第三章 病毒感染性疾病課件

劉銳病毒性肝炎備課

傳染病學

第三章病毒感染性疾病

第一節(jié)病毒性肝炎

劉銳病毒性肝炎備課關(guān)于肝病，你了解多少？見過肝病病人嗎？與乙肝病人聚餐會傳染乙肝嗎？劉銳病毒性肝炎備課課時安排：5節(jié)教學課型：理論課教學目的要求：掌握：乙肝抗原抗體、臨床表現(xiàn)、診斷、治療熟悉：病理、病生、流行病學、實驗室檢查、預防劉銳病毒性肝炎備課教學重點與教學難點◆重點：病毒血清標志物的意義分析和判定；臨床表現(xiàn)；HBV的傳播模式；治療原則?！綦y點：HBV血清標志物的意義判定（有無傳染性）教學方法：課堂講授教學手段：多媒體劉銳病毒性肝炎備課病毒性肝炎（viralhepatitis)定義:是由多種肝炎病毒引起的，以肝臟損害為主的一組全身性傳染病。目前已知的嗜肝病毒有五種：

HAV（甲）、HBV（乙）、HCV（丙）、

HDV（?。┖虷EV（戊）。其他類型：庚、TTV、Sen病毒第一節(jié)病毒性肝炎劉銳病毒性肝炎備課甲型和戊型肝炎病毒主要引起急性感染，經(jīng)糞－口途徑傳播，有季節(jié)性，可引起暴發(fā)流行。乙、丙、丁型肝炎常表現(xiàn)為慢性經(jīng)過，主要經(jīng)血液傳播，無季節(jié)性，多為散發(fā)，并可發(fā)展為肝硬化和肝細胞癌。劉銳病毒性肝炎備課HAV單股正鏈RNA病毒，小RNA病毒科肝炎病毒屬；HAV是該屬僅有的一個種。直徑27-32nm,無囊膜，為正20面體球形顆粒；一、甲型肝炎病毒（HAV）病原學劉銳病毒性肝炎備課電鏡下可見空心和實心兩種顆粒存在實心顆粒：成熟的病毒顆?？招念w粒：不完整的病毒顆粒，僅含衣殼蛋白，無核酸HAV圖

HAV電鏡照片，無包膜，球形，20面體對稱劉銳病毒性肝炎備課抵抗力：

體外抵抗力較強，低溫下長期存活；

100℃1分鐘滅活，對氯甲醛紫外線均較敏感；劉銳病毒性肝炎備課病毒分型和抗原抗體系統(tǒng)：HAV僅有一個血清型和一個抗原抗體系統(tǒng)

抗HAV-IgG：抗HAV-IgG是保護性抗體是產(chǎn)生免疫力標志?？笻AV-IgM:抗HAV-IgM是診斷HAV急性感染的指標。劉銳病毒性肝炎備課二、乙型肝炎病毒（HBV）HBV屬嗜肝DNA病毒，又名Dane顆粒。Dane顆粒分為包膜與核心兩部分包膜：含HBsAg、糖蛋白與細胞脂質(zhì)核心：含環(huán)狀雙股DNA、DNAP、HBcAg和HBeAg，是病毒復制的主體。劉銳病毒性肝炎備課1.HBV形態(tài)結(jié)構(gòu)大球形顆粒（Dane顆粒）小球形顆粒管形顆粒劉銳病毒性肝炎備課Dane顆粒（完整的病毒）形態(tài)HBsAgHBcAgHBVDNADNAP（DNA多聚酶）（外膜蛋白）（核衣殼蛋白）劉銳病毒性肝炎備課●小球形顆粒：直徑22nm數(shù)量最多●管形顆粒：22×40～400nm兩者均為過剩的病毒外殼，僅含HBsAg，無感染性?！翱招臏珗F”劉銳病毒性肝炎備課

基因組的表達部分雙鏈DNA.L鏈有四個ORF(開放讀碼區(qū))◆S區(qū)：分別編碼S1蛋白、S2蛋白、HBsAg◆C區(qū)：編碼HBeAg和HBcAg◆X基因：編碼HBxAg,在原發(fā)性肝癌（HCC）中起重要作用?！鬚基因：編碼反轉(zhuǎn)錄酶活性的DNA聚合酶、RNA酶H等，參與HBV的復制。劉銳病毒性肝炎備課抵抗力HBV抵抗力很強：100℃10分鐘滅活0.5%過氧乙酸敏感

劉銳病毒性肝炎備課HBV血清標志物及其臨床意義（1）HBsAg●出現(xiàn)時間：最早1-2周,最遲11-12周。●持續(xù)時間：急性自限性肝炎：6個月內(nèi)可消失慢性肝炎或慢性HBsAg攜帶者：可持續(xù)陽性曾用名：HA、澳抗劉銳病毒性肝炎備課HBsAg有抗原性而無傳染性HBVS基因整合肝細胞DNA持續(xù)表達“空心湯團”HBsAgHBsAg:本身無傳染性高滴度－高復制水平低滴度－感染恢復期－或病變高度活動,病毒和抗原已被部分清除－病毒變異HBsAg抗原性改變劉銳病毒性肝炎備課抗-HBs出現(xiàn)時間：急性感染后期或HBsAg消失后抗-HBs為保護性抗體（中和抗體）其出現(xiàn)標志著HBV感染進入恢復期抗-HBs對相同HBsAg亞型的HBV再感染有免疫力，但對不同亞型的HBV保護力不完全?？?HBs多隨著時間延長，滴度會下降。劉銳病毒性肝炎備課窗口期

從HBsAg至抗-HBs出現(xiàn)的幾周時間，兩者均不能檢出，稱為“空白期”或“窗口期”（windowphase）。在這一期，只能檢出抗HBc和抗HBe,仍有傳染性。劉銳病毒性肝炎備課HBcAg與抗-HBc一般血清學方法檢測不到HBcAg，而只能檢測到抗-HBc。抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活動的標志抗HBc-IgG：凡“有過”

HBV感染者均可陽性可終身陽性HBcAg存在于HBV感染的肝細胞核內(nèi)或Dane顆粒核心中，抗原性極強，是HBV的結(jié)構(gòu)蛋白。劉銳病毒性肝炎備課HBVC基因前C區(qū)C區(qū)前C/C蛋白HBeAgHBcAg表達切割、加工分泌到細胞外HBeAg只存在于血清中HBeAg與抗HBe劉銳病毒性肝炎備課抗-HBe出現(xiàn)時間：隨著HBeAg的消失而出現(xiàn)●抗-HBe的出現(xiàn)標志著病毒復制減少、傳染性降低抗-HBe陽性者中，16.3%～30%左右HBVDNA仍陽性可能與前C基因變異有關(guān)易加重病情、易演變?yōu)楦斡不?干擾素療效亦較差劉銳病毒性肝炎備課

