心電圖教學(xué)課件155

心電圖教學(xué)：基礎(chǔ)與臨床應(yīng)用歡迎參加心電圖教學(xué)課程。心電圖是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)中不可或缺的診斷工具，通過記錄心臟電活動，能夠反映心臟功能狀態(tài)和病理變化。本課程將系統(tǒng)介紹心電圖的基本原理、正常形態(tài)、常見異常及臨床應(yīng)用，幫助您建立扎實的心電圖判讀能力。從基礎(chǔ)知識到臨床案例分析，我們將逐步深入探討心電圖的各個方面，使您能夠熟練掌握這一重要的臨床技能。無論您是醫(yī)學(xué)生、住院醫(yī)師還是希望提高心電圖判讀能力的臨床醫(yī)生，本課程都將為您提供系統(tǒng)而實用的指導(dǎo)。讓我們一起開始這段探索心臟電活動奧秘的旅程，掌握這一關(guān)鍵的臨床診斷技能。什么是心電圖心電圖的本質(zhì)心電圖是一種無創(chuàng)性檢查方法，通過在體表放置電極，記錄心臟電活動過程中產(chǎn)生的電位變化。這些電位變化被放大并記錄在特殊的心電圖紙上，形成特征性的波形。心電圖記錄的是心肌細胞去極化和復(fù)極化過程中產(chǎn)生的電位差變化，這種變化反映了心臟的電生理活動狀態(tài)。通過分析這些波形，醫(yī)生可以了解心臟的節(jié)律、傳導(dǎo)和心肌狀態(tài)。臨床應(yīng)用廣泛心電圖檢查已成為現(xiàn)代醫(yī)學(xué)中最常用的檢查方法之一，被廣泛應(yīng)用于心臟病的診斷、治療和隨訪評估。在急診和重癥監(jiān)護環(huán)境中，心電圖監(jiān)測更是不可或缺的手段。除心內(nèi)科外，心電圖在普通體檢、術(shù)前評估、老年慢病管理等領(lǐng)域也有重要應(yīng)用，是醫(yī)學(xué)生和臨床醫(yī)生必須掌握的基本技能。心電圖檢查的普及與標準化使其成為心血管疾病篩查的首選工具。心電圖的發(fā)展歷史1903年首創(chuàng)荷蘭生理學(xué)家威廉·愛因托芬發(fā)明了弦式檢流計，這是第一臺實用的心電圖儀，標志著現(xiàn)代心電圖學(xué)的開始。愛因托芬因此項發(fā)明獲得了1924年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎。臨床應(yīng)用擴展20世紀20-30年代，心電圖技術(shù)迅速發(fā)展，并開始在臨床上廣泛應(yīng)用。各種心律失常和心肌梗死的心電圖特征被相繼發(fā)現(xiàn)并描述，為心臟病的診斷提供了重要依據(jù)?，F(xiàn)代數(shù)字化20世紀末至今，計算機技術(shù)的應(yīng)用使心電圖檢查進入數(shù)字化時代。自動分析程序、遠程傳輸和人工智能輔助診斷等技術(shù)極大地提高了心電圖的診斷效率和準確性。心電圖的基本原理心臟電活動心肌細胞的去極化和復(fù)極化過程興奮傳導(dǎo)從竇房結(jié)到心室肌的電沖動傳導(dǎo)電極感應(yīng)體表電極捕捉電位差變化波形記錄電位變化轉(zhuǎn)化為特征性波形心電圖的基本原理是基于心肌細胞具有電生理活動的特性。當(dāng)心臟的特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)產(chǎn)生電沖動時，這種電活動通過心肌細胞的去極化和復(fù)極化過程產(chǎn)生電位變化，并傳導(dǎo)至全身。由于人體組織和體液是良好的導(dǎo)體，這些電位變化可以通過放置在體表的電極被檢測到。心電圖儀將捕捉到的微弱電信號(通常為毫伏級別)放大，并記錄為隨時間變化的波形，形成我們所見的心電圖。標準心電圖導(dǎo)聯(lián)系統(tǒng)肢體導(dǎo)聯(lián)標準肢體導(dǎo)聯(lián)I、II、IIII導(dǎo)聯(lián)：右臂(-)—左臂(+)II導(dǎo)聯(lián)：右臂(-)—左腿(+)III導(dǎo)聯(lián)：左臂(-)—左腿(+)1加壓肢體導(dǎo)聯(lián)aVR、aVL、aVFaVR：右臂(+)對左臂和左腿aVL：左臂(+)對右臂和左腿aVF：左腿(+)對右臂和左臂2胸前導(dǎo)聯(lián)V1、V2、V3、V4、V5、V6V1-V2：右心室觀察V3-V4：心室間隔V5-V6：左心室觀察3常用心電圖檢查步驟檢查前準備患者平臥，放松肌肉檢查床應(yīng)遠離電氣設(shè)備解釋檢查過程減輕緊張電極放置肢體電極：手腕內(nèi)側(cè)、踝關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)胸前電極：按解剖標志準確定位確保電極與皮膚良好接觸記錄過程調(diào)整靈敏度(1mV=10mm)記錄速度25mm/s保證波形清晰無干擾圖像保存與傳輸紙質(zhì)記錄或數(shù)字化存儲確保記錄包含完整12導(dǎo)聯(lián)必要時進行特殊導(dǎo)聯(lián)記錄心電圖紙的結(jié)構(gòu)與標尺時間標尺心電圖紙的橫軸代表時間，標準記錄速度為25mm/s。小格：1mm=0.04秒大格：5mm=0.20秒常用測量：PR間期、QRS寬度、QT間期電壓標尺心電圖紙的縱軸代表電壓，標準增益為10mm/mV。小格：1mm=0.1mV大格：5mm=0.5mV常用測量：P波、R波、S波幅度標準校準每導(dǎo)聯(lián)記錄前應(yīng)有標準1mV校準方波，高度為10mm。確保記錄標準化校準不準確將影響波幅判斷異常情況可調(diào)整增益(2N或1/2N)正常心電圖形態(tài)總覽P波代表心房去極化，呈圓頂?shù)推叫螒B(tài)，時限≤0.12s，幅度≤0.25mVQRS波群代表心室去極化，復(fù)合波形，時限≤0.10s，高幅度ST段心室去極化完成到復(fù)極化開始之間的等電位線段T波代表心室復(fù)極化，通常方向與QRS主波方向一致U波T波后小波，可見或不可見，可能代表普肯野纖維復(fù)極化P波分析P波的形成P波代表心房肌去極化的過程。