藥理學(xué)復(fù)習(xí)提綱

1、藥理學(xué)復(fù)習(xí)提綱題型:名詞解釋（5題）、單選（20題）、多選（5題）、填空（10題）、簡答題（3題）、分析題（2題）1. 藥理學(xué)：是研究藥物與機體（含病原體）相互作用及作用規(guī)律的學(xué)科。藥動學(xué)：研究藥物在機體的影響下所發(fā)生的變化及其規(guī)律，即藥物代謝動力學(xué)，又稱藥動學(xué)。藥效學(xué)：研究藥物對機體的作用及作用機制，即藥物效應(yīng)動力學(xué)，又稱藥效學(xué)。首過效應(yīng)：從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達(dá)全身血液循環(huán)前必先通過肝臟，如果肝臟對其代謝能力很強，或由膽汁排泄的量大，則進入全身血液循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首關(guān)消除。耐藥性：耐藥性是指病原體或腫瘤細(xì)胞對反復(fù)應(yīng)用的化學(xué)治療藥物的敏感性降低，也稱為抗藥

2、性。半數(shù)致死量（LD50）：能引起50%的實驗動物出現(xiàn)死亡的藥物劑量。藥酶誘導(dǎo)劑：參與I相反應(yīng)的結(jié)合酶可因某些藥物的反復(fù)應(yīng)用而被誘導(dǎo)，導(dǎo)致酶的活性增高，藥酶誘導(dǎo)可引起合用的底物藥物代謝速率加快，因而藥理作用和毒性反應(yīng)發(fā)生變化，這種能引起上述變化的藥物稱為藥酶誘導(dǎo)劑。藥酶抑制劑：有些藥物可以抑制肝微粒體酶的活性，導(dǎo)致同時應(yīng)用的一些藥物代謝減慢，這種藥物稱為藥酶抑制劑。零級動力學(xué)消除：是指藥物在體內(nèi)以恒定的速率消除，即不論血漿藥物濃度高低，單位時間內(nèi)消除的藥物量不變。一級動力學(xué)消除：是體內(nèi)藥物按恒定的比例消除，在單位時間內(nèi)的消除量與血漿藥物濃度成正比。半衰期：是血漿藥物濃度下降一半所需要的時間。其

3、長短可反映體內(nèi)藥物清除速率。穩(wěn)態(tài)血藥濃度：按照一級動力學(xué)規(guī)律清除的藥物，其體內(nèi)藥物總量隨著不斷給藥而逐步增多，直至從體內(nèi)消除的藥物量和進入體內(nèi)的藥物量相等時，體內(nèi)藥物總量不在增加而達(dá)到穩(wěn)定狀態(tài)，此時的血藥濃度稱為穩(wěn)態(tài)血藥濃度。量效關(guān)系：藥理效應(yīng)與劑量在一定范圍內(nèi)成比例，這就是劑量效應(yīng)關(guān)系。簡稱量效關(guān)系。允許作用：某些激素（如糖皮質(zhì)激素）對有些組織細(xì)胞雖無直接活性，但可給其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件，稱為允許作用?；熕幬铮簩λ胁≡w，包括微生物、寄生蟲，甚至腫瘤細(xì)胞所致疾病的藥物治療統(tǒng)稱為化學(xué)治療，簡稱化療，用于化學(xué)治療的藥物稱為化療藥物。化療指數(shù)（CI）：是評價化學(xué)治療藥物有效性和安全性的

4、指標(biāo)，常以化療藥物的半數(shù)動物致死量（LD50）與治療感染動物的半數(shù)有效量（ED50）之比來表示：LD50/ED50,或用5%的致死量（LD5）與95%的有效量（ED95）。化療指數(shù)越大，表明該藥物毒性越小，臨床應(yīng)用價值越高?？股睾笮?yīng)（PAE）：指細(xì)菌與抗生素短暫接觸，抗生素濃度下降，低于MIC或消失后，細(xì)菌生長仍受到持續(xù)抑制的效應(yīng)，這種效應(yīng)稱為抗生素后效應(yīng)。不良反應(yīng)：凡是與用藥目的無關(guān)，并為患者帶來不適或痛苦的反應(yīng)統(tǒng)稱為藥物不良反應(yīng)。副反應(yīng)：由于選擇性低，藥理效應(yīng)涉及多個器官，當(dāng)某一效應(yīng)用作治療目的時，其他效應(yīng)就成為副反應(yīng)（通常也稱副作用）。首次接觸效應(yīng)：是指抗菌藥物在初次接觸細(xì)菌時有強大

