內(nèi)科呼吸衰竭課件.ppt

1、2020/8/7/2，概念，呼吸衰竭是指由各種原因引起的肺通氣和/或通氣功能嚴重障礙引起的綜合征，其導(dǎo)致低氧血癥伴(或不伴)高碳酸血癥，然后引起一系列病理生理變化和相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。2020年8月3日，病因?qū)W，1，呼吸道阻塞性疾病，3，肺組織疾病，4，胸胸膜疾病，5，神經(jīng)肌肉疾病，2020年8月4日，病因?qū)W和發(fā)病學(xué)，呼吸衰竭，慢性呼吸道疾病中最常見的氣道阻塞性疾病：COPD，哮喘，肺組織疾?。悍谓Y(jié)核，肺炎，肺血管疾?。悍嗡ㄈ?，胸胸膜疾?。簹庑?，胸椎畸形，神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸肌疾病：腦血管疾病，腦外傷，腦炎，脊髓灰質(zhì)炎，多發(fā)性神經(jīng)炎，2020年8月7日，5中央，按發(fā)生過程、類型、類型，通風障礙，2020

2、年8月7日，6。首先，根據(jù)動脈血氣分析的分類，1 .型呼吸衰竭的特征是(pao 2)50m Hg。它是由肺泡通氣不足引起的。2020/8/7，7，分類，呼吸衰竭，2020/8/7，8，2。根據(jù)病程分類1。急性呼吸衰竭是由一些突發(fā)的致病因素引起的，如急性呼吸窘迫綜合征。2.慢性呼吸衰竭是指一些慢性疾病，如慢性阻塞性肺病。另一種常見的臨床情況是，在慢性呼吸衰竭的基礎(chǔ)上，由于呼吸系統(tǒng)感染、氣道痙攣或氣胸，病情嚴重加重，這稱為慢性呼吸衰竭的急性加重。2020/8/7/9/3，按發(fā)病機理分類：中樞性呼吸衰竭：呼吸泵：驅(qū)動或限制中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織的呼吸運動，胸泵衰竭：主要引起通氣功能障礙，表

3、現(xiàn)為I型呼吸衰竭，2020/8/7/10，外周性呼吸衰竭：肺衰竭：由肺組織、氣道阻塞和肺血管疾病引起的呼吸衰竭常引起通氣功能障礙，其特征為I型呼吸衰竭。氣道阻塞影響通氣功能障礙，其特征是型呼吸衰竭。2020年8月11日，發(fā)病機制，肺通氣功能障礙/血流失衡，肺動靜脈分流增加擴散障礙，2020年8月8日，肺通氣功能障礙，肺泡通氣不足，肺泡氧分壓，肺泡二氧化碳呼吸衰竭。2020/8/7/13，通氣量減少、肺泡通氣量(升/分鐘)、PAO2(毫米汞柱)、PACO2(毫米汞柱)、PAO2減少和PACO2增加(由肺通氣量不足和肺通氣量不足引起)，2020/2020擴散障礙是指O2、CO2和其他氣體通過肺泡膜

4、交換的擴散過程的障礙。影響擴散的因素：擴散面積、肺泡膜厚度、可滲透氣體與血液的接觸時間、氣體擴散能力、氣體分壓差等：心輸出量、血紅蛋白含量、V/Q比。CO2通過肺泡毛細血管膜的擴散能力是氧氣的21倍，擴散障礙主要影響氧交換，尤其是缺氧。吸入高濃度氧氣可以糾正擴散障礙引起的低氧血癥。2020/8/7/18，通常為缺氧，擴散障礙，O2，2020/8/7/19/3。正常成人在休息時的通氣量/血流量比約為0.8。正常情況下，每分鐘通氣量為4升，每分鐘血流量為5升。通氣/血流比例失衡通常會導(dǎo)致低氧血癥，而不會導(dǎo)致二氧化碳潴留。然而，通氣/血流比率的嚴重失衡也會導(dǎo)致CO2滯留。2020/8/7/20，肺泡

