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文檔簡介
1、1,內科學,.,2,內科學(第7版),主編 王庸晉 宋國華,.,3,第三篇 呼吸系統(tǒng)疾病 第五章 冠狀動脈粥樣 硬化性心臟病,宋國華 漯河醫(yī)學高等??茖W校,.,4,學習目標,掌握:心絞痛和心肌梗死的臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷、防治措施 熟悉:動脈硬化和冠心病的病因、發(fā)病機制和病理 了解:無癥狀型、缺血性心肌病型及猝死型冠心病,.,5,內容提要,概述 病因和發(fā)病機制 臨床表現(xiàn) 實驗室檢查 診斷和鑒別診斷 治療,.,6,第一節(jié) 概述,.,7,概 念,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病指冠狀動脈粥樣硬化致使血管腔狹窄或阻塞,或(和)冠狀動脈功能性改變(痙攣)導致心肌缺血、缺氧或壞死而引起的心臟病,統(tǒng)稱冠狀動脈性
2、心臟病,簡稱冠心病,亦稱缺血性心臟病,.,8,泡沫 細胞,脂質 條紋,中間階 段損傷,動脈粥樣化,纖維 斑塊,復雜病變破裂,從十幾歲開始,從30歲開始,從40歲開始,主要為脂肪積聚,平滑肌細胞和膠原遷移、增殖,斑塊破裂血栓形成,內皮功能不全,動脈粥樣硬化的進程,.,9,正常 血管,輕度 CAD,重度 CAD,擴張超過代償 管腔狹窄,代償性擴張 保持固定的管腔,進展,中度 CAD,消退,冠脈重構,.,10, T淋巴細胞, 巨噬細胞,泡沫細胞(組織因子+), “激活的”內膜平滑肌細胞(HLD-DR +), 正常中層平滑肌細胞,纖維帽,內膜,脂質 核心,血管腔,中層,動脈粥硬化斑塊的解剖結構,.,1
3、1,動脈粥樣硬化形成過程,動脈粥樣硬化形成過程,.,12,穩(wěn)定斑塊,不穩(wěn)定斑塊,破裂斑塊,冠狀動脈粥樣斑塊,.,13,多發(fā)生在40歲以后,男性多于女性(絕經(jīng)后與男性相當)。歐美發(fā)達國家較多見,近年來,在我國本病逐年增長 冠心病是復雜的遺傳因素和環(huán)境因素相互作用的結果。比較肯定的因素包括:高齡、高血壓、高脂血癥、糖尿病、肥胖、吸煙、缺乏體力活動和社會心理因素,流行病學,.,14,臨床分型,隱匿型或無癥狀性冠心病 心絞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死,.,15,不穩(wěn)定型心絞痛 非ST段抬高型心肌梗死 ST段抬高型心肌梗死 三種病癥的共同病理基礎均為不穩(wěn)定的粥樣斑塊,只是伴發(fā)了不同程度的繼發(fā)性病理改
4、變,包括血栓形成和血管痙攣等,急性冠脈綜合征,.,16,ACUTE CORONARY SYNDROME,No ST Elevation 非ST段抬高,ST Elevation ST段抬高,Ustable Angina 不穩(wěn)定性心絞痛,NSTEMI 非ST段抬高,NQWMI-非Q波心梗 QWNI-Q波心梗 Myocardial Infarction 心肌梗死,急性冠脈綜合征,.,17,持續(xù)性ST段抬高的 ACS,急性冠脈綜合征,非持續(xù)性ST段抬高的 ACS,.,18,一級預防:預防各種危險因素,從而預防或延緩冠心病的發(fā)生,其對象幾乎是所有的社會人群 二級預防:對冠心病病人進行衛(wèi)生宣傳教育,對動脈
5、粥樣硬化危險因素采取針對性措施,防止冠狀動脈病變進展,藥物或手術防治心肌缺血、心力衰竭或嚴重心律失常,預 防,.,19,穩(wěn)定型心絞痛 不穩(wěn)定型心絞痛,心絞痛,.,20,第二節(jié) 穩(wěn)定型心絞痛(Stable Angina Pectoris),.,21,是在冠狀動脈狹窄的基礎上,由于心肌負荷的增加引起心肌急劇、暫時性的缺血缺氧,以發(fā)作性胸痛或胸部不適為主要表現(xiàn) 陣發(fā)性的胸骨后或心前區(qū)壓榨性疼痛,多向左臂內側放射,常發(fā)生于勞力負荷增加時,持續(xù)數(shù)分鐘,休息或用硝酸酯制劑后緩解或消失,概 述,.,22,病因及誘因,誘因:勞累、情緒激動、受寒、循環(huán)衰竭等 病因:冠狀動脈粥樣硬化或痙攣、主動脈瓣狹窄及關閉不全