HBeAg與抗HBe病毒復制:常與DNA一致HBeAg持續(xù)＋:慢性乙肝多病變活動陰性未必表示病毒不復制HBeAg消失而抗HBe產(chǎn)生稱為血清轉(zhuǎn)換。劉銳病毒性肝炎備課HBVDNA是病毒復制和有傳染性最直接的證據(jù)DNAP(DNA多聚酶):是逆轉(zhuǎn)錄酶也是直接反應病毒復制的指標之一HBxAg：也可作為病毒復制的標志HBVDNA劉銳病毒性肝炎備課大三陽：HBsAg+、HBeAg+、抗-HBc+小三陽：HBsAg+、抗-HBe+、抗-HBc+

血清抗原—抗體轉(zhuǎn)換率：HBeAg抗-HBe

“轉(zhuǎn)陰”常用指標：

血清HBeAg抗原—抗體轉(zhuǎn)換率

HBVDNA陰轉(zhuǎn)率劉銳病毒性肝炎備課三、丙型病毒性肝炎（一）病原學HCV為單股正鏈RNA病毒，可能屬黃病毒屬血清中HCVRNA(+)：表明血液中有HCV存在是有傳染性的直接證據(jù)

抗-HCV為非保護性抗體，陽性為病毒感染標志劉銳病毒性肝炎備課四、丁型病毒性肝炎HDV，為單股負鏈RNA病毒。HDV為缺陷病毒，必須依賴嗜肝DNA病毒才能復制。1.HDV形態(tài)：直徑：35～37nm表面包裹HBsAg核心為HDVRNA和HDAg劉銳病毒性肝炎備課HDAg和抗-HDVHDAg是HDV感染的直接標志抗HDV-IgM：是HDV早期感染標志抗HDV-IgG：是HDV既往感染的標志HDVRNA：

血清或肝組織HDVRNA是診斷HDV感染最直接的依據(jù)?？笻DV不是保護性抗體劉銳病毒性肝炎備課五、戊型病毒性肝炎

HEV為單股線狀正鏈RNA病毒，現(xiàn)暫歸類于嵌杯病毒科。其流行病學特征、發(fā)病機理及臨床表現(xiàn)與甲肝類似，不轉(zhuǎn)為慢性?！窨?HEV：抗HEV-IgM：是近期內(nèi)HEV感染的標志，有早期診斷價值抗HEV-IgG：HEV感染后可長期存在，可用于流行病學調(diào)查劉銳病毒性肝炎備課五型肝炎病毒簡要對照

HAVHBVHCVHDVHEV基因組RNADNARNARNARNA傳播途徑消化道血液/體液血液/體液血液/體液消化道慢性化否否是是是否血清學抗HAV-IgMHBVM抗-HCVHDAg抗HEV-IgM

檢測抗HAV-IgG抗HDV-IgM

抗HDV-IgG劉銳病毒性肝炎備課病毒感染血清標志物的臨床檢測及意義★（一）甲肝ELISA法檢測抗HAV-IgM是目前診斷急性甲肝最可靠、最敏感、應用最廣的方法。抗HAV-IgG檢測：主要用于人群感染率的調(diào)查（二）乙肝●HBsAg：絕大部分HBV現(xiàn)癥感染為陽性，但陽性并不能肯定有傳染性。1.“兩對半”的意義判定有無傳染性？劉銳病毒性肝炎備課抗-HBs：是保護性抗體，出現(xiàn)后提示病毒已清除，病情恢復。HBeAg：是病毒復制指標，陽性者肯定有傳染性，但陰性者不能否定有病毒復制?？?HBe：單看其陽性與否意義不大，應結(jié)合HBVDAN檢測。抗HBc-IgM（＋）：提示近期有急性HBV感染或慢性感染者病毒復制活躍?？笻Bc-IgG（＋）：凡有過HBV感染者均可陽性，單憑此不能判斷目前HBV的感染狀態(tài)。劉銳病毒性肝炎備課2.HBVDNA（＋）——是病毒感染的直接證據(jù)（—）——提示病毒復制水平低或已清除劉銳病毒性肝炎備課

HBV感染后具有傳染性標志：目前常規(guī)檢測（1）HBsAg+(間接傳染指標)（2）抗-HBc-IgM+（3）HBeAg+（4）DNAP+（5）HBVDNA+（最敏感、直接、特異）

抗-HBs與HBsAg同時出現(xiàn)，可能是不同亞型的感染，也可能是野毒株與變異株感染劉銳病毒性肝炎備課“兩對半”分析舉例HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋大三陽小三陽劉銳病毒性肝炎備課“兩對半”分析舉例HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋急性肝炎早期，傳染性強劉銳病毒性肝炎備課“兩對半”分析舉例HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋急性或慢性現(xiàn)癥感染，傳染性強?！按笕枴眲J病毒性肝炎備課“兩對半”分析舉例HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋有無傳染性應結(jié)合HBVDNA檢測結(jié)果“小三陽”劉銳病毒性肝炎備課“兩對半”分析舉例HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋有過HBV感染，目前有無傳染性應結(jié)合HBVDAN結(jié)果劉銳病毒性肝炎備課“兩對半”分析舉例HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋HBV感染的恢復期，有免疫力，無傳染性劉銳病毒性肝炎備課“兩對半”分析舉例HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋①注射疫苗后；②遙遠的過去有過HBV感染劉銳病毒性肝炎備課“兩對半”分析舉例HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋①窗口期，抗-HBs即將出現(xiàn)；②HBV感染已過劉銳病毒性肝炎備課（三）丙肝●抗-HCV：不是保護性抗體，陽性者有傳染性●抗HCV-IgM：無早期診斷價值，持續(xù)陽性預示慢性化或重癥化●HCVRNA是HCV感染和有傳染性的直接證據(jù)（四）丁肝●HDAg和HDVRNA均是HCV感染的直接證據(jù)●抗HDV-IgM：既可用于早期診斷，也是診斷慢性HDV感染的敏感指標。劉銳病毒性肝炎備課（五）戊肝●抗HEV-IgM：可用于急性戊肝的早期診斷?？笻EV-IgG：可用作回顧性診斷及流行病學調(diào)查。劉銳病毒性肝炎備課㈠甲型肝炎傳染源急性期患者和亞臨床感染者起病前2周到ALT高峰期后1周為傳染性最強