5、通氣與血流失衡模型圖，2020/8/7/21，通氣/血流比率失衡，通氣血流比率對氣體交換的影響，2020/8/7/22/4。肺動脈-靜脈解剖分流增加，肺動脈-靜脈分流增加，使肺動靜脈分流增加引起的肺動脈低氧血癥不能通過吸入高濃度氧來解決。呼吸衰竭的主要病理生理特征是：1 .缺氧2。CO2保留，2020年8月24日。缺氧和CO2潴留對機體的影響(1)中樞神經(jīng)系統(tǒng)(2)心臟和血管(3)呼吸(4)肝、腎、胃腸道和造血系統(tǒng)(5)酸堿平衡和電解質(zhì)。缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響，腦組織對缺氧很敏感，缺氧最有可能引起腦功能障礙，45分鐘內(nèi)完全停止供氧，不可逆腦損傷，急性缺氧，易激惹和驚厥，在短時間內(nèi)，他死于輕度

6、缺氧，注意力不集中，精神衰退，定向障礙，缺氧性精神障礙，缺氧性精神障礙，缺氧性精神障礙，缺氧性精神障礙，缺氧性精神障礙，缺氧性精神障礙，缺氧性精神障礙，缺氧性精神障礙。2020年8月26日，CO2潴留對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響，輕度CO2增加大腦皮層興奮、失眠、精神興奮、煩躁不安等癥狀。二氧化碳繼續(xù)上升，皮層下層受到抑制。中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于麻醉狀態(tài)。肺性腦病、CO2潴留、腦血管擴張、腦血管通透性增加、腦細胞和間質(zhì)水腫增加、顱內(nèi)壓升高，壓迫腦組織和血管，加重腦缺氧。2020年8月27日，缺氧對心臟和循環(huán)的影響可以刺激心血管運動中樞的心率、心輸出量和早期缺氧時的血壓，以保證心腦的血液供應(yīng)。嚴重缺氧心率、心

7、肌收縮和舒張功能、心輸出量、血壓、心力衰竭和休克；心律不齊甚至心室顫動。長期慢性缺氧肺小動脈血管收縮、痙攣、肺循環(huán)阻力、肺動脈高壓和慢性肺源性心臟病。2020/8/7/28，CO2潴留對心臟和循環(huán)、心輸出量、心率、血壓、腦血管、冠狀動脈血管擴張、皮下淺表毛細血管和靜脈擴張的影響，紅潤、溫暖和出汗的肢體，腎、脾和肌肉血管的嚴重收縮，嚴重的CO2潴留，心輸出量，心律失常，甚至心室纖維性顫動，2020/8/7/29，缺氧對呼吸的影響，缺氧使PaO230mmHg加重，并抑制呼吸中樞變淺和變慢。2020/8/7/30，CO2滯留對呼吸的影響，PaCO2刺激呼吸中樞的化學(xué)感受器以加深呼吸和加速通氣。每增加

8、1毫克二氧化碳，通氣量增加2L/分鐘。PaCO280mmHg呼吸中樞被抑制。高通氣率使呼吸中樞長時間適應(yīng)高二氧化碳。吸入高濃度氧氣會減輕缺氧對呼吸中樞的刺激，但會降低通氣率，加重高碳酸血癥。2020/8/7/31，缺氧對造血系統(tǒng)的影響，缺氧可刺激骨髓造血功能的增強，增加紅細胞生成素，增加紅細胞和血蛋白，有助于增加血液的攜氧能力，但也增加血液粘度，并增加肺循環(huán)和右心的負擔。長期缺氧可導(dǎo)致血管內(nèi)皮細胞損傷，血液進入高凝狀態(tài)，即彌散性血管內(nèi)凝血。2020/8/7/32，缺氧對消化系統(tǒng)的影響，缺氧可引起肝血管收縮，損傷肝細胞并增加轉(zhuǎn)移酶。缺氧糾正后肝功能可恢復(fù)正常。缺氧導(dǎo)致胃壁血管收縮，胃酸分泌增加，

