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文檔簡介
糖尿病的流行病學(xué)及診治進(jìn)展北京協(xié)和醫(yī)院向紅丁第一頁,共五十五頁。糖尿病的概念-致病原因:遺傳因素和環(huán)境因素長期共同作用的結(jié)果,各占50%。-主要問題:胰島素缺乏或/和胰島素作用差〔抵抗〕。-根本改變:血糖增高及其他代謝紊亂。第二頁,共五十五頁。糖尿病的臨床表現(xiàn)-三多一少:多尿、多飲、多食、體力及體重下降。-餐前低血糖:胰島素分泌與血糖不同步。-皮膚瘙癢:高血糖刺激神經(jīng)末稍。-視力下降:血糖波動、白內(nèi)障、眼底出血。第三頁,共五十五頁。糖尿病的分型-1型糖尿病。-2型糖尿病。-妊娠糖尿病。-其他類型的糖尿病。第四頁,共五十五頁。1型糖尿病的特點-原名胰島素依賴型〔IDDM〕,Ⅰ型。-相關(guān)基因較少,可能較早被根治。-某些自身抗體陽性:ICA、IAA、GAD。-發(fā)病較急,容易發(fā)生酮癥酸中毒。-青少年多見,胰島素療效較好。第五頁,共五十五頁。2型糖尿病的特點-原名非胰島素依賴型〔NIDDM〕,Ⅱ型。-相關(guān)基因多而復(fù)雜,難以根治。-胰島素抵抗較重。-發(fā)病隱蔽,不易發(fā)生酮癥酸中毒。-成年人多見,兒童也不少。無需胰島素維持生命。第六頁,共五十五頁。妊娠糖尿病的特點-妊娠期間發(fā)生或發(fā)現(xiàn)。-只要血糖高于正常就診斷糖尿病。-全部用胰島素治療,必須控制到血糖和血壓正常。-產(chǎn)后需重新定型。第七頁,共五十五頁。其他類型糖尿病的特點病人不多,種類多:-胰腺外分泌疾病。-內(nèi)分泌疾病。-與遺傳有關(guān)的糖尿病。-藥物引起的糖尿病。第八頁,共五十五頁。胰島素抵抗肝臟葡萄糖胰島素分泌餐后血糖空腹血糖
IGT
ClinicalDiabetesVolume18,Number2,2000Overdiabetes微血管并發(fā)癥大血管并發(fā)癥2型糖尿病發(fā)生、開展過程糖尿病發(fā)生NGT第九頁,共五十五頁。2型糖尿病的開展階段-高危人群:血糖正常但易得糖尿病。40歲以上、有家族史、肥胖、血糖曾高、尿糖曾陽性、巨大兒分娩史、代謝綜合征〔胰島素抵抗綜合征〕。第十頁,共五十五頁。種子:遺傳因素。土壤:環(huán)境因素。樹干:胰島素抵抗。花朵:高體重、高血糖、高血壓、高血脂、高血粘、高尿酸、高尿白蛋白、高脂肪肝發(fā)生率、高胰島素血癥。果實:肥胖癥、糖尿病、高血壓病、痛風(fēng)、脂肪肝、冠心病、腦卒中。代謝綜合征第十一頁,共五十五頁。IDF代謝綜合征新定義-腰圍:男≥90cm,女≥80cm+以下兩項TG升高:≥1.7mmol/L(150mg/dl)。HDL-C低:男≥1.03mmol/L(40mg/dl)。女≥1.29mmol/L(50mg/dl)。高血壓:≥130/85mmHg或已治高血壓。高血糖:FBG≥5.6mmol/L(100mg/dl)或已治2型糖尿病。第十二頁,共五十五頁。-糖調(diào)節(jié)受損〔IGR):血糖高但未達(dá)糖尿病??崭寡鞘軗p 〔IFG〕糖耐量受損 〔IGT〕
-糖尿?。阂坏┑蒙?,難以根治。第十三頁,共五十五頁。國際通用的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)────────────────────空腹<100(5.6)100–125≥126(7.0)和和/或和/或餐后<140(7.8)140-199≥200(11.1)正常IGR糖尿病↓OGTT糖后<140(7.8)140–199≥200(11.1)正常IGT糖尿病────────────────────第十四頁,共五十五頁。