5、的抗菌作用，再次接觸細(xì)菌時不再出現(xiàn)強大的效應(yīng)，或連續(xù)與細(xì)菌接觸后抗菌效果不再明顯增強，需要間隔相當(dāng)時間以后，才會再起作用。2. PH值對藥物分子簡單擴散、吸收、分布、排泄的影響。 簡單擴散：絕大多數(shù)藥物屬于弱酸性或者弱堿性有機化合物，在體液中不同程度的解離，分子型藥物疏水而親脂，易通過細(xì)胞膜，離子型藥物極性高，不易通過細(xì)胞膜脂質(zhì)層。酸性藥物在酸性條件下更易以分子型存在，更容易簡單擴散過細(xì)胞膜，堿性藥物在堿性條件下更易以分子型形式存在，更容易簡單擴散過細(xì)胞膜。 吸收：小腸內(nèi)的酸堿性適中（PH5.0-8.0）對藥物解離的影響最小，有利于藥物吸收；胃中呈酸性，有利于酸性藥物的吸收。 分布：在生理情況

6、下細(xì)胞內(nèi)液PH為7.0，細(xì)胞外液PH為7.4。由于弱酸性藥物在較堿性的細(xì)胞外液中解離較多，因而細(xì)胞外液濃度高于細(xì)胞內(nèi)液，升高血液PH可以使弱酸性藥物由細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)運，降低血液PH可以使弱酸性藥物向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運。弱堿性藥物則相反。 排泄：非解離型的弱酸性、弱堿性藥物在腎臟遠(yuǎn)曲小管可以通過簡單擴散被重吸收，重吸收的程度受血、尿PH和藥物PKa的影響，堿化尿液可以使弱酸性藥物的解離型增加，脂溶性減少，不易被腎小管重吸收而排出增多；相反，酸化尿液可以使弱堿性藥物的解離型增加，脂溶性減少，促進排出。3. 一級（零級）消除動力學(xué)消除與半衰期的關(guān)系。 一級清除動力學(xué)：1、經(jīng)過約5個半衰期，藥物可以從體內(nèi)基

7、本清除；2、若按固定劑量、固定間隔時間給藥，經(jīng)過4-5個半衰期基本可以達(dá)到穩(wěn)態(tài)血藥濃度。 零級清除動力學(xué)：半衰期和血漿藥物的初始濃度成正比，即給藥劑量越大，半衰期越長。4. 影響藥物吸收的因素。1、 藥物因素：藥物的理化性質(zhì)、劑型2、 首關(guān)消除作用；3、 吸收環(huán)境。5. 影響藥物效應(yīng)的因素。1、 藥物因素：（1） 、藥物劑型、給藥途徑（2） 、藥代動力學(xué)性藥物相互作用：a.吸收：藥物對吸收環(huán)境PH的影響b.分布：阿司匹林與香豆素類藥物合用會引起香豆素類血漿蛋白結(jié)合能力下降，血藥濃度升高，導(dǎo)致出血； c.代謝：藥物代謝的誘導(dǎo)和抑制d.排泄：競爭同一分泌機制 腎小管重吸收（尿液PH）6.乙酰膽堿的

8、體內(nèi)過程、藥理作用。 體內(nèi)過程：生成、貯存、釋放、清除。乙酰膽堿主要在膽堿能神經(jīng)末梢合成，少量在胞體合成，以膽堿和乙酰輔酶A為原料。膽堿和乙酰輔酶A在膽堿乙酰化酶的催化作用下，合成ACh，之后ACh轉(zhuǎn)運入囊泡貯存；當(dāng)神經(jīng)神經(jīng)沖動到達(dá)神經(jīng)末梢時，鈣離子進入神經(jīng)末梢，促進囊泡膜與突出前膜融合，將ACh排出。ACh作用的消失主要是由于突觸間的乙酰膽堿酯酶的水解，此外，少量ACh可以從突觸間隙擴散，進入血液，突觸前膜對ACh的重新攝取數(shù)量極微，無實際意義。 藥理作用：1、心血管系統(tǒng)：（1）、舒張血管：小劑量ACh可以產(chǎn)生舒張全身血管，依賴于血管內(nèi)皮細(xì)胞，此外，ACh也可激動去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢突觸前