傳播途徑糞－口途徑是主要傳播途徑

輸血后引起甲肝較為罕見二、流行病學劉銳病毒性肝炎備課易感人群：普遍易感流行特征與居住條件、衛(wèi)生習慣及教育程度密切相關(guān)水源、食物被污染可呈爆發(fā)流行，例如1988年上海甲型肝炎大流行主要由于食用HAV污染的毛蚶引起劉銳病毒性肝炎備課㈡乙型肝炎傳染源急性、慢性患者、亞臨床患者和病毒攜帶者以慢性患者和病毒攜帶者最為重要傳染性貫穿整個病程劉銳病毒性肝炎備課傳播途徑血液傳播：為最主要的傳播途徑。母嬰傳播：可發(fā)生在宮內(nèi)傳播，圍產(chǎn)期傳播和產(chǎn)后密切接觸傳播。密切接觸傳播：現(xiàn)已證實唾液、精液和陰道分泌物中都可檢出HBV。其他如蟲媒傳播途徑等尚未得到證實。劉銳病毒性肝炎備課易感人群抗HBs陰性者均易感高危人群新生兒醫(yī)務(wù)人員職業(yè)獻血員劉銳病毒性肝炎備課流行特征世界性分布：分為高、中和低度三類流行區(qū)，我國屬高度流行區(qū)。與年齡、性別有關(guān)：隨著年齡的增長HBsAg陽性率有逐漸增長的趨勢，男性患者和攜帶者多于女性。以散發(fā)為主，有家庭聚集現(xiàn)象，暴發(fā)僅見于輸血后肝炎和血液透析中心。無明顯季節(jié)性。劉銳病毒性肝炎備課㈢丙型肝炎傳染源

主要為急、慢性患者，以慢性患者尤為重要。

血清抗HCV陽性的亞臨床感染者也可能長期存在傳染性。傳播途徑輸血和注射途徑傳播密切生活接觸傳播性接觸傳播母嬰傳播劉銳病毒性肝炎備課易感人群凡未感染過HCV者均易感高危人群：經(jīng)常使用血制品者，長期接受血液透析治療患者和靜脈藥癮者等流行特征呈全球分布，無明顯地理界限南歐、中東、南美和部分亞洲國家較高，西歐、北美和澳大利亞較低我國為高發(fā)區(qū)劉銳病毒性肝炎備課㈣丁型肝炎傳染源急性或慢性丁型肝炎患者HDV及HBV攜帶者傳播途徑：類似乙型肝炎血液傳播日常生活接觸傳播性接觸傳播母嬰垂直傳播劉銳病毒性肝炎備課易感人群共同感染：指HBV和HDV同時感染，感染對象是正常人群或未受HBV感染的人群。重疊感染：指在慢性HBV感染的基礎(chǔ)上感染HDV，感染對象是已受HBV感染的人群。流行特征全球性分布呈散發(fā)性發(fā)病和暴發(fā)流行，以散發(fā)性為主

劉銳病毒性肝炎備課㈤戊型肝炎傳染源患者及隱性感染者動物（家豬、羊和野鼠等）可能是一種重要的傳染源，并可能作為HEV的貯存宿主傳播途徑糞口傳播：是主要的傳播途徑

經(jīng)胃腸道以外的傳播途徑以輸血或注射的方式傳播的可能性較少尚未有經(jīng)性接觸傳播和母嬰之間垂直傳播的病例報告

劉銳病毒性肝炎備課易感人群未受過HEV感染者普遍易感青壯年及孕婦發(fā)病率較高，兒童發(fā)病率較低流行病學特征主要見于亞洲、非洲和美洲的一些發(fā)展中國家發(fā)達國家也有散發(fā)病例有明顯的季節(jié)性，多散發(fā)于雨季后男性發(fā)病率高于女性1988~1989年新疆戊肝大流行主要與水源污染有關(guān)。

劉銳病毒性肝炎備課（三）發(fā)病機理以往認為HAV對肝細胞有直接殺傷作用。目前觀點：HAV導致肝細胞損傷的機理以宿主免疫反應為主。甲型肝炎劉銳病毒性肝炎備課

HAV導致肝細胞損傷的機理以宿主免疫反應為主。感染早期HAV大量繁殖，使肝細胞輕微破壞。隨后細胞免疫起重要作用。由于HAV抗原性較強，容易激活CD8+T淋巴細胞，通過直接作用和分泌細胞因子使肝細胞變性壞死。發(fā)病機制劉銳病毒性肝炎備課㈡乙型肝炎1、HBV→經(jīng)皮膚黏膜→血流→肝臟（及其他器官）復制→血流→免疫系統(tǒng)（T/B淋巴細胞）→細胞/體液免疫→病毒清除2.HBV在體內(nèi)的復制過程是一個逆轉(zhuǎn)錄過程劉銳病毒性肝炎備課3.HBV損傷肝細胞的機理以細胞免疫介導的肝損傷為主，HBV本身無細胞致病性三類淋巴細胞參與NK細胞：不需致敏CTL(CD8+)：主要靶抗原為肝細胞膜上HBcAg抗體依賴性淋巴細胞（ADCC）抗-LSP抗-LMP自身免疫劉銳病毒性肝炎備課

（三）丙型肝炎：

1、由免疫應答所介導

2、宿主免疫因素：肝組織內(nèi)存在HCV特異性細胞毒性T淋巴細胞（CD8+T細胞），可攻擊HCV感染的肝細胞；

3、自身免疫：

HCV感染者常伴有自身免疫改變；

劉銳病毒性肝炎備課

4、細胞凋亡

50%-85%的HCV感染轉(zhuǎn)為慢性感染后20年：肝硬化發(fā)生率兒童和年輕女性為2%-4%；中年輸血感染者為20%-30%；一般人群為10%-15%。

劉銳病毒性肝炎備課

（四）丁型肝炎：多數(shù)學者認為：病毒本身及其表達產(chǎn)物對肝細胞有直接作用；HDAg的抗原性較強，是特異性CD8+T細胞攻擊的靶抗原，因此宿主的免疫反應參與了肝細胞的損傷。（五）戊型肝炎：主要是細胞免疫引起肝細胞損傷。