6、、心肌病、左室肥厚等 心外因素:嚴重貧血、阻塞性肺部疾患、一氧化碳中毒、甲狀腺功能亢進,.,23,冠脈供血,心肌耗氧,不能滿足心肌代謝的需求,一過性缺血缺氧,心絞痛(AP),發(fā)病機制,.,24,心肌耗氧,心肌氧耗=心率收縮壓(心肌張力、心肌收縮力) 心肌從血中提取75%的氧 氧需求增加時,就只能依靠血流量的增加,.,25,心肌供氧,冠脈口徑 冠脈循環(huán)有很大的血流儲備能力 劇烈活動時:可增加67倍 缺氧時:可增加45倍 但冠脈狹窄時,冠脈擴張性血流量(相對固定) 冠脈流量:灌注壓=主動脈平均壓 動力性狹窄(痙攣),.,26,冠脈供血,心肌耗氧,心率加快,心肌張力增加,心肌收縮力加強,循環(huán)血量減少
7、,冠脈狹窄固定,冠脈痙攣,心絞痛,.,27,穩(wěn)定型心絞痛(Stable angina pectoris),臨床表現(xiàn),癥 狀,部位,性質,誘因,持續(xù)時間,緩解方式,胸骨中段或上段后或心前區(qū),手掌大小范圍,放射痛,胸痛常為壓迫、悶痛或緊縮感,偶伴恐懼或瀕死感覺,體力勞動或情緒激動,吸煙、寒冷等,35min,休息或藥物,.,28,臨床表現(xiàn),體 征,平時一般無特殊體征 發(fā)作時有交感神經(jīng)興奮的表現(xiàn),穩(wěn)定型心絞痛(Stable angina pectoris),.,29,靜息心電圖:在正常范圍,可有陳舊性心肌梗死改變或非 特異性ST-T改變 發(fā)作時心電圖:一過性ST段呈水平型或下垂型壓低,或 ST段急性抬
8、高,T波低平或倒置 心電圖負荷試驗:早期診斷冠心病的方法 動態(tài)心電圖:心電圖顯示缺血性ST-T改變,而當時無心 絞痛發(fā)作時,稱為無癥狀性心肌缺血,實驗室和輔助檢查,.,30,靜息心電圖,實驗室和輔助檢查,.,31,運動后心電圖,實驗室和輔助檢查,.,32,實驗室和輔助檢查,心肌灌注顯像:隨冠狀動脈血流放射性核素很快被正常心肌攝取,而缺血心可顯示灌注缺損 心腔造影:顯示局限性室壁運動異常 正電子發(fā)射斷層心肌顯像(PET):對心肌血流灌注和代謝顯像匹配分析可準確評估心肌的活力。,.,33,冠狀動脈造影,診斷冠心病的重要手段 造影的主要指征 1.胸痛似心絞痛不能確診者 2.內科治療無效的心絞痛,需明
9、確冠狀動脈病變情況而考慮冠脈介入治療或搭橋手術者,.,34,冠狀動脈造影,冠狀動脈造影,.,35,診 斷,1.典型的癥狀和體征,含用硝酸甘油后緩解,冠心病易患因素 2.心電圖ST-T動態(tài)改變 3.發(fā)作不典型者則需作心電圖負荷試驗或作24小時動態(tài)心電圖連續(xù)監(jiān)測 4.診斷有困難者則可考慮作放射性核素檢查和選擇性冠狀動脈造影,.,36,心臟神經(jīng)癥 急性心肌梗死 肋間神經(jīng)痛 其他疾病引起的心絞痛 消化系統(tǒng)疾病 頸椎病變,鑒別診斷,.,37,治療原則,減低心肌耗氧量,增加心肌血供,防止血小板凝聚,促使冠狀動脈側支循環(huán)的形成,同時積極防治動脈硬化,.,38,發(fā)作時治療,休息 藥物(硝酸酯類),治 療,.,
10、39,緩解期治療,藥物 硝酸酯類 -受體阻滯劑* 鈣通道阻滯劑 抗血小板藥物* 調脂藥物*,治 療,.,40,介入治療 PCI,指征:對疑似冠心病未能確診 心絞痛;藥物治療療效不佳或 有高危因素的疑似冠心病者, 建議冠脈造影或必要的PCI治療,改善生活治療 降低心血管事件,治 療,.,41,治 療,介入治療:經(jīng)皮腔內冠狀動脈成形術、冠狀血管內支架置入術等,.,42,治 療,冠狀動脈旁路移植術 適用于藥物治療效果不好,介入治療又屬禁忌證或預計介入治療遠期療效較差者,冠狀動脈旁路移植術,.,43,第三節(jié) 不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死,.,44,概 述,勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱為不
