中樞性低鈉血癥PPT課件

1、1、中樞性低鈉血癥的診斷和治療.2、定義.3、中樞性低鈉血癥是由中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變引起的一組以血鈉下降為主要臨床表現(xiàn)的臨床綜合征，又稱低鈉性腦病，腦性鹽消耗綜合征(cerebralsaltwasttt ) 包括抗利尿激素分泌異常綜合征(syndromeofinappropriatesecretionofantidiuretichormone，SIADH )兩種，中樞性低鈉血癥患者約50%見于鞍區(qū)手術(shù)和重型顱腦損傷后，約25%，4，發(fā)生垂體腺瘤手術(shù)患者低血鈉發(fā)生率高達(dá)35%，腦外科手術(shù)后SIADH發(fā)生率高達(dá)28.75%； 重度顱腦損傷患者中SIADH發(fā)生率為33%； 由于八十年代前人們將CSWS等

2、同于SIADH，上述發(fā)病率實(shí)際上包括部分CSWS患者，黃海能源等報(bào)道重型顱腦外傷患者中CSWS的發(fā)生率為71%。 霍旭等人分析了100例神經(jīng)外科低血鈉患者，其中CSWS為8%。 我們認(rèn)為CSWS的發(fā)生率比SIADH高。 (1)SIADH是由于下丘腦-下垂體系的損傷引起腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH )和抗利尿激素(ADH )分泌異常，尿鈉的排泄增多，腎臟對(duì)水的重吸收增加引起的siadh時(shí)低血液容量、低血壓無(wú)腎上腺功能不全等非滲透壓性刺激因子，血漿ADH對(duì)血漿滲透壓不適當(dāng)上升，血漿滲透壓下降至閾值以下也不能有效抑制ADH的分泌，ACTH相對(duì)分泌不足。 (CSWS，顱腦損傷不僅破壞含有ANP和BNP的細(xì)

3、胞，還破壞血腦屏障引起尿鈉增多肽的不適當(dāng)分泌。 此外，急性腦損傷時(shí)可產(chǎn)生內(nèi)源性鈉鉀泵抑制因子，稱為地高辛樣物(DLS )，該物質(zhì)可用于腎小球上的鈉鉀泵，減少鈉鉀交換，增加尿鈉排放。 CSWS最初由Peters在五十年代初提出，但八十年代前往往使CSWS與SIADH等同，到八十年代后期越來(lái)越多的學(xué)者認(rèn)為CSWS的發(fā)病原因和中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起的心鈉素(ANP )和/或腦鈉素(BNP )的腎臟神經(jīng)調(diào)節(jié)功能腎小球?qū)︹c、9、體液和電解質(zhì)的基本概念.10、體液量在成年男性中約占體重的60%、女性中55%、細(xì)胞內(nèi)液體在男性中40%、女性中35%、細(xì)胞外液體都在20%、細(xì)胞外液體的20% .11、成年人每天

4、的出入水量維持在2000-2500ml。12、血漿滲透壓的修正公式、血漿滲透壓(mOsm/L)=2 Na K BUN/2.8 Glucose/18血漿滲透壓的正常值為約300m0sm/L、13、低血鈉患者輔鈉量(mmol/L)=(血清鈉正常值-血清鈉測(cè)定值) 體重0.6 1鈉鹽=17mmol/L鈉，14，神經(jīng)外患者每日鈉，鉀和糖需求量，15，常用靜脈常見臨床表現(xiàn)為食欲低下，頭疼，易怒，肌無(wú)力。 嚴(yán)重低鈉(120mmol/L )或血鈉過(guò)低(0.5mmol/hr )會(huì)引起神經(jīng)肌肉興奮、腦水腫、肌肉吸引或痙攣、惡心、嘔吐、暈厥、甚至呼吸停止、死亡。、18、(SIADH的臨床特點(diǎn)是，在沒(méi)有生理性滲透壓

5、刺激的情況下會(huì)出現(xiàn)抗利尿激素的異常分泌。 低鈉血癥常伴有高尿滲透壓和高血液容量(偶爾等血液容量)的鞍區(qū)手術(shù)后或重癥腦外傷后常見.19，病因，1 )顱內(nèi)疾?。耗X膜炎，多見于兒童，結(jié)腦患者中也常見的腦外傷：約4.6%的腦外傷患者可出現(xiàn)SIADH的顱內(nèi)壓高2 )中樞神經(jīng)系統(tǒng)以外病變肺部惡性腫瘤，特別是氣管支源性惡性腫瘤。 肺結(jié)核。 肺曲霉病貧血的嚴(yán)重創(chuàng)傷、惡痛、低血壓等急性間隙性卟啉癥3 )藥物：氯磺丙基尿素可以增加腎對(duì)內(nèi)源性ADH的敏感性催產(chǎn)素具有與ADH交叉的活性二氫鉻尿塞、卡巴霉素、卡巴馬西比20、20、20、20、20、20、20、20、20、20、20、20、20、20、20、20、20、