正常情況下，電沖動由竇房結(jié)起源，首先激動右心房，然后激動左心房，形成P波。竇性P波在大多數(shù)導(dǎo)聯(lián)中呈圓頂?shù)推秸虿ㄐ巍Ｔ贗I、III、aVF導(dǎo)聯(lián)，P波呈正向；在aVR導(dǎo)聯(lián)，P波呈負向；在V1導(dǎo)聯(lián)，P波常為雙相波，反映右、左心房的先后激動。正常P波特征正常P波時限不超過0.12秒，振幅不超過0.25mV(2.5mm)。P波寬大(>0.12s)提示左心房擴大；P波增高(>0.25mV)提示右心房擴大。P波形態(tài)的改變有重要臨床意義。非竇性起搏點產(chǎn)生的P波形態(tài)與竇性P波不同，如心房早搏的P波常提前出現(xiàn)且形態(tài)異常。心房顫動時，P波消失，代之以不規(guī)則的f波。PR間期（PQ間期）0.12-0.20s正常PR間期范圍成人標準值，兒童略短，老年人略長0.20s延長臨界值超過此值考慮房室傳導(dǎo)阻滯5小格標準心電圖中的長度以25mm/s記錄速度計算PR間期是從P波起始到QRS波群起始的時間間隔，反映了從心房激動開始到心室激動開始所需的時間，主要代表房室傳導(dǎo)時間。它包括心房激動時間、房室結(jié)延遲、希氏束和束支上段傳導(dǎo)時間。PR間期延長(>0.20s)表示房室傳導(dǎo)延緩，常見于一度房室傳導(dǎo)阻滯；PR間期縮短(<0.12s)可見于預(yù)激綜合征，如WPW綜合征。PR間期在同一心電圖上應(yīng)基本等長，若不等長則提示房室傳導(dǎo)變異。QRS波群Q波定義QRS起始的第一個負向波R波特征QRS中的正向偏轉(zhuǎn)S波表現(xiàn)R波后的負向偏轉(zhuǎn)正常時限≤0.10秒(2.5小格)QRS波群代表心室肌去極化的過程，是心電圖中最顯著的波形。正常QRS波群由Q波、R波和S波組成，但并非所有導(dǎo)聯(lián)都同時出現(xiàn)這三個波。QRS波群的形態(tài)在不同導(dǎo)聯(lián)有明顯差異，反映心臟電軸和激動傳播方向。QRS波群的寬度反映心室內(nèi)傳導(dǎo)速度，寬度增加(>0.12s)提示心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，如束支傳導(dǎo)阻滯。病理性Q波(寬>0.04s，深>R波的25%)是心肌梗死的重要表現(xiàn)。QRS波群電壓增高可見于心室肥厚，電壓降低可見于心包積液、肺氣腫等。ST段及T波ST段特點ST段是QRS波群結(jié)束到T波開始之間的段落，正常應(yīng)與基線等電位或輕度偏離(≤0.1mV)。ST段抬高或壓低是判斷心肌缺血、心肌損傷的重要依據(jù)，也是急性冠脈綜合征診斷的關(guān)鍵所在。T波臨床意義T波代表心室肌復(fù)極化過程，正常T波在大多數(shù)導(dǎo)聯(lián)呈圓頂?shù)推叫螒B(tài)，方向通常與QRS主波方向一致。T波倒置是心肌缺血的重要表現(xiàn)；T波增高尖銳可見于高鉀血癥；T波低平可見于低鉀血癥。病理性變化鑒別ST-T改變是心電圖中最常見的異常之一，需與正常變異相鑒別。持續(xù)性ST段抬高提示急性心肌梗死；水平型或下斜型ST段壓低常提示心肌缺血；J點抬高伴早期復(fù)極綜合征需與心肌梗死鑒別。U波的意義U波起源爭議U波是T波后出現(xiàn)的一個小波，其起源至今仍有爭議。目前主要觀點包括：普肯野纖維的復(fù)極化、心室肌的后電位、機械電反饋等。U波通常在心率較慢時更容易觀察到，在V2-V4導(dǎo)聯(lián)最為明顯。正常U波特征正常U波振幅小，通常不超過其前T波的1/3，方向與T波一致。不是所有正常心電圖都能清晰觀察到U波，特別是心率快時更不易見到。U波在運動員和年輕女性心電圖中較為常見。異常U波臨床意義U波異常增高最常見于低鉀血癥，也可見于強心苷中毒。U波倒置可見于心肌缺血，特別是左前降支供血區(qū)的缺血。某些抗心律失常藥物也可引起U波改變，如奎尼丁、胺碘酮等。QT間期分析心率(次/分)正常QTc(秒)QT間期是從QRS波群起始到T波結(jié)束的時間間隔，代表心室去極化和復(fù)極化的總時間。由于QT間期受心率影響明顯，臨床上常用校正QT間期(QTc)進行評估。最常用的校正公式是Bazett公式：QTc=QT/√RR(秒)。正常QTc男性≤0.44秒，女性≤0.46秒。QTc延長可見于先天性長QT綜合征、抗心律失常藥物、電解質(zhì)紊亂(低鉀、低鈣、低鎂)等情況，是室性心律失常特別是尖端扭轉(zhuǎn)性室速的重要危險因素。QTc縮短可見于高鈣血癥、高鉀血癥和先天性短QT綜合征。判斷正常心電圖1心率評估成人正常心率為60-100次/分。可通過計算相鄰R-R間期或使用心電圖尺快速測量。標準心電圖速度25mm/s時，300÷大格數(shù)=心率。竇性心律的心率一般有呼吸性變異，但變異不超過10%。2心律規(guī)則性正常竇性心律的R-R間期基本等距，允許有輕微的呼吸性變異。通過測量連續(xù)多個心動周期的R-R間距可判斷心律的規(guī)則性。不規(guī)則心律提示可能存在心律失常。3波形時限與幅度各波形的時限和幅度均在正常范圍內(nèi)：P波≤0.12s且≤0.25mV；PR間期0.12-0.20s；QRS波群≤0.10s；QTc男性≤0.44s，女性≤0.46s。波形形態(tài)平滑，無明顯畸變。4電軸與傳導(dǎo)心電軸在正常范圍(-30°~+90°)；各導(dǎo)聯(lián)QRS形態(tài)符合正常模式；無異常Q波；ST段基本等電位(±0.1mV)；T波方向與QRS主波方向一致；無傳導(dǎo)阻滯證據(jù)。