糖尿病的三句話-病人劇增。-危害巨大。-可防可治。第十五頁,共五十五頁?;疾÷始眲≡龈撸?型發(fā)病率:1996年0.57/10萬,加上LADA,估計全國300萬。-2型患病率:1979:1.00%,1989:2.02%,1996:3.21%,2002:3.31%,全國近4000萬。第十六頁,共五十五頁?;疾÷始眲≡黾拥脑颍z傳因素:中國人為好發(fā)人群,富裕國家華人在10%以上?!肮?jié)約基因〞學(xué)說,基因改變慢于環(huán)境因素的改變。第十七頁,共五十五頁。-生活水平提高:膳食熱量、蛋白質(zhì)、脂肪來源從植物轉(zhuǎn)向動物。-平均壽命延長:老齡化,60歲以上者超過10%,65歲以上者超過7%。-醫(yī)療條件改善:對糖尿病的警惕性、檢測手段、發(fā)現(xiàn)率提高。-不健康不科學(xué)的生活模式:對糖尿病的無知。熱量攝取過多、體力活動減少導(dǎo)致肥胖、心理應(yīng)激增多。第十八頁,共五十五頁。糖尿病的危害給患者造成生活上的不便以及肉體和精神上的痛苦。并發(fā)癥對健康和生命的威脅甚至導(dǎo)致殘廢和早亡。巨大的資金和資源上的浪費。第十九頁,共五十五頁。糖尿病并發(fā)癥-急性并發(fā)癥:酮癥酸中毒、糖尿病高滲綜合癥、乳酸性酸中毒。-慢性并發(fā)癥:大血管〔高血壓、腦卒中、冠心病、糖尿病足〕、微血管〔眼底病、腎病〕、神經(jīng)〔感覺神經(jīng)、運(yùn)動神經(jīng)、自主神經(jīng)〕。第二十頁,共五十五頁。中國糖尿病伴發(fā)疾病───────────────────并發(fā)疾病 1型2型總計───────────────────高血壓 9.134.2 31.9腦血管 1.812.6 12.2心血管 4.017.1 15.9糖尿病足 2.65.2 5.0眼部病變 20.535.7 34.3腎臟病變 22.534.7 33.6神經(jīng)病變 44.9 61.8 60.3合計 50.4 75.5 72.3
───────────────────
向紅丁2002
第二十一頁,共五十五頁。我國糖尿病并發(fā)癥患病人數(shù)高血壓: 1200萬。腦卒中: 500萬。冠心病: 600萬。雙目失明: 45萬。尿毒癥: 50萬。其數(shù)字之巨大令人震驚。
第二十二頁,共五十五頁。糖尿病并發(fā)癥危險因素危險因素:包括年齡、性別、糖尿病家族史、糖尿病的類型、發(fā)病年齡、病程,以及體質(zhì)指數(shù)、高血壓、高血糖、血脂異常、吸煙等等??煽匚kU因素:病程、體重、高血壓、高血糖、血脂異常、吸煙。第二十三頁,共五十五頁。21世紀(jì)世界糖尿病日口號-2001年:糖尿病與心血管疾病。-2002年:糖尿病與眼病。-2003年:糖尿病與病。-2004年:糖尿病與肥胖。-2005年:糖尿病與糖尿病足。-2006年:DiabetesCareforeveryone。第二十四頁,共五十五頁。防治糖尿病的三個“五〞-預(yù)防糖尿病的五個要點。-治療糖尿病的五駕馬車。-監(jiān)測糖尿病的五項達(dá)標(biāo)。第二十五頁,共五十五頁。預(yù)防糖尿病的五個要點-對糖尿病無知:多懂點兒。-熱量攝取過多:少吃點兒。-體力活動減少:勤動點兒。-心理應(yīng)激增多:放松點兒。-必要的時候:藥用點兒。第二十六頁,共五十五頁。治療糖尿病的五駕馬車-糖尿病教育與心理治療。-飲食治療。-運(yùn)動治療。-藥物治療。-糖尿病監(jiān)測。第二十七頁,共五十五頁。一九九五年五月北京糖尿病日第二十八頁,共五十五頁。一九九五年十一月世界糖尿病日第二十九頁,共五十五頁。二000年十一月世界糖尿病日第三十頁,共五十五頁。糖尿病教育和心理療法-教育:增加糖尿病知識,減少無知的代價。-心理療法:正確對待糖尿病,“既來之,那么安之〞,“戰(zhàn)略上藐視,戰(zhàn)術(shù)上重視〞。第三十一頁,共五十五頁。飲食療法
-控制總熱量。
-合理配餐。-少量多餐。
-高纖維飲食。-清淡飲食。
-不動煙酒。第三十二頁,共五十五頁。
運(yùn)動療法-持之以恒:每周5次以上,每次半小時以上。-量力而行:防止強(qiáng)烈、競爭性運(yùn)動,適宜心率=170-年齡。-帶氧運(yùn)動:強(qiáng)度適中、時間較長、有節(jié)奏的全身運(yùn)動。第三十三頁,共五十五頁。藥物療法──口服降糖藥
口服降糖藥:磺脲類、苯甲酸衍生物類、雙胍類、葡萄糖苷酶抑制劑類及噻唑烷二酮類。
