各種中毒的急救原則及洗胃方法

急性中毒的救治原那么及洗胃

第一頁，共六十六頁。定義有毒化學物質進入人體，到達中毒量而產生損害的全身性疾病叫中毒第二頁，共六十六頁。病因〔一〕職業(yè)性中毒生產過程中一，有些原料、中間產物、成品是有毒的。如果不注意保護與之密切接觸可發(fā)生中毒。在保管、使用、運輸方面，如不遵守平安防護制度，也可能發(fā)生中毒。〔二〕生活性中毒在誤食、意外接觸有毒物質、用藥過量、自殺或謀害等情況下，過量毒物進入人體，都可引起中毒。第三頁，共六十六頁。毒物進入人體的途徑主要經消化道、呼吸道、皮膚粘膜進入人體。中毒機制毒物種類多，作用不一，常見中毒機制如下：1.局部刺激、腐蝕作用強酸、強堿可吸收組織中的水分，并與蛋白質或脂肪結合，使細胞變性、壞死。2.缺氧刺激性氣體可引起肺炎或肺水腫，阻礙肺泡的氣體交換而引起缺氧，窒息性氣體如一氧化碳、硫化氫、氰化物等可阻礙氧的吸收、轉運或利用。腦和心肌對缺氧敏感，而繼發(fā)損害。第四頁，共六十六頁。3麻醉作用有機溶劑和吸入性麻醉劑有強嗜脂性，腦組織和細胞膜脂類含量高，該類毒物可通過血腦屏障，進入腦內而抑制腦功能。4抑制酶的活力很多毒物或其代謝產物通過抑制酶的活力而產生毒性作用，如有機磷殺蟲藥抑制膽堿酯酶、氰化物可抑制細胞色素氧化酶、重金屬抑制含巰基酶。5干擾細胞膜或細胞器的生理功能四氯化碳在體內經代謝產生三氯甲烷自由基，自由基作用于肝細胞膜中的不飽和脂肪酸，產生脂質過氧化，因此導致線粒體和內質往變性，肝細胞死亡。6受體的競爭如阿托品阻斷毒蕈堿受體等。第五頁，共六十六頁。急性有機磷中毒有機磷農藥的主要毒性是抑制膽堿酯酶，引起乙酰膽堿蓄積，使膽堿能神經受到持續(xù)沖動，導致先興奮后衰竭的一系列病癥，嚴重者可因昏迷、呼吸衰竭而死亡。第六頁，共六十六頁。臨床表現(xiàn)一般經皮膚吸收，病癥常在接觸2~6h內出現(xiàn)。口服這可在10分鐘至2小時內出現(xiàn)病癥，無論表現(xiàn)輕重均有特殊大蒜氣味。第七頁，共六十六頁。主要病癥毒蕈堿樣病癥出現(xiàn)最早，表現(xiàn)為腺體分泌增加及平滑肌痙攣。胃腸道病癥常見惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、流涎；呼吸系統(tǒng)多見支氣管痙攣及分泌物增多、胸悶、咳嗽、呼吸困難、發(fā)紺等。嚴重時發(fā)生肺水腫，還可引起大小便失禁、心跳減慢、瞳孔縮小、多汗等。第八頁，共六十六頁。煙堿樣病癥表現(xiàn)為肌纖維顫抖，常先自小肌群如眼瞼、面部、舌肌開始，逐漸開展至四肢、全身肌肉抽搐，后期出現(xiàn)肌力減退和癱瘓，如發(fā)生呼吸肌麻痹可誘發(fā)呼吸衰竭。第九頁，共六十六頁。中樞神經病癥早期可有頭暈、頭痛、倦怠無力，逐漸出現(xiàn)煩躁不安、譫妄、抽搐及昏迷。第十頁，共六十六頁。中毒程度輕度中毒表現(xiàn)為頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、多汗、流涎、視力模糊、瞳孔縮小，全血膽堿酯酶活力一般在50%~70%。中度中毒除上述病癥外，還出現(xiàn)肌纖維顫抖、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、大汗、腹痛、腹瀉、意識清楚或輕度障礙。全血膽堿酯酶活力降至50%~30%。第十一頁，共六十六頁。重度中毒除上述病癥外發(fā)生肺水腫、驚厥、昏迷及呼吸肌麻痹，全血膽堿酯酶活力降至30%以下。第十二頁，共六十六頁。有機磷農藥中毒并發(fā)癥遲發(fā)性猝死中間型綜合征遲發(fā)性周圍神經病局部損害第十三頁，共六十六頁。遲發(fā)性猝死在樂果、敵百蟲等嚴重中毒恢復期，可發(fā)生突然死亡。常發(fā)生于中毒后3～15日。多見于口服中毒者第十四頁，共六十六頁。有機磷殺蟲藥中毒中間型綜合征倍硫磷、樂果、久效磷、敵敵畏、甲胺磷等中毒后2～4天，出現(xiàn)以肢體近端肌肉、屈頸肌、腦神經運動支支配的肌肉和呼吸肌無力為主的臨床表現(xiàn)，包括抬頭、肩外展、屈髖和睜眼困難，眼球活動受限，復視，面部表情肌運動受限，聲音嘶啞，吞咽和咀嚼困難，可因呼吸肌麻痹而死亡。第十五頁，共六十六頁。有機磷殺蟲藥中毒遲發(fā)性周圍神經病甲胺磷、丙胺磷、丙氟磷、對硫磷、馬拉硫磷、伊皮恩、樂果、敵敵畏、敵百蟲、丙胺氟磷等中毒病情恢復后4～45天出現(xiàn)四肢感覺-運動型多發(fā)性神經病。與膽堿酯酶活性無關。農藥濺入眼內可引起瞳孔縮小，不一定有全身中毒第十六頁，共六十六頁。局部損害敵敵畏敵百蟲對硫磷內吸磷接觸皮膚后可引起過敏性皮炎,并可出現(xiàn)水泡和剝脫性皮炎.有機磷殺蟲劑滴入眼部可引起結膜充血和瞳孔縮小.第十七頁，共六十六頁。有機磷殺蟲藥中毒特效解毒劑a.阿托品