9、胃粘膜糜爛、壞死、出血和潰瘍形成。2020/8/7/33，缺氧和CO2潴留對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響，以及嚴重的O2缺乏可導(dǎo)致代謝性酸中毒和高鉀血癥。CO2潴留可導(dǎo)致呼吸性酸中毒、高鉀血癥和低氯血癥。2020/8/7/34，呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)與缺氧和高碳酸血癥的嚴重程度和發(fā)生率有關(guān)。首先，表現(xiàn)為原發(fā)病導(dǎo)致呼吸衰竭；二是低氧血癥的表現(xiàn)；第三，高碳酸血癥的表現(xiàn)；第四，呼吸衰竭引起的并發(fā)癥；5.多器官衰竭的表現(xiàn)。2020/8/7/35，肺性腦病的表現(xiàn)，肺性腦病是由呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血癥引起的神經(jīng)精神障礙綜合征，是慢性肺源性心臟病晚期的嚴重并發(fā)癥。發(fā)病率約為30%，死亡率高。肺性腦病的發(fā)病機制主要

10、與高碳酸血癥、低氧血癥和酸中毒引起的腦水腫有關(guān)，尤其是高碳酸血癥。這如休克、上消化道出血、彌散性血管內(nèi)凝血、腎衰竭和肝功能衰竭。2020/8/7/37，診斷呼吸衰竭，2020/8/7/38，診斷，根據(jù)可引起呼吸衰竭的原發(fā)疾病，如慢性阻塞性肺病、肺心病、支氣管哮喘等根據(jù)缺氧和高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)，以及它們引起的全身多器官功能障礙的臨床表現(xiàn)；根據(jù)動脈血氣分析。消除其他可能導(dǎo)致精神障礙的原因；2020/8/7/39，動脈血氣分析，呼吸衰竭診斷中最重要的輔助檢查！2020/8/7/40，PAO 260 mmHg PaCO 2 3545 mmHg無呼吸衰竭，PaO250mmHg型呼吸衰竭，1。判斷是否有

11、呼吸衰竭(PAO 2 PaCO 2)，2020/8/7/41，第二，判斷是否有酸堿失衡(H) H 7.357.45正?；虼鷥斝运釅A失衡H7.45失代償性堿中毒(呼吸或代謝)，2020/8/7，42，呼吸衰竭的治療，2020/8/7，43，治療原則，保持呼吸道通暢，快速糾正O 2缺乏和CO 2潴留，糾正酸堿失衡和代謝紊亂，預(yù)防首先，保持呼吸道通暢是任何類型呼吸衰竭最基本和最重要的治療措施。氣道不暢會增加呼吸阻力和呼吸功消耗，從而加重呼吸肌疲勞，氣道阻塞會加重感染。通氣量的減少是PaO2減少和PaCO2增加的主要原因。氣道通暢是保持患者呼吸和氧氣治療的基礎(chǔ)。2020/8/7/45，保持呼吸道通暢，

12、清除呼吸道分泌物，疏通呼吸道。(1)鼓勵患者咳嗽，積極咳痰；(2)條件允許時，經(jīng)常翻身，經(jīng)常拍背，身體排痰；(三)禁止使用祛痰藥、鎮(zhèn)咳藥；(4)霧化吸入，保持氣道濕潤；(5)補充足夠的液體；(6)緩解痙攣和哮喘：使用支氣管擴張劑；(七)昏迷病人和不能主動排痰的病人可通過氣管插管或氣管切開建立人工氣道和機械通氣。2020/8/7/46，人工氣道的選擇，無創(chuàng)面罩或鼻罩人工通氣，有創(chuàng)口腔插管，經(jīng)鼻插管的有創(chuàng)氣管切開術(shù)，2020/8/7/47，2020/8/7/48，適應(yīng)癥：自主呼吸消失，通氣不足，二氧化碳潴留緩解呼吸肌疲勞，緩解呼吸困難癥狀，改善肺部吸入性機械通氣的臨床思考要點，是否需要機械通氣，2