常見正常變異竇性心律不齊呼吸性竇性心律不齊是常見的生理現(xiàn)象，多見于青少年和年輕人。吸氣時心率加快，呼氣時心率減慢，這種變化與迷走神經(jīng)張力隨呼吸周期變化有關(guān)。心率變化通常不超過基礎(chǔ)心率的10-20%P波形態(tài)正常且與QRS波群關(guān)系正常深呼吸可使這種現(xiàn)象更明顯早期復(fù)極綜合征早期復(fù)極是指心電圖中J點抬高并伴有ST段向上抬高的現(xiàn)象，多見于年輕男性，特別是運動員。通常表現(xiàn)為J點抬高≥0.1mVST段呈上斜型抬高，與急性心肌梗死的ST段抬高不同多見于胸前導(dǎo)聯(lián)，尤其是V2-V5運動員心臟長期高強度運動訓(xùn)練可導(dǎo)致特殊的心電圖表現(xiàn)，反映心臟的生理性適應(yīng)性改變。竇性心動過緩，心率可低至40-50次/分左心室高電壓，但不超過左心室肥厚標準偶見不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯一度房室傳導(dǎo)阻滯心律失常基礎(chǔ)按起源分類心律失常根據(jù)起源部位可分為竇性、房性、交界區(qū)性和室性心律失常。竇性心律失常包括竇性心動過速、竇性心動過緩和竇性心律不齊等。房性心律失常包括房性早搏、房性心動過速、心房撲動和心房顫動等。室性心律失常包括室性早搏、室性心動過速和室顫等。按頻率分類根據(jù)心率可分為過緩性心律失常(心率<60次/分)和過速性心律失常(心率>100次/分)。過緩性心律失常包括竇性心動過緩、各種房室傳導(dǎo)阻滯和竇房傳導(dǎo)阻滯等。過速性心律失常包括各種心動過速、撲動和顫動等。心律失常判斷判斷心律失常首先要確定心律的規(guī)則性，其次分析P波與QRS波群的關(guān)系。正常竇性心律中，每個P波后均有一個QRS波群，且PR間期固定。心律失常時，P波可能缺如、變形或與QRS波群關(guān)系異常。QRS波群寬度可提示心律失常起源：窄QRS(≤0.12s)多為竇性或房性起源，寬QRS(>0.12s)多為室性起源或伴有傳導(dǎo)阻滯。竇性心律失常呼吸性竇性心律不齊最常見的竇性心律失常，表現(xiàn)為心率隨呼吸周期變化：吸氣時心率加快(R-R間期縮短)，呼氣時心率減慢(R-R間期延長)。這是由于呼吸過程中迷走神經(jīng)張力的周期性變化所致。非呼吸性竇性心律不齊心率變化與呼吸周期無關(guān)，常見于顱內(nèi)壓增高、甲狀腺功能亢進等疾病。嚴重時可出現(xiàn)竇房阻滯或竇性停搏，導(dǎo)致心動周期突然延長。生理學(xué)意義竇性心律不齊多為生理性變異，常見于健康青少年和運動員，反映自主神經(jīng)系統(tǒng)對心臟的調(diào)節(jié)功能良好。一般不需要特殊處理，但明顯的非呼吸性竇性心律不齊需尋找潛在病因。心房顫動特征性表現(xiàn)心房顫動是最常見的持續(xù)性心律失常，特征是缺乏有組織的心房電活動。心電圖上表現(xiàn)為：基線呈不規(guī)則細小波動的f波，頻率約350-600次/分；P波消失；心室率絕對不規(guī)則，被稱為"絕對性心律不齊"；QRS波群形態(tài)通常正常，除非伴有傳導(dǎo)異常。分類與臨床意義根據(jù)持續(xù)時間可分為陣發(fā)性(持續(xù)<7天)、持續(xù)性(持續(xù)≥7天)和永久性心房顫動。心房顫動增加血栓栓塞風(fēng)險，特別是腦卒中風(fēng)險，臨床上常需抗凝治療。心房顫動患者的血栓風(fēng)險評估通常使用CHA?DS?-VASc評分系統(tǒng)。治療原則心房顫動的治療策略包括：控制心室率(β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑等)；節(jié)律控制(藥物或電復(fù)律)；抗凝治療預(yù)防血栓栓塞(華法林、新型口服抗凝藥等)；根據(jù)病因進行針對性治療。對于藥物治療效果不佳的患者，可考慮導(dǎo)管消融治療。心房撲動心房撲動是一種快速而有規(guī)律的心房心律失常，起源于心房內(nèi)的大折返環(huán)路，特別是右心房。典型的心房撲動在心電圖上表現(xiàn)為特征性的"鋸齒狀"F波，在II、III和aVF導(dǎo)聯(lián)呈負向，在V1導(dǎo)聯(lián)呈正向。典型心房撲動的心房率約為250-350次/分，通常以300次/分為多見。心房撲動的房室傳導(dǎo)常有一定的阻滯，最常見的是2:1傳導(dǎo)(心室率約為150次/分)，也可出現(xiàn)4:1或不規(guī)則傳導(dǎo)。與心房顫動相比，心房撲動的心室率可能更規(guī)律，但仍有血栓栓塞風(fēng)險，需要考慮抗凝治療。治療方法包括藥物治療、電復(fù)律和導(dǎo)管消融，其中典型心房撲動的導(dǎo)管消融成功率很高，可達95%以上。室性早搏電生理特點起源于心室肌或普肯野纖維心電圖特征寬大畸形QRS，無P波，代償間歇臨床意義單發(fā)良性vs多發(fā)危險形式治療策略基礎(chǔ)疾病處理與抗心律失常藥物室性早搏(VPB)是最常見的心律失常之一，表現(xiàn)為提前出現(xiàn)的異常QRS波群。其特征包括：QRS波群寬大(>0.12s)且形態(tài)異常；無前導(dǎo)P波；常有完全性代償間歇，即早搏后的間歇加上下一個正常心搏前的間歇等于兩個正常心搏間的間歇；早搏后常有T波方向與QRS主波方向相反。室性早搏可分為單發(fā)、成對、短陣或多形性等。根據(jù)Lown分級，0級為無室早；I級為單發(fā)且<30次/小時；II級為頻發(fā)(≥30次/小時)；III級為多形性；IVa級為成對；IVb級為連發(fā)(≥3連發(fā))；V級為RonT型(早搏發(fā)生在前一搏T波上)。