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文檔簡介

1、精選,細胞因子、T細胞亞群臨床意義講解,2008年4月,精選,T細胞亞群,T淋巴細胞:主要殺傷病原體感染細胞及腫瘤細胞。 表面標志物:CD3,與TCR形成復合體,是T細胞識別抗原和轉導信號的主要單位。 CD3+/CD4+:輔助性T細胞 CD3+/CD8+:殺傷性T細胞,精選,CD3+/CD4+,輔助型T細胞可分泌不同的細胞因子,具有輔助其他免疫細胞分化和調節(jié)免疫應答的(促進和抑制)作用。 TH0:可向TH1/TH2分化。 TH1:細胞偏向于分泌IL-2和IFN-r,與TDTH(遲發(fā)超敏反應型T細胞)和Tc(細胞毒性T細胞)的分化發(fā)育有關。 TH2:可分泌IL-4和IL-10等,與B細胞增殖、成

2、熟和促進抗體有關,可增強體液免疫。,精選,Th1與Th2之間的相互作用,精選,CD3+/CD8+,細胞毒性T細胞,Tc或CTL,它在T細胞免疫應答中發(fā)揮重要功能。 Tc細胞識別抗原活化后釋放胞漿內顆粒毒素:穿孔素perforin和顆粒酶granzyme,殺傷靶細胞。,精選,T細胞亞群及其功能,CD4+T細胞: Th1:輔助細胞免疫應答 Th2:誘導B細胞增殖、抗體產生 CD8+T細胞: Tc:經抗原致敏后,可特異性殺死帶致敏抗原的靶細胞(細胞裂解、凋亡) Ts:抑制體液免疫和細胞免疫,精選,T細胞亞群及其功能,CD4+/CD8+ 常用的正常參考值為1.42.5 2.5 ,過度活躍 1.4,免疫

3、抑制 1.0以下,異常,精選,CD4/CD8比值與腫瘤,惡性腫瘤患者術前CD4/CD8比值低與術后比值恢復正常。 當發(fā)生癌轉移時,CD3 、CD4 細胞數明顯減少的同時CD8 細胞數明顯增多,CD4/ CD8 比值明顯降低,提示惡性腫瘤患者晚期細胞免疫功能更低,預后更差。 腫瘤終未期患者CD4/CD8比值異常,可預測患者存活期,精選,精選,T細胞亞群及其功能,CD3-CD56+(NK細胞) 無需抗原致敏 不受MHC限制 機體防御體系的第一道防線 控制腫瘤轉移早期起主要作用,精選,T細胞亞群及其功能,CD3+CD56+(NKT細胞) 無需抗原致敏 不受MHC限制 促進T細胞增殖活化 能更有效的靠

4、近腫瘤局部,精選,T細胞亞群及其功能,CD4+CD25+(Treg細胞) 抑制腫瘤免疫 腫瘤患者免疫功能失調與Treg細胞比例增加相關 腫瘤患者外周血Treg細胞比例與預后相關,精選,細胞因子,由機體免疫或非免疫細胞產生的, 與造血、炎癥和免疫應答反應密切相關的小分子多肽類糖蛋白。 每種細胞因子可由多種細胞所產生。,精選,細胞因子特性,一種細胞因子具有多種功能 在免疫細胞與抗原提呈細胞接觸的局部起作用 特異性活性單位為106活性單位/mg 自分泌或旁分泌 相互調節(jié)、相互拮抗,精選,細胞因子分類,白介素IL:IL-1IL-12 集落刺激因子CSF:G-CSF、M-CSF、GM-CSF、Meg-C

5、SF、SCF、EPO、TPO 肽生長因子PGF 腫瘤壞死因子TNF:TNF和TNF 干擾素IFN:IFN、IFN和IFN,精選,細胞因子功能,IL-2 主要由CD4+和CD8+T細胞產生,此外NK細胞、LAK細胞亦可產生。 將CD8+T細胞活化為CTL 誘導CD4+T細胞 誘導NK細胞 增強單核-巨噬細胞的抗原遞呈能力、殺菌力,精選,細胞因子功能,IL-10 主要由Th2細胞產生 抑制前炎癥細胞因子產生 抑制MHC-II類分子和B-7分子的表達 抑制T細胞合成IL-2、IFN-等細胞因子 促B細胞分化增殖,精選,細胞因子功能,IL-12 主要由T細胞、B細胞、NK細胞和單核細胞產生 激活和增強NK細胞殺傷活性及IFN-產生 促Th0細胞向Th1細胞分化, 分泌IL-2、IFN- 增強CD8+CTL細胞殺傷活性 可協同IL-2誘生LAK細胞 抑制Th0細胞向Th2細胞分化和IgE合成,精選,細胞因子功能,TNF- 抗腫瘤及抑瘤 促進T細胞增殖 促進B細胞增殖 誘導單核-巨噬細胞系統的前體細胞分化 誘導MHC分子表達,精選,細胞因子功能,IFN- 主要由活化的T細胞包

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