b.

膽堿酯酶復能劑第十八頁，共六十六頁。阿托品用藥原那么早期、適量、反復給藥，快速到達"阿托品化"(瞳孔擴大、顏面潮紅、皮膚無汗、口干、心率加速)第十九頁，共六十六頁。輕度中毒可單獨應用阿托品，中度及重度中毒時合并應用阿托品及膽堿酯酶復能劑。合并用藥有協(xié)同作用，劑量應適當減少。少量農藥濺入眼內引起瞳孔縮小，無全身中毒病癥者，不必同阿托品作全身治療，應用0.5%～1%阿托品滴眼即可。第二十頁，共六十六頁。阿托品的觀察---判斷阿托品化〔1〕瞳孔較前散大并不再縮〔d=5mm〕；〔2〕顏面潮紅，皮膚枯燥，口干，腺體分泌減少。〔3〕肺部濕音顯著減少或消失；〔4〕意識障礙減輕或昏迷者開始蘇醒，輕度煩躁不安；〔5〕心率達120～140次/min，四肢末梢由冷變暖第二十一頁，共六十六頁。阿托品本卷須知(1)防止全身用藥過量引起阿托品中毒(瞳孔擴大、心動過速、尿儲留、體溫升高、譫妄、抽搐、昏迷、呼吸麻痹等)。如發(fā)生阿托品中毒時應立即停藥，病癥嚴重者可應用毛果蕓香堿或新斯的明等藥拮抗阿托品的作用。(2)較長時間大劑量應用阿托品可引起阿托品依賴現(xiàn)象，表現(xiàn)為阿托品減量或停用時出現(xiàn)面色蒼白、頭暈、出汗、腹痛、嘔吐等類似有機磷中毒“反跳〞現(xiàn)象。一旦發(fā)生此現(xiàn)象，應逐漸減量至停藥。第二十二頁，共六十六頁。膽堿酯酶復能劑第二十三頁，共六十六頁。膽堿酯酶復能劑療效常用膽堿酯酶復能劑有解磷定和氯磷定，復能劑對不同品種中毒的療效不盡相同，如對1605、3911等中毒療效顯蓍；對敵百蟲、敵敵畏中毒療效稍差；對樂果療效不明顯；對復能劑療效不理想的農藥中毒，治療以阿托品為主。第二十四頁，共六十六頁。膽堿酯酶復能劑的用法復能劑應及早應用，中毒后48小時磷酰化膽堿酯酶即“老化〞，不易重新活化。用法:

輕度中毒可不用復能劑。中重度毒給碘解磷定2.0克參加0.9%生理鹽水500毫升緩慢靜滴一天兩次。煙堿樣病癥好轉后逐步停藥。一般應用3～5日。第二十五頁，共六十六頁。膽堿酯酶復能劑的不良反響不良反響有短暫的眩暈視力模糊復視血壓升高.用量過大,可引起癲癇樣發(fā)作和抑制膽堿酯酶活力.碘解磷定劑量過大時,尚有口苦咽干惡心.用藥過多過快可引起呼吸抑制，應立即停藥，施行人工呼吸或氣管插管加壓給氧。一般短時間即可恢復自發(fā)呼吸.第二十六頁，共六十六頁。救治原那么迅速去除毒物切斷毒源：立即撤離現(xiàn)場，脫去污染的衣服，用清水或肥皂水清洗污染的皮膚、毛發(fā)和指甲。必要時剔除毛發(fā)。探吐及藥物催吐：此方法適用于院外急救和神志清醒，而且積極配合治療的患者。方法是飲水后用羽毛或手指刺激咽喉部催吐。

第二十七頁，共六十六頁。洗胃凡口服有機磷農藥中毒者，不管時間長短、病情輕重、有無并發(fā)癥均應洗胃，而且越早、越徹底預后越好。一般服毒后6h洗胃最有效。但不能受6h生理排空的限制，即使超過24h仍要洗胃。洗胃液要求用溫水，溫度接近體溫為宜，可選擇2%碳酸氫鈉溶液〔敵百蟲忌用〕或1:5000高錳酸鉀溶液。如農藥種類不明，最好用0.9%鹽水或清水。一般采取左側臥位，頭略低于腰腹部，并按摩胃區(qū)，以免“盲區(qū)〞不易洗凈。需要注意的是，敵百蟲中毒禁用堿性液洗胃，硫代磷酸酯類有機農藥〔如1606、l059、3911、樂果等〕中毒，不可用高錳酸鉀洗胃。