11、穩(wěn)定型心絞痛(unstable angina pectoris ) 冠狀動脈內不穩(wěn)定的粥樣斑塊繼發(fā)病理改變,使局部心肌血流量明顯下降,如斑塊內出血,斑塊破裂,血小板聚集及(或)刺激冠脈痙攣,導致缺血性心絞痛,.,45,臨床表現(xiàn),低危組:新發(fā)的或原有勞力性心絞痛惡化加重,發(fā)作時ST段下降1mm,持續(xù)時間20分鐘 中危組:就診前一個月內(但48小時內未發(fā))發(fā)作1次或數(shù)次,靜息心絞痛及梗死后心絞痛,發(fā)作時ST段下降1mm,持續(xù)時間20分鐘 高危組:就診前48小時內反復發(fā)作,靜息心絞痛ST段下降1mm,持續(xù)時間20分鐘,.,46,治 療,一般處理 緩解疼痛 受體阻滯劑 非二氫吡啶類鈣拮抗劑:變異型療效
12、最好 抗栓:阿司匹林、氯吡格雷 他汀類降脂藥物 介入治療或外科手術治療,.,47,第四節(jié) 急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment Elevation Myocardial Infarction),.,48,劇烈而持久的胸骨后疼痛,血清心肌酶增高,心電圖特征性動態(tài)改變,并可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭,甚至猝死 AMI的基本病因為冠狀動脈粥樣硬化,概 述,2020/8/14,.,49,.,50,粥樣斑塊破潰、血小板聚集及血栓形成、冠脈動脈痙攣相互作用,當心肌缺血持續(xù)1小時以上時,即可發(fā)生AMI,概 述,AMI,.,51,病 理,左冠脈前降支閉塞:左室前壁、心尖部、下側壁、前間隔和二尖瓣前
13、乳頭肌梗死 右冠脈閉塞:左心室膈面(右優(yōu)勢型)、后間隔和右室梗塞,可累及竇房結和房室結 左冠脈回旋支閉塞:左室高側壁、膈面(左優(yōu)勢型)和左心房梗死,可累及房室結 左冠狀動脈主干閉塞:引起左心室廣泛梗死,.,52,冠狀動脈病變:AS+閉塞性血栓(96%),病 理,AMI,.,53,心肌病變 冠脈閉塞后2030分鐘少數(shù)壞死 12小時絕大部分呈凝固性壞死 溶解肉芽形成 Q波心肌梗死:常見心室破裂或室壁瘤成 陳舊性或愈合性心肌梗死 :壞死組織在68周形成瘢痕愈合,病理演變,.,54,血流動力學變化 左心室舒張和收縮功能障礙所致 EF值、SV、CO、BP、心律失常 心室重構:心壁變薄、心腔擴大、心力衰竭
14、甚至心源性休克 泵衰竭(Killip分級) 級:無明顯心衰 級:左心衰,肺部啰音50肺野 級:有急性肺水腫 級:有心源性休克,病理生理,.,55,臨床表現(xiàn),先兆:乏力、胸部不適、煩躁、不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作 疼痛:胸骨后壓榨性疼痛,窒息或瀕死感,持續(xù)半小時至數(shù)小時,休息或含服硝酸甘油無效 全身癥狀:發(fā)熱、心動過速、白細胞增加和血沉增快等 胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛、納差、腹脹,呃逆,癥狀,.,56,心律失常:多發(fā)生在24h內,以室性期前收縮最為多見,下壁心肌梗死多合并房室傳導阻滯 低血壓和休克:為心肌廣泛壞死,心排血量急劇下降所致 心力衰竭:AMI引起的左心衰竭稱泵衰竭,急性右室心肌梗死多表