劉銳病毒性肝炎備課圖1匯管區(qū)炎細胞浸潤，向肝實質(zhì)溢出。無界面炎癥。圖2肝細胞腫脹、氣球樣變，均勻分布。血竇細胞反應活躍。肝細胞、庫普弗細胞膽色素沉積，毛細膽管淤膽。圖3腺泡帶顯著炎癥壞死，腺泡內(nèi)炎癥活躍。圖4終末肝小靜脈周圍炎癥壞死，網(wǎng)狀纖維支架塌陷。急性肝炎病理解剖劉銳病毒性肝炎備課

2.慢性病毒性肝炎:分輕度、中度、重度變化肝細胞變性點狀或壞死肝細胞碎屑壞死和橋狀壞死匯管區(qū)炎癥細胞浸潤病變進一步可導致肝硬化劉銳病毒性肝炎備課

3.重型肝炎(1)急性重型肝炎：特征性病理變化肝細胞呈大塊性或亞大塊或橋接壞死（壞死面積在肝實質(zhì)的2/3以上）；肝臟體積縮?。恢亓繙p輕；網(wǎng)狀纖支架塌陷；殘余肝細胞、膽小管淤膽而呈黃綠色，稱之為紅色或黃色肝萎縮。

劉銳病毒性肝炎備課

(2)亞急性重癥肝炎：肝細胞新舊不等的亞大塊壞死（壞死面積小于50%）伴肝細胞再生小膽管增生，形成再生結(jié)節(jié)。重度淤膽劉銳病毒性肝炎備課

(3)慢性重癥肝炎：病變特點：有慢性肝?。愿窝住⒏斡不┑牟∽?；出現(xiàn)大塊性（全小葉性）或亞大塊新鮮的肝實質(zhì)壞死，大部分病例可見橋接及碎屑狀壞死。

劉銳病毒性肝炎備課㈣肝硬化活動性肝硬化：肝硬化伴明顯炎癥纖維間隔內(nèi)炎癥假小葉周圍碎屑壞死再生結(jié)節(jié)內(nèi)炎癥病變靜止性肝硬化假小葉周圍邊界清楚間隔內(nèi)炎癥細胞少結(jié)節(jié)內(nèi)炎癥輕劉銳病毒性肝炎備課圖肝硬化（大體照片）圖肝硬化（大體照片小視野）圖肝硬化（染色后低倍鏡照片）劉銳病毒性肝炎備課㈠黃疸以肝細胞性黃疸為主腫脹的肝細胞壓迫膽小管，膽小管內(nèi)膽栓形成、炎癥細胞壓迫肝內(nèi)小膽管等均可導致淤膽。肝細胞膜通透性增加及膽紅素的攝取、結(jié)合、排泄等功能障礙都可引起黃疸。病理生理

劉銳病毒性肝炎備課㈡肝性腦病發(fā)病機理尚未完全闡明，目前認為是多種因素綜合作用的結(jié)果。血氨及其它毒性物質(zhì)的潴積氨基酸比例失調(diào)假性神經(jīng)遞質(zhì)假說γ-氨基丁酸（GABA）常見誘因上消化道出血、高蛋白飲食、感染、大量排鉀利尿、放腹水、便秘和使用鎮(zhèn)靜劑等。

劉銳病毒性肝炎備課㈢出血

肝臟合成凝血因子減少骨髓造血系統(tǒng)受到抑制DIC及繼發(fā)性纖溶胃黏膜廣泛的糜爛和潰瘍門脈高壓引起食管或胃底曲張靜脈破裂劉銳病毒性肝炎備課㈣肝腎綜合征功能性腎衰腎血管痙攣腎內(nèi)血液分流誘因有消化管出血、過量利尿、大量放腹水、嚴重感染、DIC、休克及應用損害腎臟的藥物等劉銳病毒性肝炎備課㈤肝肺綜合征慢性病毒性肝炎和肝硬化患者可出現(xiàn)氣促、呼吸困難、肺水腫、間質(zhì)性肺炎、盤狀肺不張、胸腔積液和低氧血癥等病理和功能改變，統(tǒng)稱為肝肺綜合征。原因：肺內(nèi)毛細管擴張，影響氣體交換功能。劉銳病毒性肝炎備課㈥腹水醛固酮分泌過多導致鈉潴留利鈉激素的減少導致鈉潴留門脈高壓低蛋白血癥肝硬化結(jié)節(jié)壓迫血竇，使肝淋巴液生成增多劉銳病毒性肝炎備課㈦繼發(fā)感染機體免疫力減退中性粒細胞功能異常血清補體、纖維連接蛋白、調(diào)理素等低下侵入性診療操作的增加腸道微生態(tài)失調(diào)劉銳病毒性肝炎備課病毒性肝炎的臨床類型2000年西安第十次全國病毒性肝炎會議標準急性肝炎急性無黃疸型急性黃疸型慢性肝炎輕度中度重度重型肝炎急性重型肝炎亞急性重型肝炎慢性重型肝炎分早、中、晚期淤膽型肝炎肝炎肝硬化劉銳病毒性肝炎備課診斷格式舉例：病毒性肝炎，甲型（或甲型和乙型同時感染），急性無黃疸型（或急性黃疸型）病毒性肝炎，乙型（或乙型和丁型重疊感染），慢性（中度），G2S3病毒性肝炎，丙型，慢性重型，腹水型，中期急性肝炎（或慢性肝炎），病原未定劉銳病毒性肝炎備課急性病毒性肝炎的臨床表現(xiàn)