高級別室性早搏，特別是在器質(zhì)性心臟病患者中，可能預(yù)示惡性心律失常風(fēng)險增加。房性早搏電生理機制房性早搏(APB)是竇房結(jié)以外的心房部位(異位起搏點)過早激動形成的早搏。常見原因包括咖啡因、酒精、情緒緊張、疲勞、心房擴大和低鉀血癥等。在結(jié)構(gòu)性心臟病患者中，房性早搏可能是心房顫動或心房撲動的先兆。與正常竇性激動不同，異位起搏點發(fā)出的沖動在心房內(nèi)傳導(dǎo)路徑異常，導(dǎo)致P波形態(tài)改變。同時，由于激動提前，心房肌尚未完全恢復(fù)興奮性，導(dǎo)致傳導(dǎo)速度減慢，表現(xiàn)為P波時限延長。心電圖表現(xiàn)房性早搏的特征性表現(xiàn)包括：異常P波提前出現(xiàn)，形態(tài)與竇性P波不同；PR間期可正?；蜓娱L，取決于房室結(jié)的傳導(dǎo)情況；QRS波群形態(tài)通常正常，除非存在差異性傳導(dǎo)；不完全性代償間歇，即下一個正常心搏比預(yù)期提前出現(xiàn)。根據(jù)傳導(dǎo)情況，房性早搏可分為：完全傳導(dǎo)型(P波后有正常QRS波群)；部分傳導(dǎo)型(PR間期延長且QRS波群可能異常)；阻滯型(P波后無QRS波群)。當(dāng)頻發(fā)的房性早搏按一定規(guī)律出現(xiàn)時，可形成房性雙聯(lián)律、三聯(lián)律等。房室傳導(dǎo)阻滯I度>0.20sPR間期延長成人一度房室傳導(dǎo)阻滯的診斷標準100%傳導(dǎo)比例所有P波均能傳導(dǎo)至心室5小格心電圖測量標準記錄速度下的PR間期最小長度房室傳導(dǎo)阻滯I度是指所有竇性沖動均能傳導(dǎo)至心室但傳導(dǎo)時間延長，表現(xiàn)為PR間期延長(>0.20s)。這是房室傳導(dǎo)系統(tǒng)最輕微的阻滯形式，通常位于房室結(jié)水平，偶爾也可發(fā)生在希氏束或束支水平。一度房室傳導(dǎo)阻滯可見于健康老年人和運動員(迷走神經(jīng)張力增高)，也可由多種病理因素引起，如缺血性心臟病、心肌炎、風(fēng)濕性心臟病、洋地黃類藥物、β受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑等。單純的一度房室傳導(dǎo)阻滯通常不需要特殊治療，但需要監(jiān)測其進展情況，特別是在出現(xiàn)癥狀或PR間期顯著延長(>0.30s)時。房室傳導(dǎo)阻滯II度莫比茲I型(Wenckebach型)特征為PR間期逐漸延長，直至一個P波不能傳導(dǎo)至心室(P波后無QRS波群)，形成周期性傳導(dǎo)阻滯。典型表現(xiàn)為PR間期漸進性延長，RR間期漸進性縮短，然后出現(xiàn)一次"漏搏"。通常發(fā)生在房室結(jié)水平常見于急性下壁心肌梗死預(yù)后相對良好，很少需要起搏器莫比茲II型特征為PR間期固定，但突然出現(xiàn)P波不能傳導(dǎo)至心室的情況。常見的傳導(dǎo)比例有2:1、3:1等，即每2個或3個P波才有1個傳導(dǎo)至心室形成QRS波群。通常發(fā)生在希氏束或束支水平常伴有寬QRS波群可能進展為三度傳導(dǎo)阻滯常需要安裝永久性心臟起搏器房室傳導(dǎo)阻滯III度完全傳導(dǎo)阻斷房室傳導(dǎo)完全中斷，心房與心室各自獨立跳動逸搏心律心室由下游起搏點控制，形成逸搏心律2特征性表現(xiàn)P波與QRS波無關(guān)聯(lián)，心室率緩慢且規(guī)則臨床危害可能導(dǎo)致亞當(dāng)斯-斯托克斯綜合征，需緊急處理三度房室傳導(dǎo)阻滯(完全性房室傳導(dǎo)阻滯)是指心房激動完全不能傳導(dǎo)至心室，表現(xiàn)為P波與QRS波群完全解離，兩者以各自的頻率獨立活動。心房仍由竇房結(jié)控制(心房率正常)，而心室則由下游起搏點(交界區(qū)或心室)控制，形成逸搏心律。完全性房室傳導(dǎo)阻滯可由多種原因引起，如嚴重的冠心病、心肌炎、心肌病、先天性心臟病等。臨床表現(xiàn)取決于逸搏心律的頻率和穩(wěn)定性，可從無癥狀到嚴重的低心排綜合征、亞當(dāng)斯-斯托克斯發(fā)作(突然意識喪失)不等。治療上，急性期可使用阿托品和異丙腎上腺素等藥物臨時提高心率，但大多數(shù)患者最終需要安裝永久性心臟起搏器。心動過緩竇性心動過緩竇性心動過緩是指竇性心律下心率低于60次/分。心電圖表現(xiàn)為正常的P波、正常的PR間期和QRS波群，但心率減慢。這是最常見的心動過緩類型，可見于健康人群，特別是運動員、老年人或睡眠狀態(tài)。生理性心動過緩運動員因長期體育鍛煉，心肌收縮力增強，迷走神經(jīng)張力增高，常表現(xiàn)為顯著的竇性心動過緩，靜息心率可低至40-50次/分。這種情況通常無癥狀，不需特殊處理，是心臟適應(yīng)性變化的表現(xiàn)。病理性心動過緩病理性心動過緩可見于多種疾病狀態(tài)，如急性心肌梗死(特別是下壁心肌梗死)、顱內(nèi)壓增高、甲狀腺功能減退、電解質(zhì)紊亂等。某些藥物如β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、洋地黃等也可導(dǎo)致心動過緩。嚴重時可引起組織灌注不足，出現(xiàn)乏力、頭暈、暈厥等癥狀。心動過速竇性心動過速竇性心動過速是指竇性心律下心率超過100次/分，最高可達160-180次/分。心電圖表現(xiàn)為P波形態(tài)正常，PR間期和QRS波群正常，僅心率增快。生理性：運動、情緒激動、妊娠、發(fā)熱病理性：心力衰竭、休克、貧血、甲亢藥物性：交感神經(jīng)興奮劑、阿托品、甲狀腺素生理反應(yīng)與代償機制竇性心動過速常作為一種代償機制出現(xiàn)，以增加心排血量來滿足機體需求。