13、020/8/7，49，2020/8/7，50臨床適應(yīng)癥：應(yīng)權(quán)衡因中樞性抑郁導(dǎo)致的低通氣的利弊。使用呼吸興奮劑時，應(yīng)注意減少胸部、肺部和氣道的機械負荷。比如；吸痰、支擴劑、消除肺間質(zhì)水腫等。2020/8/7/54。注意：使用呼吸興奮劑應(yīng)首先改善呼吸道阻塞。如果氣道中有大量分泌物，僅增加呼吸運動并不能增加通氣量，反而會增加耗氧量和呼吸功，加速呼吸肌疲勞，加重呼吸衰竭。呼吸興奮劑：2020/8/7/55，治療：2。氧療，氧療：通過增加吸入氧濃度來糾正病人缺氧狀態(tài)的治療方法是氧療。合理的氧療能明顯增加體內(nèi)的有效氧，減少呼吸功，降低低氧性肺動脈高壓。慢性阻塞性肺疾病所致呼吸衰竭患者長期低流量吸氧可降低肺

14、循環(huán)阻力和肺動脈壓，增強心肌收縮力，提高患者的活動耐力，延長生存期。2020/8/7/56，氧療，慢性呼吸衰竭患者的合理氧療：方法：控制低濃度供氧；目的：爭取在較短的時間內(nèi)使60mmHg患者的PaO2或90%以上患者的SaO2稍高；PaCO2伴有CO2潴留的低氧血癥應(yīng)持續(xù)低濃度吸氧(35%)。PaO2控制在60毫微克或SaO2控制在90%或稍高。2020/8/7/58，氧療，常用的輸氧方法：鼻導(dǎo)管，鼻塞，面罩，氣管插管機械通氣。吸入氧濃度(FiO2)與吸入氧流量的關(guān)系FiO2=21 4吸入氧流量(L/min)慢性呼吸衰竭，尤其是I型呼吸衰竭患者的氧療原則是持續(xù)低流量低濃度吸氧。低流速是指1-2

15、升/分鐘的氧氣流速。低濃度是指氧氣濃度為25-29%。給氧至少15小時，持續(xù)24小時。2020/8/7，59，2020/8/7，60，2020/8/7，61，治療：第三，糾正酸堿失衡，慢性呼吸衰竭的酸堿紊亂主要包括：1 .呼吸性酸中毒；2.呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒；3.呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒；4.代謝性堿中毒；5.三重障礙。2020/8/7，62，1胡松：只有通過增加肺泡通氣才能糾正。2.痰和酸替代：由于缺氧、血容量不足、心輸出量減少和外周循環(huán)障礙，體內(nèi)固定酸增加，腎功能損害影響酸性代謝物的排出。當酸堿度為7.20時，應(yīng)加入堿劑。3.由于藥物補充、利尿劑和激素應(yīng)用等因素。適量的氯化鉀。2020/8/7，63，4:過度通風導(dǎo)致的CO2排放。用紙袋呼吸，用面罩供氧。5.呼吸堿和代堿：在短時間內(nèi)排出過多的CO2，由于腎臟的代償作用，體內(nèi)碳酸氫鹽的絕對量增加。精氨酸1020g，定期檢查血氣分析。2020/8/7/64，為了糾正電解質(zhì)紊亂，通常在鉀和氯含量低時供應(yīng)氯化鉀和低鈉，因此應(yīng)及時糾正。2020/8/7/65，第四章?？垢腥局委?。在中國，慢性呼吸衰竭急性發(fā)作的誘因80%以上是由感染引起的。即使是由非傳染性因素引起的呼吸衰竭也很快會繼發(fā)于細菌感染，因此幾乎所有患者都接受了抗感染治療。