第二十八頁，共六十六頁。導瀉：洗胃后宜用鹽類瀉劑如胃管注入25%硫酸鈉或50%硫酸鎂60ml，以導瀉而排除腸中毒物。第二十九頁，共六十六頁。洗胃術第三十頁，共六十六頁。洗胃術定義洗胃術即洗胃法，是指將一定成分的液體灌入胃腔內，混和胃內容物后再抽出，如此反復屢次。其目的是為了去除胃內未被吸收的毒物或清潔胃腔，為胃部手術、檢查作準備。對于急性中毒如吞服有機磷、無機磷、生物堿、巴比要類藥物等，洗胃是一項極其重要的搶救措施。洗胃術有催吐洗胃術、胃管洗胃術、剖腹胃造口洗胃術3種。這里重點介紹前兩種洗胃方法第三十一頁，共六十六頁。催吐洗胃術定義嘔吐是人體排除胃內毒物的本能自衛(wèi)反響。因催吐洗胃術簡便易行，對于服毒物不久，且意識清醒的急性中毒患者〔除外服腐蝕性毒物、石油制品及食道靜脈曲張、上消化道出血等〕是一種現(xiàn)場搶救有效的自救、互救措施第三十二頁，共六十六頁。催吐洗胃術適應證1、意識清醒、具有嘔吐反射，且能合作配合的急性中毒者，應首先鼓勵口服洗胃。2、口服毒物時間不久，2h以內效果最好。3、在現(xiàn)場自救無胃管時第三十三頁，共六十六頁。催吐洗胃術禁忌證1、意識障礙者。2．抽搐、驚厥未控制之前。3、病人不合作，拒絕飲水者。4、服腐蝕性毒物及石油制品等急性中毒者。5、合并有上消化道出血、主動脈瘤、食管靜脈曲張等。6、孕婦及老年人第三十四頁，共六十六頁。催吐洗胃術方法1、首先做好患者思想工作，具體說明要求和方法，以取得配合，有利于操作順利進行。2、患者取坐位，頻繁口服大量洗胃液約400～700ml，至患者感脹飽為度。3、隨即取壓舌板或竹筷子〔均用紗布包裹〕刺激患者咽后壁，即可引起反射性嘔吐，排出洗胃液或胃內容物。如此反復屢次，直至排出的洗胃液清晰無味為止。第三十五頁，共六十六頁。催吐洗胃術本卷須知1.對于急性中毒者，應從速采用口服催吐法，減少毒物吸收。2.毒物不明時，應抽取胃內容物，及時送檢，同時選用溫開水或生理鹽水洗胃，毒物性質明確后，再采用對抗劑洗胃。3.強腐蝕性毒物中毒時，禁止洗胃，并按醫(yī)囑給予藥物及物理性對抗劑，如牛奶、蛋清、米湯、豆?jié){等保護胃粘膜。4.昏迷病人洗胃時，采用去枕平臥，頭偏向一側，防止分泌物誤吸，而引起窒息。5.嚴格掌握每次的灌洗量，即300～500毫升。6.洗胃中密切觀察病情變化，配合搶救。假設出現(xiàn)腹痛或吸出血性液體、血壓下降等病癥，立即停止洗胃，并通知醫(yī)師，積極處理。7.幽門梗阻病人，應飯后4～6小時或空腹時洗胃，并記錄胃內潴留量。8.電動吸引器洗胃時，應保持吸引器通暢，不漏氣，壓力適中。第三十六頁，共六十六頁。胃管洗胃術定義胃管洗胃術就是將胃管從鼻腔或口腔插入經食管到達胃內，先吸出毒物后注入洗胃液，并將胃內容物排出，以到達消除毒物的目的。口服毒物的患者有條件時應盡早插胃管洗胃，不要受時間限制。對服大量毒物在4～6h之內者，因排毒效果好且并發(fā)癥較少，故應首選此種洗胃方法。有人主張即使服毒超過6h也要洗胃。第三十七頁，共六十六頁。置入胃管注意點：插入長度從發(fā)際到劍突或從鼻尖至耳垂至劍突的距離，長度約50~55cm,插入胃管后，可先用注射器抽吸，如吸出胃內容物那么證明胃管在胃內;也可用注射器向胃管注入10ml空氣，聽診有氣過水聲。洗胃液的溫度應控制在35℃。第三十八頁，共六十六頁。胃管洗胃術適應證1、催吐洗胃法無效或有意識障礙、不合作者。2、需留取胃液標本送毒物分析者應首選胃管洗胃術。3、凡口服毒物中毒、無禁忌證者均應采用胃管洗胃術。第三十九頁，共六十六頁。胃管洗胃術禁忌證1、強酸、強堿及其他對消化道有明顯腐蝕作用的毒物中毒。2、伴有上消化道出血、食管靜脈曲張、主動脈瘤、嚴重心臟疾病等患者。3、中毒誘發(fā)驚厥未控制者。4、乙醇中毒，因嘔吐反射亢進，插胃管時容易發(fā)生誤吸，所以慎用胃管洗胃術。第四十頁，共六十六頁。洗胃過程的觀察〔1〕嚴密觀察生命體征、瞳孔、意識，及時去除口鼻分泌物，確保呼吸道通暢?！?〕嚴格掌握洗胃的原那么：先出后入、快進快出、出入根本平衡。每次灌洗量為300~500ml,一般洗胃液總量約25000~50000ml.〔3〕嚴密觀察病情，洗胃過程中防止誤吸，有出血、窒息、抽搐及胃管堵塞時應立即停止洗胃，并查找原因?！?〕在洗胃過程中假設患者嘔吐物污染衣物、床單或皮膚，應及時清理、清洗，以防止再吸收中毒第四十一頁，共六十六頁?！?〕凡呼吸停止、心臟停搏者，應先作CPR，再行洗胃術。洗胃前應檢查生命體征，如有缺氧或呼吸道分泌物過多，應先吸取痰液、保持呼吸道通暢，再行胃管洗胃術。〔6〕口服毒物時間過長〔超過6h以上者〕，可酌情采用血液透析治療。第四十二頁，共六十六頁。對留置胃管的觀察洗胃結束、患者相對穩(wěn)定時，留置普通胃管接胃腸減壓引流,要妥善固定放置，以防患者自行拔管引起意外。在引流的過程中注意觀察記錄引流液的顏色、量，以及是否有有機磷農藥的特殊氣味，這對決定是否再次洗胃有重要作用第四十三頁，共六十六頁。常用的洗胃液第四十四頁，共六十六頁。洗胃液的溫度一般為35℃，溫度過高可使血管擴張，加速血液循環(huán)，而促使毒物吸收。用量一般為25000～50000ml。第四十五頁，共六十六頁。常用的洗胃液溫水或者生理鹽水碳酸氫鈉溶液高錳酸鉀溶液茶葉水第四十六頁，共六十六頁。對毒物性質不明的急性中毒者，應抽出胃內容物送檢驗，洗胃液選用溫開水或生理鹽水，待毒物性質確定后，再采用對抗劑洗胃。常用的洗胃液--溫水或者生理鹽水