病原體：HAV和HEV多見（發(fā)熱、黃疸亦多見）

HBV、HCV和HDV較少見急性病毒性肝炎多為自限性，自然病程2～3個月1.急性黃疸型肝炎（acuteicterichepatitis）特征：發(fā)熱、乏力、納差、厭油、黃疸及肝功異常臨床分三期：黃疸前期、黃疸期、恢復期劉銳病毒性肝炎備課各期主要表現(xiàn)(1)黃疸前期發(fā)熱及上感樣癥狀：熱程多<1周乏力：全身疲乏、四肢無力消化道癥狀：納差、厭油、惡心、嘔吐少數(shù)可有關(guān)節(jié)痛、皮疹等血清病樣表現(xiàn)體征多不明顯后期ALT開始升高（數(shù)天～21天，平均7天）劉銳病毒性肝炎備課急黃肝(2)黃疸期發(fā)熱好轉(zhuǎn)，出現(xiàn)黃疸:尿黃、眼黃、皮膚黃染黃疸加深，消化道癥狀減輕肝臟炎性表現(xiàn)達頂峰：ALT,黃疸，部分有肝脾腫大、肝區(qū)叩痛(3)恢復期（2～6周，平均3周）（12～16周，平均1個月）肝炎后高膽紅素血癥魯米那治療有效劉銳病毒性肝炎備課劉銳病毒性肝炎備課劉銳病毒性肝炎備課2.急性無黃疸型肝炎臨床無黃疸型多于黃疸型，尤其是乙肝和丙肝與急性黃疸型肝炎比較，有以下特點：●整個病程無黃疸，僅少數(shù)可轉(zhuǎn)為黃疸型；●臨床癥狀、體征及肝功能損害程度較輕劉銳病毒性肝炎備課二、慢性病毒性肝炎定義：肝炎病毒感染后，癥狀遷延或反復發(fā)作,病程超過6個月病原體：主要見于HBV、HCV和HDV感染尚無HAV、HEV引起慢性肝炎的證據(jù)★許多病人以慢性肝炎為首發(fā)表現(xiàn)劉銳病毒性肝炎備課慢性病毒性肝炎的臨床表現(xiàn)活動期主要表現(xiàn)為：●乏力、倦怠、下肢酸軟、肝區(qū)隱痛；●納差、腹脹、面色灰暗；慢性肝病面容●病情較重者可有黃疸、肝掌、血管蛛、男性乳房發(fā)育；●可有肝脾腫大；●少數(shù)有肝外表現(xiàn)：皮疹、關(guān)節(jié)痛、乙肝相關(guān)性腎炎、乙肝相關(guān)性血小板減少性紫癜、自身抗體可陽性；●化驗：ALT反復輕～中度升高，球蛋白持續(xù)升高，嚴重者白蛋白減少（可分為輕、中、重度）輕度者表現(xiàn)可不典型劉銳病毒性肝炎備課三、淤膽型肝炎臨床表現(xiàn)病原體：可見于各型肝炎病毒感染●起病類似急黃肝，但癥狀較輕，黃疸重；●膽汁淤積表現(xiàn)：皮膚搔癢、大便顏色變淺；●化驗：ALT輕度升高，TB顯著升高，以結(jié)合膽紅素為主；γ-GT、ALP及膽固醇明顯升高。臨床特點劉銳病毒性肝炎備課四、重型病毒性肝炎分類標準急性重肝：急黃肝起病2周內(nèi)出現(xiàn)極度乏力，消化道癥狀明顯，迅速出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病表現(xiàn)，凝血酶原活動度<40%者。亞急性重肝：急黃肝，起病15天至24周出現(xiàn)重肝表現(xiàn)者。首先出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病者，稱為腦病型，首先出現(xiàn)腹水及相關(guān)癥候者，稱為腹水型。慢重肝：臨床表現(xiàn)同亞重肝，但有慢性肝炎、肝硬化或HBsAg攜帶史者；或有慢性肝病輔助診斷依據(jù)；或肝穿刺支持慢性肝炎等。劉銳病毒性肝炎備課

四、重型病毒性肝炎（肝衰竭分類）(1)急性肝衰竭(ALF):暴發(fā)型肝炎特征:起病急,發(fā)病2周內(nèi)出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病,多有誘因,病程不超過3周,病死率高.(2)亞急性肝衰竭(SALF):亞急性肝埡死特征:

起病較急,發(fā)病15-26周內(nèi)出現(xiàn)肝衰竭癥狀

首先出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病稱為腦病型;

首先出現(xiàn)腹水及相關(guān)癥候(包括胸水),稱為腹水型;

病程較長:3周至數(shù)月

易轉(zhuǎn)化為慢性肝炎或肝硬化劉銳病毒性肝炎備課

(3)慢加急性肝衰竭)ACLF)

是在慢性肝炎基礎(chǔ)上出現(xiàn)的急性肝功失代償.(4)慢性肝衰竭(CLF)

特征:

肝硬化基礎(chǔ)上肝功能進行性減退

腹水或門脈高壓

凝血功能障礙

肝性腦病

劉銳病毒性肝炎備課

（四）淤膽型肝炎(毛細膽管型肝炎)1.起病類似急性黃疸型肝炎，但自覺癥狀輕

2.黃疸較深，持續(xù)3周以上，或持續(xù)數(shù)月或更長

3.皮膚瘙癢,糞便顏色變淺

4.肝腫大

5.實驗室檢查項目:特點◆TBil明顯升高，以直接膽紅素為主

◆PTA﹥60%，

◆γ–谷氨酸轉(zhuǎn)肽酶（γ–GT或GGT）

◆堿性磷酸酶（ALP或AKP）

◆總膽汁酸（TBA）

◆膽固醇（CHO）劉銳病毒性肝炎備課

（五）肝炎肝硬化分為活動性和靜止性肝硬化?；顒有愿斡不?◆ALT升高◆乏力、消化道癥狀明顯◆黃疸◆A減少◆靜脈曲張：腹壁、食道◆腹水◆肝小、脾大◆門脈高壓征劉銳病毒性肝炎備課

妊娠期肝炎的特點◆消化道癥狀較明顯◆產(chǎn)后大出血多見◆重型肝炎比例高◆病死率較高◆可導致胎兒早產(chǎn)、死產(chǎn)、畸形，◆妊娠合并戊型肝炎病死率可高達30%以上◆妊娠合并乙型肝炎，胎兒受傳染機會特別大

劉銳病毒性肝炎備課

七.實驗室檢查（一）肝功能檢查1.血清酶檢查：注:ALT(谷氨酸轉(zhuǎn)氨酶）AST(天門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶)(1)ALT

◆急性肝炎:ALT明顯升高AST/ALT＜1

◆慢性肝炎和肝硬化:AST/ALT＞1

◆脂肪肝:AST/ALT＞1

◆重型肝炎:ALT快速下降,膽紅素不斷升高的“膽酶分離現(xiàn)象”,提示肝細胞大量壞死。

劉銳病毒性肝炎備課（2）門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST/GOT）●AST明顯升高者提示肝細胞損傷較嚴重ALT胞漿內(nèi)；AST線粒體內(nèi)（3）γ-GT和ALP(AKP)●兩者均是反應膽汁淤積的指標γ-GT肝細胞膜結(jié)合

ALP肝細胞胞漿和肝內(nèi)膽管上皮中劉銳病毒性肝炎備課2.膽紅素測定（1）血清膽紅素●血清總膽紅素升高水平可反應肝細胞損傷程度●直接膽紅素占總膽紅素的比例對判斷黃疸性質(zhì)有一定幫助（2）尿二膽●尿膽紅素：均為結(jié)合膽紅素●尿膽素元：急黃肝高峰期或淤膽性肝炎及膽道梗阻時，尿膽元可陰性劉銳病毒性肝炎備課3.甲胎蛋白（AFP）●急性肝炎：一般不升高●慢性肝炎及肝硬化：可升高，但病情好轉(zhuǎn)后降低●重型肝炎：可升高預后較好？●診斷PHC：>500ng/ml，4周以上