6、20、20、20、20、20、20、20 (三) CSWS與SIADH的鑒別，(二十三)與其他低鈉血癥的鑒別，(二十三)營(yíng)養(yǎng)性低鈉：由于重型腦損傷后患者意識(shí)障礙，鈉補(bǔ)充不足，同時(shí)經(jīng)常脫水，二十五、 中樞性尿崩癥引起的低鈉血癥是高容量稀釋性低鈉，重型顱腦損傷波及下丘腦、垂體柄和垂體后葉，ADH合成和分泌減少，腎臟尿液濃縮功能降低，大量水分排泄后引起的血液滲透壓升高和高鈉血癥刺激中渴中樞，最后大量飲水刺激高容量稀釋性低鈉對(duì)于這種由ADH分泌減少引起的低鈉血癥，在限制進(jìn)水量的同時(shí)，給予外源性ADH (如長(zhǎng)尿崩和彌凝)來(lái)控制尿崩，及時(shí)糾正高鈉血癥可避免低鈉血癥的發(fā)生.26，重癥腦損傷后的中樞性低鈉血癥

7、2 )輕癥或無(wú)癥狀者：限水(成人：1L/day，小兒：1L/M2/day )； 3 )可給重癥者提供高滲透鹽水，必要時(shí)可提供速尿，28，慢性SIADH: 1 )長(zhǎng)時(shí)間限水(1200 ml-1800 ml/day )2)去甲環(huán)素(四環(huán)素類藥物3 )口服速尿40mg， 監(jiān)測(cè)苯妥英鈉100mg三次/日，及時(shí)糾正，此藥可抑制ADH的釋放，29，(二)補(bǔ)充CSWS，血液容量，及時(shí)糾正休克和貧血， 有脫水癥狀者可補(bǔ)充生理鹽水或3%高滲透鹽水的口服加鹽可使用醋酸氟化氫松，其直接作用于腎小球而增加鈉的重吸收，但使用時(shí)要注意肺水腫、低鉀和高血壓等并發(fā)癥，用法為0.5 尿素可用于SIADH的糾正和CSWS的低鈉的

8、糾正，用法是尿素0.5g/kg溶于每40g 100-150 ml的生理鹽水中靜脈點(diǎn)滴，30-60分鐘以上，1次/8小時(shí)生理鹽水20mEq KCl/L，輸入速度： 2ml/KL(3)治療時(shí)的注意事項(xiàng)是，對(duì)CSWS患者在治療原發(fā)病、修正低血量容量的基礎(chǔ)上，補(bǔ)充高滲透鹽水。 通常給予3%或5%的高滲鹽水，鈉補(bǔ)充量首先修正鈉補(bǔ)充量的1/2-2/3，進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察。31、輔鈉過(guò)早會(huì)引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘病變(橋腦中心脫髓鞘病變，CPM )，此時(shí)患者因出現(xiàn)假性球麻痹、肢體麻痹、吞咽障礙、行為變化、認(rèn)知障礙等，盡可能使輔鈉速度上升0.7mmol/L/hr， 對(duì)于CSWS患者的重度低鈉者(血鈉120mmol/L

9、 )，可以考慮首先在1小時(shí)內(nèi)靜脈滴注3%鹽水200ml生理鹽水300ml，然后按修正量補(bǔ)充鈉，先補(bǔ)充高滲透鹽水，然后補(bǔ)充膠體液，采用透析法CSWS老年或兒童患者在補(bǔ)充鈉和補(bǔ)水的同時(shí)注意中心靜脈壓的監(jiān)測(cè)，防止過(guò)量或過(guò)快鈉補(bǔ)充、補(bǔ)液時(shí)發(fā)生急性肺水腫和左心力衰竭，34，對(duì)SIADH患者主要采用限水，每日液體灌注量為1000ml 補(bǔ)充大量鈉不僅不能有效糾正SIADH的低鈉，還會(huì)引起ADH的釋放，加重病情，因此在限制進(jìn)入量的同時(shí)應(yīng)用速尿促進(jìn)利尿，減少細(xì)胞外液。35、低鈉伴多尿(5000ml/day或250ml/hr或3ml/kg/hr )時(shí)，首先在中心靜脈壓、血鈉和血滲壓監(jiān)測(cè)下補(bǔ)鈉，然后適當(dāng)給予長(zhǎng)尿崩或彌凝控制尿量重型顱腦損傷后CSWS由于損傷直接進(jìn)入分泌細(xì)胞內(nèi)的ANP、BNP和EDLS，故重型顱腦損傷后CSWS的持續(xù)時(shí)間依賴于這些損傷的分泌ANP、BNP和EDLS神經(jīng)元的修復(fù)，減少血中強(qiáng)鈉排出因子，恢復(fù)正常水平，腎小管吸收鈉對(duì)重型顱腦損傷后發(fā)生中樞性低鈉血癥的患者，經(jīng)正確治療，通常在14周內(nèi)可得到良好的控制，但由于CSWS的病理基礎(chǔ)是尿鈉排泄過(guò)多