第四十七頁，共六十六頁。常用洗胃液--碳酸氫鈉溶液一般用2％～4％的溶液洗胃，常用于有機磷農藥中毒，能度其分解失去毒性。但敵百蟲中毒時禁用，因敵百蟲在堿性環(huán)境中能變成毒性更強的敵敵畏。砷〔砒霜〕中毒也可用碳酸氫鈉溶液洗胃。第四十八頁，共六十六頁。常用的洗胃液--高錳酸鉀溶液為強氧化劑，一般用1：2000～1：5000的濃度，常用于急性巴比妥類藥物、阿托品及毒蕈中毒的洗胃液。但有機磷農藥對硫磷〔1605〕中毒時，不宜用高錳酸鉀，因能使其氧化成毒性更強的對氧磷〔1600〕。第四十九頁，共六十六頁。常用的洗胃液--茶葉水含有豐富鞣酸，具有沉淀重金屬及生物堿等毒物的作用，且來源容易。第五十頁，共六十六頁。急性一氧化碳中毒第五十一頁，共六十六頁。概述一氧化碳俗稱煤氣，無色、無味、無刺激性氣體。人體吸入氣體中一氧化碳含量超過0.01%，即有急性中毒危險。第五十二頁，共六十六頁。病因1生產性中毒：煉焦、煉鋼、煉鐵、礦井放炮排放的廢氣，如防護不周或通風不良，以及煤氣管道漏露。2生活性中毒：生活中使用煤氣爐或燃氣熱水器，通風不良，燃煤爐煙囪堵塞，逸出的一氧化碳含量可達30%，人體吸入后引起中毒。第五十三頁，共六十六頁。中毒機制Co+Hb=CoHb不易解離，結合力比氧與Hb結合力大200倍。無攜氧能力，引起組織缺氧，形成低氧血癥。腦組織，心臟對缺氧最敏感，中樞神經系統(tǒng)受損最突出。

第五十四頁，共六十六頁。臨床表現(xiàn)1.急性中毒：〔1〕輕度中毒：血液中CoHb濃度10--30%病人能發(fā)生頭痛頭暈、無力、眼花、惡心嘔吐心悸，此時脫離中毒環(huán)境，吸入新鮮空氣，癥狀很快消失。第五十五頁，共六十六頁?！?〕中度中毒：血液中CoHb濃度30--50%除輕度中毒病癥外，呼吸加快，脈搏加快，顏面潮紅，皮膚、粘膜、甲床呈櫻桃紅色，〔特征性改變〕。瞳孔對光反射遲鈍，嗜睡，此時如及時發(fā)現(xiàn)，經過吸氧，可較快蘇醒，無明顯并發(fā)癥和后遺癥。

第五十六頁，共六十六頁。〔3〕重度中毒：血液中CoHb濃度>50%腦水腫，病人昏迷呈去大腦皮質狀態(tài)出現(xiàn)呼衰，肺水腫，心梗，腦梗，心律失常，休克，腎衰，出現(xiàn)壓迫性肌肉壞死，皮膚出現(xiàn)紅斑，水泡〔橫紋肌溶解癥〕。

第五十七頁，共六十六頁。2.遲發(fā)性腦?。号R床上，急性一氧化碳氣體中毒昏迷病人清醒后，經歷一段假愈期〔時間不完全相同大局部1-2周時間〕突然發(fā)生一系列精神神經病癥，稱為遲發(fā)性腦病或后發(fā)癥?！?〕精神意識障礙語言能力減弱：發(fā)呆、動作遲鈍、哭笑無常、定向力差?！?〕錐體外系功能障礙：震顫麻痹?！?〕錐體束神經損害：偏癱。〔4〕大腦皮層局性功能障礙：失語、失明、癲癇?！?〕周圍神經損害單癱。第五十八頁，共六十六頁。易發(fā)生遲發(fā)性腦病的危險因素：①年齡在40歲以上，或有高血壓病史，或從事腦力勞動者。②昏迷時間長達2-3d者。③清醒后頭暈，乏力等病癥持續(xù)時間長。④急性中毒恢復期受過精神刺激等。第五十九頁，共六十六頁。輔助檢查〔1〕HbCo定量檢測。

〔2〕血氣分析。

〔3〕腦電圖出現(xiàn)廣泛性異常表現(xiàn)，主要表

現(xiàn)為低波幅慢波，以額部為著。

第六十頁，共六十六頁。診斷