胰島素:是最生理、最有效、副作用最小的治療手段。其他口服藥:降壓藥、調(diào)脂藥、降粘藥、減肥藥及對癥治療藥物。中藥。
第三十四頁,共五十五頁。糖尿病監(jiān)測〔1〕血糖:每月至少2次,至少包括餐后兩小時。鼓勵每月測1~2次每日4~7次的血糖譜。糖化血紅蛋白〔HbA1c〕:每2~3月1次。尿常規(guī):注意尿酮體、尿蛋白及血球。第三十五頁,共五十五頁。糖尿病監(jiān)測〔2〕血壓:首診必查,此次高低次再測,此次不高每3個月查1次。血脂/血粘:首診必查,此次高低次再測,此次不高每半年到1年查1次。肝功、腎功、心電圖、眼底:根據(jù)病情決定次數(shù)。第三十六頁,共五十五頁。監(jiān)測糖尿病的五項達(dá)標(biāo)-體重達(dá)標(biāo):減肥〔臃腫的殺手〕。-血糖達(dá)標(biāo):降糖〔甜蜜的殺手〕。-血壓達(dá)標(biāo):降壓〔無聲的殺手〕。-血脂達(dá)標(biāo):調(diào)脂〔油膩的殺手〕。-血粘達(dá)標(biāo):降粘〔粘稠的殺手〕。第三十七頁,共五十五頁。肥胖與糖尿病-生活不便,心理障礙。-衣食住行消耗加大。-多種疾病的根底,糖胖病〔Diabesity)。-造成死亡率的增加。第三十八頁,共五十五頁。體質(zhì)及腰圍達(dá)標(biāo)-青年人不超重,中老年人不肥胖。體質(zhì)指數(shù)=體重(kg)/身高〔m2〕≥24為超重,≥28肥胖。-防止腹部型肥胖: 男性≥2尺7〔90厘米〕女性:≥2尺4〔80厘米〕
第三十九頁,共五十五頁。血糖與糖尿?。哐强梢鹛悄虿〔l(fā)癥,血糖控制對并發(fā)癥尤其是微血管及神經(jīng)并發(fā)癥極為重要。-血糖可損傷胰島,造成糖毒性作用,慢性高血糖可使胰島B細(xì)胞功能日趨下降,最后導(dǎo)致衰竭。第四十頁,共五十五頁。糖尿病控制與并發(fā)癥試驗
〔DCCT〕背景:美國、加拿大29個醫(yī)療中心歷時10年對1441例1型糖尿病的研究。目的:強(qiáng)化胰島素治療能否減少或延緩糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生與開展。發(fā)表:TheNewEnglandJournalofMedicine.1993第四十一頁,共五十五頁。DCCT結(jié)論
強(qiáng)化胰島素治療,使HbA1c<7.0%。-視網(wǎng)膜病變: 發(fā)病↓76%, 進(jìn)展↓54%, 增殖性↓47%。-蛋白尿: 微量↓39%, 大量↓54%。-神經(jīng)病變: ↓60%。第四十二頁,共五十五頁。血糖達(dá)標(biāo)
理想達(dá)標(biāo)空腹血糖<110(6.1)<126(7.0)餐后2小時血糖<140(7.8)<180(10.0)糖化血紅蛋白<6.5 <7.5
第四十三頁,共五十五頁。血壓與糖尿?。哐獕菏翘悄虿〉莫毩⑽kU因素,高血壓者易患糖尿病。-嚴(yán)格控制血壓對降低糖尿病大血管病變的意義勝于血糖控制。第四十四頁,共五十五頁。英國前瞻性糖尿病研究〔UKPDS〕背景:英國23個醫(yī)療中心歷時20年對5102例新診2型糖尿病的研究。目的:血糖血壓控制能否減少或延緩糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生與開展。降糖藥物的利弊。發(fā)表:34屆歐洲糖尿病學(xué)會年會1998。第四十五頁,共五十五頁。
UKPDS結(jié)論
強(qiáng)化治療降糖 降壓腦卒中: ↓44%心梗/衰:↓16% ↓56%微血管:↓25% ↓37%視網(wǎng)膜:↓21% ↓34%蛋白尿:↓33%死亡: ↓32%第四十六頁,共五十五頁。血壓達(dá)標(biāo)
理想達(dá)標(biāo)血壓(mmHg):<130/80<140/90第四十七頁,共五十五頁。血脂與糖尿病關(guān)系密切,糖脂病〔DiabetesMelli
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