200～500ng/ml，8周以上4.白蛋白、球蛋白●白蛋白水平有助于判斷肝臟儲備功能●球蛋白水平對判定是否為慢性肝炎病毒感染有幫助●白/球比例：不宜作為判斷肝纖維化及療效的指標劉銳病毒性肝炎備課5.凝血酶原時間（PT）和凝血酶原活動度（PTA）★PT和PTA可以敏感地反應肝臟損害的嚴重程度VitK依賴性凝血因子：Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ主要由肝臟合成的凝血因子：Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、ⅩⅦ因子半衰期最短PT主要檢測外源性凝血系統(tǒng)中Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ等活性●正常值：PT

12～16秒PTA<20%時可自發(fā)性出血，<10%時預后惡劣淤膽維生素K糾正試驗劉銳病毒性肝炎備課四、病理學檢查常用方法：肝穿刺活檢術(shù)

普通HE染色、免疫組化染色五、其他檢查：B超、CT、MRI等劉銳病毒性肝炎備課病毒性肝炎診斷依據(jù)流行病學資料、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查

◎推斷乙型肝炎的病程對制定治療方案和判斷預后非常重要?！蛑馗蔚脑缙谠\斷依據(jù)：在急性或慢性肝炎的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)：①黃疸進行快速升高：數(shù)天內(nèi)達171mol/L以上；②乏力及消化道癥狀進行性加重；③酶—膽分離；④PT進行性延長，PTA降低。劉銳病毒性肝炎備課一、急性病毒性肝炎的治療治療原則：如無特殊并發(fā)癥，應以休息、營養(yǎng)等一般治療為主，避免濫用藥物。1.一般治療：休息、營養(yǎng)2.對癥治療：選用1～2種藥物即可（1）降黃疸藥物

西藥：熊去氧膽酸、腺苷蛋氨酸等中藥：苦黃注射液、黃疸茵陳沖劑、丹參等淤膽型肝炎：糖皮質(zhì)激素、苯巴比妥等（2）降酶藥物：聯(lián)苯雙酯、水飛薊類、甘草甜素類、垂盆草或五味子制劑等（3）其他：改善納差、腹脹、惡心等癥狀3.抗病毒治療：一般不需要劉銳病毒性肝炎備課二、慢性病毒性肝炎的治療治療原則：在一般對癥支持治療的基礎(chǔ)上，有效的抗病毒治療是關(guān)鍵?！裰委煹淖罡吣繕耍ú皇俏ㄒ荒繕耍篐BVDNA陰轉(zhuǎn)，肝臟病理改變恢復，病情穩(wěn)定。HBeAg血清轉(zhuǎn)換率常用藥物

-干擾素（INF-

）拉米夫定（賀普?。┭趸鄥A其他：膦甲酸、阿昔洛韋、更昔洛韋、泛昔洛韋、胸腺肽等（一）慢性乙肝的抗病毒治療劉銳病毒性肝炎備課1.INF-

●病例選擇：①感染時間較短；②有肝炎活動（ALT升高）史；③病毒滴度較低；④HBV無前C區(qū)突變；⑤非垂直傳播者?！窠砂Y①肝臟儲備功能差：②有明顯的焦慮、抑郁等精神傾向者；③嚴重的心律失常；④WBC、PLT明顯降低；⑤對本藥過敏或用藥后黃疸加深者?！裼梅隘熜J病毒性肝炎備課2.拉米夫定

2’,3’-脫氧-3’-硫代胞咪啶●主要作用機理：競爭性抑制DNAP●可產(chǎn)生急性耐藥性（48周——7.3%）

YMDD變異：Y（酪氨酸）

M（蛋氨酸）I（異亮）

D（天冬氨酸）V（纈）

D（天冬氨酸）●用法及療效與INF-

合用療效不滿意，但可減少變異的發(fā)生劉銳病毒性肝炎備課3.氧化苦參堿：苦豆子中提取的生物堿●作用：抗病毒、改善肝臟病理、防治肝纖維化●療效與用法●與INF-

、拉米夫丁合用可提高療效（二）慢性丙型病毒性肝炎的抗病毒治療目前國際公認的藥物：INF-

●宜大劑量、長療程（6～12個月）●療效●急性丙肝的抗病毒治療與利巴韋林合用可能提高療效劉銳病毒性肝炎備課三、重型病毒性肝炎的治療●病情能否逆轉(zhuǎn)取決于存活肝細胞的數(shù)量及其再生能力●治療原則：及早發(fā)現(xiàn)與治療，以對癥支持治療為主，防治并發(fā)癥，維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，給肝細胞以再生的機會?！裰委煷胧孩僭缙谠\斷，及早臥床休息；②維持水、電解質(zhì)、熱量平衡；限制水、鈉攝入③抗病毒及免疫調(diào)節(jié)治療：

尚有爭議劉銳病毒性肝炎備課●重肝治療措施：④防治肝細胞壞死，促進肝細胞再生：血制品、HGF、

G-I療法、PGE1、TAD、療爾健等⑤改善微循環(huán)：654-2、丹參、肝素等⑥預防和控制出血；⑦預防和治療肝性腦病：限蛋白、酸化腸道、6-AA等⑧防治肝腎綜合征；⑨預防和控制感染。劉銳病毒性肝炎備課一、管理傳染源

甲肝、戊肝———消化道隔離乙肝～丁肝———血液/體液隔離重點人員管理：餐飲、幼托所工作人員二、切斷傳播途徑

三、保護易感人群

1.甲肝的預防被動免疫：人丙種球蛋白主動免疫：基因工程疫苗已應用于臨床劉銳病毒性肝炎備課2.乙肝的預防

被動免疫：人乙肝高效價免疫球蛋白

主動免疫：基因工程疫苗——已推廣基因疫苗——在研究中3.丙肝、丁肝及戊肝疫苗尚出于基礎(chǔ)研究階段，免疫球蛋白的預防效果也不肯定劉銳病毒性肝炎備課THEEND劉銳病毒性肝炎備課

