(dǎo)阻滯以完全性右束支傳導(dǎo)阻滯最多見,可占成人異常心電圖的50%左右,也常是潛在型的惟一心電圖改變;其次為房室傳導(dǎo)阻滯。3.X線檢查X線檢查是發(fā)現(xiàn)克山病的一種有效手段??梢娦呐K擴(kuò)大,呈肌源性擴(kuò)張,搏動(dòng)減弱,以慢型及亞急型最明顯,多為普遍性中度以上擴(kuò)大可呈球形普遍增大,常伴有肺淤血。急型呈普遍性輕至中度擴(kuò)大,亦有少數(shù)心臟不擴(kuò)大。擴(kuò)大的心臟橫徑下移,心臟呈三角形無力狀,搏動(dòng)減弱或消失,稱之為肌源性擴(kuò)張;而兒童患者心臟常呈球形擴(kuò)大。肺血管多呈靜脈性淤血或混合性充血,早期可見上部肺血管影增多、增寬,急型者尚可見肺血管邊緣模糊、肺門增大和肺野云霧狀陰影等肺靜脈高壓之表現(xiàn)。有時(shí)可見肺栓塞的表現(xiàn)。4.超聲心動(dòng)圖檢查本病超聲心動(dòng)圖改變與擴(kuò)張型心肌病極為相似。常表現(xiàn)為擴(kuò)張型心肌病樣改變,慢型及亞急型者左心房、左心室、右心室腔多呈普遍性擴(kuò)大,左右心室流出道增寬,心室壁薄,心室彌漫性活動(dòng)減弱,并有節(jié)段性運(yùn)動(dòng)障礙,左室射血分?jǐn)?shù)降低,有時(shí)可見到附壁血栓。急型者左心室腔擴(kuò)大多見。多普勒超聲心動(dòng)圖可發(fā)現(xiàn)49.2%的病人有二尖瓣關(guān)閉不全,三尖瓣關(guān)閉不全亦常見,心力衰竭治愈后瓣膜關(guān)閉不全可減輕甚至消失。5.
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