15、現(xiàn)為右心衰竭伴血壓下降,臨床表現(xiàn),癥 狀,.,57,在心尖部可聞及舒張期奔馬律,S1減弱 乳頭肌功能不全時,心尖部出現(xiàn)收縮期雜音 室間隔穿孔時在胸骨左緣第34肋間出現(xiàn)粗糙的收縮期吹風樣雜音伴震顫 在梗死后23d,在心前區(qū)聞及心包摩擦音 發(fā)生心力衰竭、心源性休克、心律失常時則有其相應的體征,臨床表現(xiàn),體征,.,58,面向梗死區(qū)的導聯(lián)出現(xiàn) (1)寬而深的Q波(病理性Q波) (2)ST段呈弓背向上型抬高,或與直立的T波融合成一條弓背向上的單向曲線 (3)T波逐漸倒置 背向梗死區(qū)的導聯(lián)出現(xiàn)與面向梗死區(qū)導聯(lián)相反的改變 (1)R波增高 (2)ST段壓低 (3)T波直立并增高,ST段抬高型心肌梗死的心電圖,
16、.,59,缺血型 T波 改變,損傷型 ST段 改變,壞死型 Q波 改變,心肌梗死ECG的基本圖形,壞死型 Q波 改變,.,60,ST段抬高型心肌梗死,ST段抬高型心肌梗死,.,61,非ST段抬高型心肌梗死心電圖,心內膜下心肌梗死:無病理性Q波;普遍性的ST段壓低0.1mV,但aVR導聯(lián)(有時還有V1導聯(lián))ST段抬高;對稱性T波倒置 無病理性Q波,也無ST段變化,僅有T波倒置改變,.,62,動態(tài)性改變 有Q波心肌梗死者 超急性期:起病數(shù)小時內,無/高大T波 急性期:數(shù)小時2天內 ST段抬高,單相曲線病理性Q波 亞急性期:數(shù)日2周左右 ST段逐漸回到基線,T波平坦或倒置 慢性期:數(shù)周數(shù)月,“冠狀T
17、”形成,心電圖分期,.,63,心肌梗死的心電圖定位診斷,心肌梗死的心電圖定位診斷,.,64,急性前壁、高側壁心肌梗死,急性前壁、高側壁心肌梗死,.,65,一般化驗檢查 白細胞,血沉 血清心肌酶含量增高 CK/CK-MB:肌酸激酶/同功酶 AST/GOT:天門冬酸氨基轉移酶 LDH:乳酸脫氫酶 血清肌鈣蛋白I/T(TnI/TnT)增高 CK-MB、TnI/TnT 血清心肌壞死標記物,實驗室檢查,.,66,血清心肌酶及壞死標記物的動態(tài)變化,實驗室檢查,.,67,輔助檢查,放射性核素檢查:對梗死部位范圍、程度等作出定量診斷 超聲心動圖:心肌梗死時梗死區(qū)心肌節(jié)段性運動幅度降低,并伴左室射血分數(shù)降低,.
18、,68,診 斷,典型的臨床表現(xiàn)、特征性的心電圖及實驗室檢查 老年病人突然發(fā)生原因不明的嚴重心律失常、休克、心力衰竭,或發(fā)生較重而持久的胸悶或胸痛者,應考慮AMI的可能,并盡早進行心電圖和心肌酶、肌鈣蛋白測定的動態(tài)觀察,以確定診斷 非ST段抬高的心肌梗死,血清心肌肌鈣蛋白測定的診斷價值更大,.,69,鑒別診斷,心絞痛 急性心包炎 急性肺動脈栓塞 主動脈夾層分離 急腹癥,.,70,并發(fā)癥,乳頭肌功能失調或斷裂 心臟破裂 室壁瘤 栓塞 心肌梗死后綜合征 肩-手綜合征,.,71,AMI的治療原則,保護和維持心臟功能,挽救瀕死的心肌 防止梗死擴大,縮小心肌缺血范圍 處理嚴重心律失常、心力衰竭和各種并發(fā)癥
19、,.,72,一般處理 心電監(jiān)護 建立靜脈輸液通道 吸氧 休息 飲食 保持大小便通暢 鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜,治 療,.,73,心肌再灌注 用藥物溶栓和介入治療的方法,早期恢復冠脈血供,使缺血的心肌得到再灌注,以挽救瀕死的心肌,縮小梗死范圍,改善預后,治 療,.,74,治 療,藥物溶栓治療適應證 持續(xù)性胸痛,時間30min,硝酸甘油不能緩解 相鄰兩個或更多導聯(lián)ST抬高,在肢體導聯(lián)0.1mV,胸導聯(lián)0.2mV 發(fā)病在6h內,若已發(fā)病612h,心電圖ST段抬高明顯,仍可溶栓 年齡70歲,70歲以上者可根據(jù)病人體質情況慎重選擇,.,75,藥物溶栓治療禁忌證 近期內有活動性出血(消化道潰瘍、咯血等)或穿刺過不易壓迫