Ⅰ度：病人表情欣快多語或淡漠嗜睡，行為異常（如隨地大小便），腦電圖多無異常。本期臨床表現(xiàn)輕微，時隱時現(xiàn)，可持續(xù)數(shù)日倒數(shù)周，易被忽視。Ⅱ度：上述癥狀加重，意識模糊，踝陣攣陽性，不能完成簡單的計算，撲翼樣震顫明顯，腦電圖異常，可持續(xù)數(shù)小時到數(shù)周。

肝性腦病分為5度劉銳病毒性肝炎備課Ⅲ度：病人昏睡，但可叫醒，精神錯亂明顯，或躁動不安，計算力與定向力差，撲翼樣震顫仍存在，肝臭加重，病理征可引出，腦電圖異常。Ⅳ度：淺昏迷，可有抽搐，不能回答問題，撲翼樣震顫消失，但壓眶反射存在；腦電圖明顯異常，常伴有少尿及氮質(zhì)血癥，容易并發(fā)支氣管肺炎和敗血癥Ⅴ度：深度昏迷。對外界刺激物反應，壓眶反射消失，深淺反射消失。劉銳病毒性肝炎備課急性肝衰竭（acuteliverfailure,ALF）：又稱暴發(fā)型肝炎（fulminanthepatitis）

特征:發(fā)病多有誘因。起病急，發(fā)病2周內(nèi)出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病為特征的肝衰竭癥候群。本型病死率高，病程不超過三周。根據(jù)病理組織學特征和病情發(fā)展速度，肝衰竭可分為四類：劉銳病毒性肝炎備課亞急性肝衰竭（subacuteliverfailure,SALF）:

又稱亞急性肝壞死。起病較急，發(fā)病15d～26周內(nèi)出現(xiàn)肝衰竭癥候群。腦病型:首先出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病者。腹水型:首先出現(xiàn)腹水及相關(guān)癥候者。晚期可有難治性并發(fā)癥:腦水腫，消化道大出血，嚴重感染，電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)，肝腎綜合征。白細胞升高，Hb下降，低膽固醇，低膽堿酯酶。本型病程較長，常超過3周至數(shù)月。容易轉(zhuǎn)化為慢性肝炎或肝硬化。劉銳病毒性肝炎備課慢加急性（亞急性）肝衰竭（acute-on-chronicliverfailure,ACLF）：是在慢性肝病基礎(chǔ)上出現(xiàn)的急性肝功能失代償。慢性肝衰竭（chronicliverfailure,CLF）：是在肝硬化基礎(chǔ)上，肝功能進行性減退導致的以腹水或門脈高壓、凝血功能障礙和肝性腦病等為主要表現(xiàn)的慢性肝功能失代償。劉銳病毒性肝炎備課分期：根據(jù)臨床表現(xiàn)的嚴重程度，亞急性肝衰竭和慢加急性（亞急性）肝衰竭分為早期、中期和晚期。早期：①極度乏力，明顯厭食、腹脹等嚴重消化道癥狀；②黃疸進行性加深（TB≥171μmol/L或每日上升≥17.1μmol/L）；③有出血傾向，30％＜PTA≤40％；④未出現(xiàn)肝性腦病或明顯腹水。劉銳病毒性肝炎備課中期：肝衰竭早期表現(xiàn)基礎(chǔ)上，病情進一步發(fā)展，出現(xiàn)以下兩條之一者：①出現(xiàn)Ⅱ度以下肝性腦病和/或明顯腹水；②出血傾向明顯（出血點或瘀斑），且20％＜PTA≤30％。劉銳病毒性肝炎備課晚期：在肝衰竭中期表現(xiàn)基礎(chǔ)上，病情進一步加重，出現(xiàn)以下三條之一者：①有難治性并發(fā)癥，如肝腎綜合征、上消化道大出血、嚴重感染和難以糾正的電解質(zhì)紊亂等；②出現(xiàn)Ⅲ度以上肝性腦??；③有嚴重出血傾向（注射部位瘀斑等），

PTA≤20％。劉銳病毒性肝炎備課

(3)慢加急性肝衰竭)ACLF)

是在慢性肝炎基礎(chǔ)上出現(xiàn)的急性肝功失代償.(4)慢性肝衰竭(CLF)

特征:

肝硬化基礎(chǔ)上肝功能進行性減退

腹水或門脈高壓

凝血功能障礙

肝性腦病

劉銳病毒性肝炎備課

（四）淤膽型肝炎(毛細膽管型肝炎)1.起病類似急性黃疸型肝炎，但自覺癥狀輕

2.黃疸較深，持續(xù)3周以上，或持續(xù)數(shù)月或更長

3.皮膚瘙癢,糞便顏色變淺

4.肝腫大

5.實驗室檢查項目:特點◆

TBil明顯升高，以直接膽紅素為主◆PTA﹥60%，

◆γ–谷氨酸轉(zhuǎn)肽酶（γ–GT或GGT）

◆堿性磷酸酶（ALP或AKP）

◆總膽汁酸（TBA）

◆膽固醇（CHO）劉銳病毒性肝炎備課

（五）肝炎肝硬化分為活動性和靜止性肝硬化。活動性肝硬化:◆ALT升高◆乏力、消化道癥狀明顯◆黃疸◆A減少◆靜脈曲張：腹壁、食道◆腹水◆肝小、脾大◆門脈高壓征劉銳病毒性肝炎備課㈥特殊人群的肝炎小兒病毒性肝炎多為隱性感染感染HBV后易成為HBsAg攜帶者小兒慢性肝炎以乙型和丙型多見，病情大多較輕。

劉銳病毒性肝炎備課老年病毒性肝炎老年急性病毒性肝炎以戊型肝炎較多見。

黃疸發(fā)生率高，黃疸程度較深，持續(xù)時間較長。淤膽型較多見，合并癥較多。重型肝炎比例高，病死率較高。劉銳病毒性肝炎備課妊娠合并肝炎病情較重，尤其以妊娠后期為嚴重。消化道癥狀較明顯，產(chǎn)后大出血多見。較易發(fā)展為肝衰竭，病死率較高，對胎兒有影響（早產(chǎn)、死胎、畸形）。劉銳病毒性肝炎備課圖臍疝圖腹壁靜脈曲張劉銳病毒性肝炎備課實驗室檢查

劉銳病毒性肝炎備課

七.實驗室檢查（一）肝功能檢查1.血清酶檢查：注:ALT(谷氨酸轉(zhuǎn)氨酶）AST(天門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶)(1)ALT◆急性肝炎:ALT明顯升高AST/ALT＜1◆慢性肝炎和肝硬化:AST/ALT＞1