例如，在發(fā)熱時，每升高體溫1℃，心率可增加約10次/分；在失血性休克時，心率加快以維持心排血量。通常隨誘因消除而恢復(fù)正常持續(xù)性竇性心動過速需尋找病因區(qū)別于房性心動過速和室上性心動過速臨床處理原則竇性心動過速的處理應(yīng)針對病因。生理性竇性心動過速通常不需特殊處理；病理性竇性心動過速需治療原發(fā)疾病；藥物性竇性心動過速可考慮調(diào)整用藥。β受體阻滯劑可有效控制心率避免單純控制心率而忽視病因嚴重時可引起供血不足，尤其是冠心病患者室性心動過速危險程度可能導(dǎo)致血流動力學(xué)不穩(wěn)定甚至死亡2心電圖特征連續(xù)≥3個寬大畸形QRS波群，心率>100次/分3臨床表現(xiàn)從無癥狀到暈厥、心臟驟停不等緊急處理血流動力學(xué)不穩(wěn)定時需立即電復(fù)律室性心動過速(VT)是起源于心室的快速心律失常，通常定義為連續(xù)出現(xiàn)3個或更多室性心搏，心率一般在100-250次/分。根據(jù)QRS波群形態(tài)，可分為單形性室速(QRS波形態(tài)一致)和多形性室速(QRS波形態(tài)多變)。根據(jù)持續(xù)時間，可分為持續(xù)性室速(>30秒或需干預(yù)終止)和非持續(xù)性室速(自行終止且<30秒)。室速的病因多樣，包括冠心病、心肌病、心肌炎、電解質(zhì)紊亂、QT間期延長綜合征等。臨床處理取決于患者的血流動力學(xué)狀態(tài)：不穩(wěn)定者(低血壓、心衰、意識障礙)需立即電復(fù)律；血流動力學(xué)穩(wěn)定者可考慮使用胺碘酮、利多卡因等抗心律失常藥物。長期管理包括植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(ICD)、導(dǎo)管消融和抗心律失常藥物治療等。室顫與心搏驟停識別室顫室顫是一種致命性心律失常，心電圖表現(xiàn)為快速、無規(guī)則的波形振顫，無法分辨出明確的QRS波群、T波或P波。波形振幅可分為粗顫和細顫，后者預(yù)后更差?；颊吡⒓词ヒ庾R和脈搏，如不及時處理將導(dǎo)致死亡。心搏驟停處理一旦確認心搏驟停，應(yīng)立即開始心肺復(fù)蘇(CPR)，按照"C-A-B"原則(胸外按壓-氣道-呼吸)進行。高質(zhì)量的胸外按壓(速率100-120次/分，深度5-6厘米)是關(guān)鍵。同時盡快使用自動體外除顫器(AED)或手動除顫器實施除顫。高級生命支持建立靜脈通路后，可使用腎上腺素(每3-5分鐘1mg)增強心肌收縮力和外周血管阻力。對于難治性室顫，可考慮使用胺碘酮或利多卡因?；謴?fù)自主循環(huán)后，應(yīng)實施目標溫度管理、控制血糖、優(yōu)化血流動力學(xué)和呼吸功能。院外心搏驟停院外心搏驟停的存活率與早期識別、旁觀者CPR、快速除顫和高質(zhì)量的高級生命支持密切相關(guān)。公共場所配備AED和普及CPR培訓(xùn)可顯著提高存活率。對于存活者，應(yīng)積極尋找病因并考慮植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器預(yù)防復(fù)發(fā)。心電軸分析方法心電軸是指心臟去極化平均方向在額面(垂直于胸前)的投影。正常心電軸范圍為-30°至+90°。心電軸反映了心臟電活動的空間方向，對診斷心室肥大、束支傳導(dǎo)阻滯和心肌梗死等有重要價值。判斷心電軸的方法主要有以下幾種：快速法：觀察I導(dǎo)聯(lián)和aVF導(dǎo)聯(lián)的QRS主波方向。若兩導(dǎo)聯(lián)QRS主波均為正向，心電軸在0°至+90°之間(正常軸)；若I導(dǎo)聯(lián)為正向而aVF導(dǎo)聯(lián)為負向，心電軸在-90°至0°之間(左軸偏轉(zhuǎn))；若I導(dǎo)聯(lián)為負向而aVF導(dǎo)聯(lián)為正向，心電軸在+90°至+180°之間(右軸偏轉(zhuǎn))；若兩導(dǎo)聯(lián)QRS主波均為負向，心電軸在+180°至-90°之間(極度右軸偏轉(zhuǎn)或西北軸)。等幅法、正交導(dǎo)聯(lián)法等也是常用的心電軸分析方法。心房肥大表現(xiàn)左心房肥大左心房肥大的心電圖表現(xiàn)主要集中在P波的改變。特征性表現(xiàn)包括：P波時限延長(>0.12s)；P波呈雙峰狀，兩峰間距離≥0.04s；在V1導(dǎo)聯(lián)呈現(xiàn)明顯的P波末端負向(面積≥0.04mm·s)。最敏感的表現(xiàn)是V1導(dǎo)聯(lián)P波末端負向偏轉(zhuǎn)增大。左心房肥大常見于二尖瓣狹窄、二尖瓣關(guān)閉不全、主動脈瓣關(guān)閉不全、高血壓性心臟病和冠心病等。隨著病情進展，可能發(fā)展為心房顫動。左心房負荷過重也可引起肺循環(huán)淤血，導(dǎo)致呼吸困難等癥狀。右心房肥大右心房肥大的心電圖表現(xiàn)主要為P波增高而不寬大，表現(xiàn)為：P波增高(>0.25mV，即>2.5mm)；P波形態(tài)尖銳；在II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)P波明顯，稱為"肺性P波"。最敏感的導(dǎo)聯(lián)是II、III和aVF導(dǎo)聯(lián)。右心房肥大常見于肺動脈高壓、肺氣腫、慢性肺源性心臟病、三尖瓣狹窄、三尖瓣關(guān)閉不全、肺動脈狹窄和部分先天性心臟病(如房間隔缺損)等。右心房肥大可反映右心負荷增加，往往提示原發(fā)病較為嚴重。心室肥大表現(xiàn)左心室肥大左心室肥大(LVH)的心電圖診斷標準主要基于QRS波群電壓增高和ST-T改變。