臨床降鈣素原在感染中特點(diǎn)及臨床常見PCT升高原因VIP

臨床降鈣素原在感染中特點(diǎn)及臨床常見PCT升高原因降鈣素原（procalcitonin，PCT）是降鈣素的多肽前體，由116個(gè)氨基酸組成。PCT由甲狀腺的濾泡旁細(xì)胞（C細(xì)胞），以及肺和小腸的神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞分泌。這些部位的神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤會使得PCT升高在健康個(gè)體中，PCT濃度低于0.01ng/mL。在全身炎癥反應(yīng)，尤其是細(xì)菌感染導(dǎo)致的炎癥反應(yīng)時(shí)，PCT濃度會顯著升高，此時(shí)主要由肺、腸道分泌。肺、腸道的感染PCT更容易升高。

炎癥狀態(tài)時(shí)PCT在2-4小時(shí)開始升高，8-24小時(shí)達(dá)到峰值，半衰期25-30小時(shí)，也就是說，如果炎癥反應(yīng)或感染控制，PCT濃度每天下降一半。炎癥時(shí)PCT的升高不伴有降鈣素的升高以及血鈣濃度下降。PCT在感染中特點(diǎn)嚴(yán)重細(xì)菌感染或者膿毒血癥時(shí)，PCT顯著升高，可達(dá)100ng/mL以上，通常見于腸道細(xì)菌產(chǎn)生的LPS或其他細(xì)菌成分跨腸道移位入血。病毒感染通常PCT不升高。但在全身嚴(yán)重病毒感染時(shí)，PCT可達(dá)16ng/mL。真菌感染時(shí)PCT數(shù)值變化很大。瘧原蟲感染時(shí)，PCT可達(dá)662ng/mL。那么，PCT升高一定代表存在細(xì)菌感染嗎？首先，機(jī)體免疫應(yīng)答與PCT之間的關(guān)系。機(jī)體的先天性免疫系統(tǒng)需要「識別」入侵的病原體，病原體的LPS攜帶有一些高度保守的分子片段，叫做「病原相關(guān)分子模塊」（Pathogens-AssociatedMolecularPatterns，PAMPs），能夠被免疫細(xì)胞表面的「模塊識別受體」（PatternRecognitionReceptors，PRRs）所識別，就像鑰匙與鎖一半的匹配，然后通過免疫細(xì)胞的信號傳導(dǎo)，釋放出促炎癥因子（TNF-a、IL-6、IL-8等），引起全身炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致PCT升高。細(xì)菌的PAMPs是炎癥啟動、PCT升高的關(guān)鍵成分，然而...線粒體是細(xì)胞內(nèi)除了細(xì)胞核外，唯一擁有DNA的細(xì)胞器。并且，線粒體與細(xì)菌在基因上相似度很高！在細(xì)胞壞死后線粒體破裂，釋放出一些與PAMPs非常相似的物質(zhì)，叫做「損傷相關(guān)分子模塊」（Damage-AssociatedMolecularPatterns,DAMPs），這些DAMPs也能夠被PRRs識別，引起類似嚴(yán)重感染或sepsis的全身炎癥反應(yīng)，也會導(dǎo)致PCT的升高。嚴(yán)重創(chuàng)傷，大范圍的手術(shù)，燒傷等，都會導(dǎo)致機(jī)體釋放大量DAMPs，引起非感染性炎癥反應(yīng)，此時(shí)PCT也會升高。也就是說，PAMPs（感染性因素）和DAMPs（非感染創(chuàng)傷因素）都會引起全身炎癥反應(yīng)和PCT的升高。

臨床常見PCT升高原因神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤、甲狀腺髓樣癌、小細(xì)胞肺癌、類癌綜合征；非感染性全身炎癥、吸入性肺炎、胰腺炎、熱休克、腸系膜血管栓塞；嚴(yán)重感染、細(xì)菌性、全身病毒性、寄生蟲；

膿毒血癥；

創(chuàng)傷、機(jī)械性損傷、燒傷、外科手術(shù)；感染性休克（PAMP因素）與非感染性休克（DAMP因素）在PCT<36ng/mL范圍內(nèi)重疊，也就是說，在PCT不是非常高的時(shí)候（低于36ng/mL），不能區(qū)分是否是感染導(dǎo)致的休克。外科病人相對于內(nèi)科病人，多了手術(shù)的創(chuàng)傷（DAMPs），因此，在SIRS狀態(tài)時(shí)，內(nèi)科病人PCT不升高而外科病人因?yàn)镈AMPs因素PCT輕度升高；在感染性休克時(shí)，兩類病人因?yàn)镻AMPs因素PCT都明顯升高，但是外科病人還混雜了手術(shù)（DAMPs）因素，PCT整體更高一些。PCT的「絕對值」不是感染診斷的良好指標(biāo)，除非在PCT值非常高的時(shí)候！PCT的動