◆脂肪肝:AST/ALT＞1◆重型肝炎:ALT快速下降,膽紅素不斷升高的“膽酶分離現(xiàn)象”,提示肝細胞大量壞死。

劉銳病毒性肝炎備課

血清酶測定ALT：反映肝細胞功能的最常用指標。AST：存在于線粒體中，意義與ALT相同。ALP(堿性磷酸酶)：肝外梗阻性黃疸、淤膽型肝炎患者及兒童可明顯升高。

-GT：肝炎活動期時可升高，肝癌患者或膽管阻塞、藥物性肝炎等患者中可顯著升高。CHE(膽堿脂酶)：提示肝臟儲備能力，肝功能有明顯損害時可下降。劉銳病毒性肝炎備課

◆正常：35U以下（賴氏單位）

5~25（卡門氏單位）

40賴氏單位以上為異常◆

ALT是最敏感的指標膽酶分離現(xiàn)象定義:

重型肝炎患者若黃疸迅速加深而ALT反而下降，則表明有大量肝細胞壞死。

劉銳病毒性肝炎備課

2.血清蛋白的檢查（1）A，G，A/G比值或倒置◆反應肝功能顯著下降◆慢性肝病時由于來自門靜脈的各種有抗原性物質(zhì)通過濾過能力降低的肝臟進入體循環(huán)刺激免疫系統(tǒng)，后者產(chǎn)生大量免疫球蛋白而導致血清球蛋白上升?！?/p>

A/G比值檢測有助于活動性肝炎和肝硬化的診斷

正常值：

A35-55g/LG20-30g/LA/G比值：1.5-2.5:1劉銳病毒性肝炎備課

4.

凝血酶原時間（PT）：

◆

PT比正常延長一倍以上時指示肝損害嚴重正常:PT12-14S5.凝血酶原活動度（PTA）◆

<40%時指示肝損害嚴重

正常：PTA：80%以上劉銳病毒性肝炎備課㈡肝炎病毒標志物檢查甲型肝炎抗-HAVIgM：早期診斷HAV感染的血清學指標，陽性提示存在HAV現(xiàn)癥感染?？?HAVIgG：保護性抗體，陽性提示既往感染。劉銳病毒性肝炎備課乙型肝炎HBsAg與抗-HBs

HBsAg陽性表明存在現(xiàn)癥HBV感染。HBsAg陰性表明排除HBV感染或有S基因突變株存在?？?HBs陽性表示對HBV有免疫力，見于乙肝恢復期、過去感染及乙肝疫苗接種后。抗-HBs陰性說明對HBV易感。HBV感染后可出現(xiàn)HBsAg和抗-HBs同時陰性，即“窗口期”，此時HBsAg已消失，抗-HBs仍未產(chǎn)生。劉銳病毒性肝炎備課HBeAg與抗-HBe

HBeAg持續(xù)陽性表明存在HBV活動性復制，提示傳染性較大，容易轉(zhuǎn)為慢性。抗-HBe持續(xù)陽性HBV復制處于低水平，HBVDNA和宿主DNA整合。前C區(qū)基因變異，不能形成HBeAg。

乙型肝炎劉銳病毒性肝炎備課HBcAg與抗-HBc

HBcAg常規(guī)方法不能檢出，陽性表示血清中存在Dane顆粒，HBV處于復制狀態(tài)，有傳染性。抗-HBcIgM高滴度提示HBV有活動性復制，低滴度應注意假陽性。僅抗-HBcIgG陽性提示為過去感染或現(xiàn)在的低水平感染。

乙型肝炎劉銳病毒性肝炎備課HBVDNA病毒復制和傳染性的直接指標。定量對于判斷病毒復制程度、傳染性大小、抗病毒藥物療效等有重要意義。

乙型肝炎劉銳病毒性肝炎備課圖肝細胞細胞質(zhì)內(nèi)大量HBsAg（HBsAg免疫組化染色×400）圖肝細胞核內(nèi)大量HBcAg（HBcAg免疫組化染色×400

）組織中HBV標志物檢測肝組織中HBsAg、HBcAg及HBVDNA，可輔助診斷及評價抗病毒藥物的療效。劉銳病毒性肝炎備課

3.丙型肝炎：（1）血清免疫學標記：

抗-HCV-IgM+:有傳染性,提示現(xiàn)癥感染

抗-HCV-IgG+:提示現(xiàn)癥感染或既往感染

（2）分子生物學標記：

RT-PCR:檢出HCVRNA劉銳病毒性肝炎備課

注意（1）HBV重疊HAV、HCV、HDV、HEV

病情加重（2）HCV與HBV協(xié)同或重疊感染加速肝細胞癌變（3）妊娠后期合并戊肝易發(fā)展為重型肝炎。劉銳病毒性肝炎備課

4.丁型肝炎：（1）血清免疫學標記：

HDAg+是診斷HDV感染的直接指標

抗-HDV-IgM+:現(xiàn)癥感染指標

抗-HDV-IgG+:不是保護性抗體

(2)分子生物學標記：

血清中HDVRNA+:是HDV直接感染指標劉銳病毒性肝炎備課

5.戊型肝炎：（1）血清學標記：

抗-HEV-IgM+:近期感染指標

抗-HEV-IgG+:感染過HEV

因為抗-HEV-IgG持續(xù)時間不超過1年（2）分子生物學標記：血清中HEVRNA:說明有HEV的感染(三）肝臟B超,彩超,CT,MRI及肝活檢劉銳病毒性肝炎備課人工肝支持系統(tǒng)治療的并發(fā)癥出血插管處出血消化道出血皮膚黏膜出血凝血灌流器凝血留置管凝血低血壓繼發(fā)感染與人工肝治療管路有關(guān)的感染血源性感染失衡綜合征溶血空氣栓塞過敏反應劉銳病毒性肝炎備課肝移植肝移植：該技術(shù)治療終末期肝病基本成熟。肝（干）細胞移植：肝細胞移植是將正常成年肝細胞、不同發(fā)育階段肝細胞、肝潛能細胞、修飾型肝細胞以及相關(guān)生長刺激因子，通過不同途徑移植到受體適當?shù)陌形?，使之定居、增殖、重建肝組織結(jié)構(gòu)，以發(fā)揮正常肝功能的肝組織工程。

劉銳病毒性肝炎備課圖肝移植術(shù)所摘除的病肝劉銳病毒性肝炎備課治療劉銳病毒性肝炎備課㈠急性病毒性肝炎

急性甲型、乙型和戊型肝炎：對癥及支持治療。孕婦和老年人患急性戊型肝炎，較易發(fā)展為重型肝炎，應按