常用的標準包括：索科洛夫標準(S波在V1或V2導(dǎo)聯(lián)+R波在V5或V6導(dǎo)聯(lián)>35mm)；羅米爾-埃斯特標準(左側(cè)胸前導(dǎo)聯(lián)R波振幅增高，同時出現(xiàn)ST段壓低和T波倒置，稱為"應(yīng)變型")；康奈爾標準(S波在V3導(dǎo)聯(lián)+R波在aVL導(dǎo)聯(lián)>28mm[男性]或>20mm[女性])。右心室肥大右心室肥大(RVH)的心電圖表現(xiàn)包括：右心電軸偏轉(zhuǎn)(>+90°)；右胸前導(dǎo)聯(lián)(V1-V3)R波增高，R/S比值>1；V1導(dǎo)聯(lián)呈qR型或rsR'型；右胸前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低和T波倒置；在成人中，V1導(dǎo)聯(lián)R波>7mm或R/S比值>1，高度提示右心室肥大。嚴重右心室肥大可出現(xiàn)右束支傳導(dǎo)阻滯樣改變。雙心室肥大雙心室肥大(BVH)的心電圖診斷較為困難，因為兩心室的電勢變化可相互抵消。可能的表現(xiàn)包括：同時符合左、右心室肥大的不同標準；QRS電壓普遍增高；心電軸可正?；蛴移?；深Q波和高R波并存等。雙心室肥大常見于先天性心臟病、風(fēng)濕性心臟病和高血壓性心臟病的晚期。心肌缺血三聯(lián)征ST段下移心肌缺血早期表現(xiàn)，常呈水平型或下斜型T波倒置對稱性T波倒置，深而尖2U波增高缺血區(qū)域可出現(xiàn)異常U波動態(tài)變化與心肌缺血程度和范圍相關(guān)心肌缺血三聯(lián)征是指ST段下移、T波倒置和U波增高，是心肌缺血的典型心電圖表現(xiàn)。這些改變通常出現(xiàn)在相應(yīng)缺血區(qū)域的導(dǎo)聯(lián)上。ST段下移是最早出現(xiàn)的缺血表現(xiàn)，缺血嚴重時可達0.2mV以上。T波倒置常呈對稱性，尖而深，反映心肌復(fù)極化異常。U波增高較少見，多見于前壁缺血。動態(tài)心電圖對捕捉心肌缺血的瞬時變化具有重要價值，特別是針對無癥狀心肌缺血和變異型心絞痛患者。心肌缺血表現(xiàn)可因體位、活動、情緒等因素而動態(tài)變化，在心絞痛發(fā)作時最為明顯，緩解后可逐漸恢復(fù)。需要注意的是，心肌缺血三聯(lián)征并非冠心病所特有，也可見于心肌炎、心肌病、電解質(zhì)紊亂等疾病。急性心肌梗死標準前壁心肌梗死前壁心肌梗死主要表現(xiàn)在V1-V4導(dǎo)聯(lián)，由左前降支供血區(qū)域梗死引起。典型改變包括V1-V4導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波、ST段弓背向上抬高和T波倒置。前壁大面積心肌梗死預(yù)后較差，可能導(dǎo)致嚴重心力衰竭、心源性休克和室性心律失常。下壁心肌梗死下壁心肌梗死主要表現(xiàn)在II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)，由右冠狀動脈或左回旋支供血區(qū)域梗死引起。特征性改變包括II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波、ST段抬高和T波倒置。下壁心梗常伴有竇性心動過緩和房室傳導(dǎo)阻滯，但預(yù)后通常優(yōu)于前壁心肌梗死。側(cè)壁心肌梗死側(cè)壁心肌梗死主要表現(xiàn)在I、aVL、V5-V6導(dǎo)聯(lián)，由左回旋支或?qū)侵Ч┭獏^(qū)域梗死引起。特征性表現(xiàn)包括I、aVL、V5-V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波、ST段抬高和T波倒置。側(cè)壁心肌梗死常與前壁或下壁心肌梗死合并出現(xiàn)，表明冠狀動脈病變范圍較廣。高鉀血癥心電圖特點早期改變T波高尖對稱(最早出現(xiàn)的改變)血鉀水平約為5.5-6.5mmol/L時出現(xiàn)通常在胸前導(dǎo)聯(lián)最為明顯進展期改變PR間期延長(>0.20s)P波振幅減低QRS波群寬大(>0.12s)血鉀水平約為6.5-7.5mmol/L時出現(xiàn)晚期危險改變P波消失QRS波群進一步寬大變形可能出現(xiàn)竇性心律停止血鉀水平>7.5mmol/L時出現(xiàn)終末期改變QRS-T融合形成正弦波樣形態(tài)心室顫動或心室停搏血鉀水平>8.0-9.0mmol/L時出現(xiàn)需立即緊急處理低鉀血癥心電圖特點T波改變低鉀血癥最早出現(xiàn)的心電圖改變是T波低平或倒置。隨著血鉀水平進一步降低，T波可逐漸消失。這種改變幾乎見于所有導(dǎo)聯(lián)，但在胸前導(dǎo)聯(lián)尤為明顯。T波改變通常在血鉀低于3.5mmol/L時出現(xiàn)，是低鉀最敏感的心電圖表現(xiàn)。U波出現(xiàn)或增高U波增高是低鉀血癥的特征性表現(xiàn)，尤其在V2-V4導(dǎo)聯(lián)最為明顯。當(dāng)U波高度超過同一導(dǎo)聯(lián)T波高度的50%時，高度提示低鉀血癥。嚴重低鉀時，T波和U波可融合，形成TU融合波，使判讀變得困難。U波的出現(xiàn)與增高在血鉀低于3.0mmol/L時更為明顯。ST段及QT間期改變低鉀血癥可導(dǎo)致ST段輕度下移，呈現(xiàn)平坦或下斜形態(tài)。QT間期通常延長，但測量可能因T波與U波融合而困難。嚴重低鉀時，QT間期延長更為明顯，可增加尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速風(fēng)險。PR間期可輕度延長，但不如高鉀血癥明顯。心律失常傾向低鉀血癥增加心律失常風(fēng)險，特別是在使用洋地黃類藥物的患者中。常見的心律失常包括房性和室性早搏、房性心動過速、房顫和室性心動過速。