20、止血的深部動脈 嚴重高血壓,血壓160/110mmHg或疑有主動脈夾層動脈瘤 有出血性腦卒中或半年內有缺血性腦卒中史(包括短暫性腦缺血發(fā)作) 出血性疾病或有出血傾向 嚴重肝腎功能不全或惡性腫瘤,治 療,.,76,常用溶栓藥物的劑量和方法 藥物有尿激酶(UK)、鏈激酶(SK)和重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA) 尿激酶150萬IU加入10%葡萄糖液50100ml,30min內 滴入;46h后肝素 7500IU,每12h一次 鏈激酶皮試陰性后150萬IU,60min內靜脈滴入,治 療,.,77,冠脈再通的臨床指標 胸痛2h內迅速減輕或消失 ST段2h內回降50% CPK-MB峰值時間提前(14
21、h內) 2h內出現(xiàn)再灌注性心律失常,治 療,.,78,介入治療 經(jīng)溶栓治療冠脈再通但又再堵塞或仍有重度狹窄者,可緊急施行經(jīng)皮冠狀動脈成形術(補救性PTCA) 直接PTCA及支架置入 已逐漸開展,多數(shù)研究顯示效果優(yōu)于藥物溶栓,但要求設備及技術條件較高,治 療,.,79,治 療,AMI的治療,.,80,治 療,AMI的治療,.,81,其他藥物治療,硝酸酯類藥物 受體阻滯劑 抗凝劑 抗血小板聚集藥 血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI) 他汀類藥物 極化液、低分子右旋糖酐、促進心肌代謝藥物,.,82,心律失常的治療,室性期前收縮或室性心動過速:利多卡因、胺碘酮 室顫:盡快非同步直流電復律 緩慢心律失常:
22、阿托品、短期內應用腎上腺皮質激素。藥物治療無效時宜行人工心臟起搏,.,83,心力衰竭的治療,早期出現(xiàn)肺淤血、肺水腫而不伴有周圍灌注不足者,使用利尿劑和硝酸酯類 對肺水腫伴有周圍灌注不足及休克者,可使用非洋地黃類正性肌力藥物,除非伴有快心室率的室上性心動過速,一般不推薦使用洋地黃,特別是梗死早期24h內要格外慎重,.,84,低血壓和休克治療,周圍血管張力不足:多巴胺、間羥胺、多巴酚丁胺 血容量不足:706代血漿、低分子右旋糖酐 酸中毒可用:5%碳酸氫鈉 經(jīng)上述治療血壓不升,周圍血管明顯收縮者,謹慎使用血管擴張劑,如硝普鈉、硝酸甘油或酚妥拉明 主動脈內氣囊反搏進行輔助循環(huán),有助于改善冠狀循環(huán),提升
23、血壓,.,85,右心室梗死的治療,右心室梗死引起右心衰竭伴低血壓而無左心衰竭表現(xiàn)時,宜擴充血容量,使肺楔壓維持在1518mmHg,可靜脈滴注低分子右旋糖酐及生理鹽水,24h內輸液總量可達30006000ml。如低血壓未能糾正可給予正性肌力藥物,多巴酚丁胺為首選,避免應用利尿劑。伴有房室傳導阻滯者可予以臨時心臟起搏,.,86,非ST段抬高性心肌梗死治療,治療措施與ST段抬高的心肌梗死有區(qū)別 抗栓不溶栓 低危組(無合并癥、血流動力穩(wěn)定、不伴反復胸痛)以阿司匹林和肝素治療為主 中危和高危組以介入治療首選,.,87,A aspirin:抗血小板聚集(或氯吡格雷,噻氯吡啶) anti-anginals:
24、抗心絞痛,硝酸類制劑 B beta-blocker:預防心律失常,減輕心臟負荷等 blood pressure control:控制好血壓 C cholesterol lowing:控制血脂水平 cigarettes quiting:戒煙 D diet control:控制飲食 diabetes treatment:治療糖尿病 E education:普及有關冠心病的教育 exercise:有計劃的、適當?shù)倪\動鍛煉,預 防,.,88,第五節(jié) 其他類型的冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,.,89,一、無癥狀性心肌缺血,指有心肌缺血的客觀證據(jù),但無心肌缺血的臨床癥狀,也稱隱匿型冠心病 病人多在中年以上,無自覺癥狀,在體檢時發(fā)現(xiàn)靜息、動態(tài)或負荷試驗心電圖有缺血性ST-T變化,.,90,診斷:當靜息或心電圖運動試驗顯示心肌缺血,臨床 上伴有動脈粥樣硬化的易患因素可確定診斷 鑒別診斷 自主神經(jīng)功能失調 其他:各種心臟疾患、電解質紊亂、內分泌疾病和某
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