嚴重低鉀(血鉀<2.5mmol/L)可誘發(fā)致命性心律失常，如室顫。對使用洋地黃類藥物的患者，即使輕度低鉀也可能引起嚴重心律失常。藥物影響的心電圖改變多種藥物可引起心電圖改變，這些改變既可能是治療效應(yīng)的體現(xiàn)，也可能是毒性反應(yīng)的表現(xiàn)。洋地黃類藥物(地高辛)的典型心電圖改變包括：ST段壓低呈"勺形"改變；QT間期縮短；T波扁平或倒置；PR間期延長；嚴重中毒時可出現(xiàn)各種心律失常，如房室交界區(qū)逸搏、雙向性室性心動過速等?？剐穆墒СＫ幬锍?dǎo)致顯著的心電圖改變：Ia類(奎尼丁、普魯卡因胺)可延長QT間期和QRS波群；Ib類(利多卡因)可縮短QT間期；Ic類(普羅帕酮、氟卡尼)可顯著延長QRS波群；III類(胺碘酮、索他洛爾)可明顯延長QT間期；β受體阻滯劑可減慢心率并延長PR間期；鈣通道阻滯劑可減慢心率、延長PR間期和AH間期。其他如三環(huán)類抗抑郁藥可引起QRS波群寬大和QT間期延長；苯二氮卓類可引起T波平坦；鋰劑可導(dǎo)致T波倒置或ST-T改變。起搏器心電圖識別起搏棘特征起搏器心電圖的最明顯特征是起搏棘，即在P波或QRS波群前的小而尖銳的波形，代表起搏器釋放的電脈沖。心房起搏棘出現(xiàn)在P波前，心室起搏棘出現(xiàn)在QRS波群前，雙腔起搏可同時出現(xiàn)兩種起搏棘。起搏棘的形態(tài)與起搏器類型、起搏電極位置和心電圖導(dǎo)聯(lián)有關(guān)。起搏棘通常高度為2-5mm，寬度極窄(1-2ms)，在標準心電圖上為一條細小尖銳的直線。不同導(dǎo)聯(lián)中起搏棘的幅度可能不同，但通常在II、III和aVF導(dǎo)聯(lián)最為明顯。起搏波形特點心室起搏產(chǎn)生的QRS波群通常寬大(>0.12s)，形態(tài)類似于左束支傳導(dǎo)阻滯(LBBB)，表現(xiàn)為V1導(dǎo)聯(lián)以負向波為主、胸前導(dǎo)聯(lián)R波遞增緩慢。這是因為心室起搏通常從右心室心尖部開始，導(dǎo)致心室去極化序列異常。起搏心電圖的識別要點：確認起搏棘存在；分析起搏棘與P波或QRS波群的關(guān)系；評估起搏模式(VVI、AAI、DDD等)；判斷起搏功能是否正常。起搏功能異常表現(xiàn)包括：感知失敗(未能識別自發(fā)心搏)；輸出失敗(有起搏棘但未能激發(fā)心腔)；電極斷裂或移位等。心電圖判讀流程基本信息確認首先確認心電圖上的基本信息，包括患者姓名、年齡、性別、記錄日期和時間，以及記錄條件(如導(dǎo)聯(lián)位置是否正確、記錄速度和增益設(shè)置等)。確保心電圖質(zhì)量良好，無明顯干擾和基線漂移。檢查是否有正確的標準校準信號(1mV=10mm)。節(jié)律分析分析心律的起源、規(guī)則性和頻率。首先判斷心律是否為竇性(P波形態(tài)正常且與QRS波群關(guān)系正常)；然后評估心律的規(guī)則性(連續(xù)多個R-R間期是否等距)；最后計算心率(可使用600÷R-R間期[小格數(shù)]公式)。異常心律應(yīng)具體分析其類型和特征。波形間期測量系統(tǒng)測量各波形的時限和幅度，包括：P波(形態(tài)、時限≤0.12s、幅度≤0.25mV)；PR間期(0.12-0.20s)；QRS波群(形態(tài)、時限≤0.10s、幅度)；QT間期和校正QT間期(QTc)；ST段(與基線關(guān)系)；T波(形態(tài)、方向、幅度)。所有測量均應(yīng)與正常參考值比較。綜合分析與結(jié)論綜合各項發(fā)現(xiàn)，按照心律、傳導(dǎo)、心肌損傷/缺血、心室肥大和其他異常的順序進行總結(jié)。與患者臨床資料和既往心電圖對比分析，得出最終診斷結(jié)論。對于緊急情況(如急性心肌梗死、惡性心律失常等)應(yīng)立即通知臨床醫(yī)師。判讀常見誤區(qū)電極放置錯誤電極放置錯誤是導(dǎo)致心電圖誤判的常見原因。最常見的是肢體導(dǎo)聯(lián)互換，如左右臂電極互換會導(dǎo)致I導(dǎo)聯(lián)和aVR導(dǎo)聯(lián)極性顛倒，表現(xiàn)為I導(dǎo)聯(lián)QRS主波方向異常向下。胸前導(dǎo)聯(lián)放置錯誤可導(dǎo)致R波遞增進展異?；蚣傩訯波。識別方法包括觀察導(dǎo)聯(lián)間波形的異常關(guān)系和與既往心電圖對比。干擾與偽差心電圖記錄中常見的干擾包括交流電干擾(呈規(guī)則細小波紋)、肌電干擾(不規(guī)則小波動)和基線漂移(波形上下起伏)。這些干擾可掩蓋重要的心電圖改變或造成假象。例如，肌電干擾可能被誤認為心房顫動；基線漂移可能導(dǎo)致ST段改變判斷錯誤。減少干擾的方法包括確?；颊叻潘?、電極接觸良好和遠離電氣設(shè)備。生理變異誤判某些正常的生理變異可能被誤判為病理改變。例如，早期復(fù)極綜合征(J點抬高)可能被誤診為急性心肌梗死；運動員心臟的表現(xiàn)(如竇性心動過緩、左心室高電壓)可能被誤判為疾病。正確識別這些變異需要結(jié)合患者年齡、性別、體型和臨床情況綜合判斷，必要時進行動態(tài)觀察或其他輔助檢查。臨床關(guān)聯(lián)不足心電圖判讀應(yīng)與臨床情況緊密結(jié)合，孤立的心電圖判讀容易出錯。例如，ST段抬高不一定代表心肌梗死，也可見于心包炎、左心室肥厚、早期復(fù)極等；而某些急性心肌梗死早期可能沒有典型的ST-T改變。避免此類誤區(qū)需要全面了解患者的臨床表現(xiàn)、實驗室檢查結(jié)果和既往病史，特別是既往心電圖記錄。典型心電圖病例一心率75次/分，規(guī)則心律竇性心律，P波形態(tài)正常，PR間期固定P波形態(tài)正常，時限0.08s，幅度0.15mVPR間期0.16s，正常范圍QRS波群形態(tài)正常，時限0.08s，無異常Q波ST段等電位，無抬高或壓低T波形態(tài)正常，方向與QRS主波一致QT間期0.36s，QTc=0.40s，正常范圍心電軸+60°，正常范圍結(jié)論正常心電圖典型心電圖病例二本例為典型的心房顫動心電圖表現(xiàn)。心房顫動是最常見的持續(xù)性心律失常，特征為完全不規(guī)則的心房電活動和不規(guī)則的心室反應(yīng)。心電圖上表現(xiàn)為：基線呈不規(guī)則細小波動(f波)，頻率約350-600次/分；P波完全消失；心室率不規(guī)則，即R-R間期完全不等；QRS波群形態(tài)通常正常，除非伴有傳導(dǎo)異常。根據(jù)心電圖特征，該患者診斷為心房顫動伴快速心室率反應(yīng)(心率約110-120次/分)。臨床上需評估血栓栓塞風(fēng)險(使用CHA?DS?-VASc評分)，決定是否需要抗凝治療；同時需控制心室率(可使用β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑等)，并考慮是否需要復(fù)律(恢復(fù)竇性心律)。長期治療可能包括導(dǎo)管消融、左心耳封堵或持續(xù)藥物治療等方案。典型心電圖病例三診斷要點V1-V6導(dǎo)聯(lián)ST段明顯抬高(>0.2mV)抬高呈弓背向上形態(tài)導(dǎo)聯(lián)分布廣泛，提示大面積心肌損傷部分導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波解剖關(guān)聯(lián)前壁、前間壁和側(cè)壁受累主要責(zé)任血管為左前降支病變可能位于左前降支近端心肌壞死范圍較大風(fēng)險評估廣泛前壁心肌梗死預(yù)后較差高風(fēng)險并發(fā)癥：心力衰竭、心源性休克心室重構(gòu)和左心室功能不全風(fēng)險高需警惕惡性心律失常風(fēng)險急診處理立即啟動STEMI救治流程優(yōu)先考慮直接PCI治療若PCI不可及，考慮溶栓治療抗血小板、抗凝及其他輔助藥物治療典型心電圖病例四LownV級RonT型室性早搏(早搏落在前一搏T波上)LownIV級IVa：成對室性早搏；IVb：室性心動過速(≥3連發(fā))LownIII級多形性室性早搏4LownII級頻發(fā)室性早搏(≥30次/小時)5LownI級單發(fā)室性早搏(<30次/小時)本例心電圖展示了室性心律失常，根據(jù)Lown分級屬于IVb級(室性心動過速)?；颊咝碾妶D表現(xiàn)為連續(xù)出現(xiàn)多個寬大畸形的QRS波群(寬度>0.12s)，無前導(dǎo)P波，心率約150次/分，節(jié)律較為規(guī)則。根據(jù)QRS形態(tài)，考慮為單形性室性心動過速，起源可能來自左心室。Lown分級用于評估室性心律失常的嚴重程度和預(yù)后，分級越高，惡性事件風(fēng)險越大，尤其是在器質(zhì)性心臟病患者中。該患者室性心動過速可能由冠心病、心肌病、心肌炎或電解質(zhì)紊亂等引起，需緊急評估血流動力學(xué)狀態(tài)。如果血流動力學(xué)不穩(wěn)定，應(yīng)立即電復(fù)律；如果血流動力學(xué)穩(wěn)定，可考慮胺碘酮等抗心律失常藥物治療。同時，必須查找并治療原發(fā)病因，考慮長期治療方案(如ICD植入等)。典型心電圖病例五低鉀血癥表現(xiàn)該心電圖顯示典型的低鉀血癥特征：T波明顯低平，幾乎看不見；U波顯著，特別是在V2-V4導(dǎo)聯(lián)；ST段輕度下移；QT間期明顯延長。根據(jù)心電圖改變嚴重程度，估計患者血鉀水平可能在2.5-3.0mmol/L。低鉀血癥的常見病因包括：利尿劑應(yīng)用、嘔吐、腹瀉、原發(fā)性醛固酮增多癥、腎小管酸中毒等。低鉀血癥可增加洋地黃毒性風(fēng)險，并可能誘發(fā)各種心律失常，特別是室性心律失常。治療應(yīng)根據(jù)血鉀水平和臨床癥狀決定補鉀速度和途徑。高鉀血癥對比與之對比，高鉀血癥的典型心電圖表現(xiàn)為：T波高尖對稱(早期改變)；PR間期延長；QRS波群寬大；P波振幅減低甚至消失；嚴重時可出現(xiàn)正弦波樣變化。高鉀血癥是臨床上最危險的電解質(zhì)紊亂之一，可迅速導(dǎo)致心臟傳導(dǎo)阻滯和心臟驟停。通過心電圖變化可初步評估電解質(zhì)紊亂的嚴重程度，指導(dǎo)緊急處理。對于低鉀血癥，輕度可口服補鉀，重度需靜脈補鉀；對于高鉀血癥，可使用葡萄糖胰島素、碳酸氫鈉、鈣劑、陽離子交換樹脂等治療，嚴重者可能需要透析治療。動態(tài)心電圖與運動心電圖動態(tài)心電圖(Holter)動態(tài)心電圖是一種連續(xù)24-48小時記錄心電活動的無創(chuàng)檢查方法，患者佩戴便攜式記錄設(shè)備，可在日常活動中進行。適應(yīng)癥：陣發(fā)性癥狀(心悸、暈厥)、心律失常評估、抗心律失常藥物療效評價、無癥狀心肌缺血檢測優(yōu)勢：可記錄日?；顒又械男碾娮兓?，發(fā)現(xiàn)間歇性心律失常分析內(nèi)容：心率變異、ST段改變、各類心律失常、QT間期動態(tài)變化等運動心電圖運動心電圖是在逐步增加負荷的運動過程中記錄心電活動的檢查方法，通常使用跑臺或自行車。適應(yīng)癥：冠心病診斷與風(fēng)險評估、運動能力評估、特定心律失常誘發(fā)、運動員心臟評估終止指征：達目標心率、出現(xiàn)明顯癥狀(胸痛、呼吸困難)、ST段顯著改變(≥0.2mV)、嚴重心律失常、血壓異常反應(yīng)陽性標準：運動中或恢復(fù)期出現(xiàn)≥0.1mV水平型或下斜型ST段壓低新型動態(tài)監(jiān)測技術(shù)近年來出現(xiàn)了多種新型心電監(jiān)測技術(shù)，擴展了傳統(tǒng)動態(tài)心電圖的應(yīng)用范圍