9、膜M1受體，抑制NA的釋放而產(chǎn)生舒血管作用。（2）、減弱心肌收縮力：即負(fù)性肌力作用，膽堿能神經(jīng)主要分布于竇房結(jié)、房室結(jié)、浦肯野纖維和心房，而心室肌較少，故ACh對心肌的直接作用在心房。（3）、減慢心率：即負(fù)性頻率作用。ACh使竇房結(jié)舒張期自動除極延緩，復(fù)極化電流增加，使動作電位到達(dá)閾值的時間延長，導(dǎo)致心率減慢；（4）、減慢房室結(jié)與浦肯野纖維的傳導(dǎo)：即負(fù)性傳導(dǎo)作用。延長不應(yīng)期，使其傳導(dǎo)減慢；（5）、縮短心房不應(yīng)期：產(chǎn)生迷走神經(jīng)樣作用。2、胃腸道：可興奮胃腸道平滑肌，使其收縮幅度、張力和蠕動增加，能促進胃、腸分泌，引起惡心、噯氣、嘔吐腹痛以及排便等癥狀。3、泌尿道：使泌尿道平滑肌蠕動增加，膀胱逼尿

10、肌收縮，膀胱外括約肌舒張，促進尿排空。4、其他：（1）、腺體：淚腺、氣管和支氣管腺體、唾液腺、消化道腺體汗腺分泌增加；（2）、眼：瞳孔括約肌收縮（瞳孔變小），睫狀肌收縮（調(diào)節(jié)近視）；（3）、神經(jīng)節(jié)和骨骼?。鹤饔糜谧灾魃窠?jīng)節(jié)NN膽堿受體和骨骼肌神經(jīng)肌肉接頭NM受體，引起交感、副交感神經(jīng)節(jié)興奮及骨骼肌收縮；（4）、支氣管：支氣管收縮；（5）、興奮主動脈體和頸動脈體化學(xué)感受器；7.毛果蕓香堿的藥理作用、臨床應(yīng)用。 藥理作用：能直接作用于副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應(yīng)器官眼：縮瞳、降眼壓、調(diào)節(jié)痙攣、視近物清。（機制略）腺體：增加汗腺和唾液腺的分泌。 臨床應(yīng)用：1、青光眼：閉角型青光眼，開角型青光眼的早期

11、治療有一點作用；2、虹膜睫狀體炎：與擴瞳藥（阿托品）消炎藥交替使用，防止虹膜與晶狀體黏連；3、其他：用于治療口腔干燥，阿托品中毒。8. 腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素作用的異同及不良反應(yīng)。 損傷9. 阿托品、東莨菪堿的臨床應(yīng)用。阿托品：1、解除平滑肌痙攣：適用于各種胃腸道絞痛；2、 抑制腺體分泌：用于麻醉前給藥；3、 眼科：（1）、虹膜睫狀體炎：與縮瞳藥（毛果蕓香堿）、消炎藥交替使用；（2）、驗光、眼底檢查；4、 緩慢型心律失常：用于治療迷走神經(jīng)過度興奮所致的竇性心律過緩、竇房阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯等緩慢型心律失常；5、 抗休克：感染性休克，大劑量解除血管痙攣，舒張外周血管，改善微循環(huán)。6、

12、解救有機磷酸酯類中毒。東莨菪堿：1、麻醉前給藥；2、 治療暈動癥；3、 對帕金森病也有一定的療效，可以改善患者流涎、震顫和肌肉強直等癥狀。10. 酚妥拉明的臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)。臨床應(yīng)用：1、治療外周血管痙攣性疾?。豪字Z綜合征凍傷后遺癥2、 去甲腎上腺素滴注外漏3、 治療頑固性充血性心力衰竭和急性心肌梗死：擴張外周血管，降低外周阻力，后負(fù)荷減少，左室舒張末壓與肺動脈壓下降、心輸出量增多。4、 抗休克：解除微循環(huán)痙攣，但給藥前必須補足血容量；5、 腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤；6、 藥物引起的高血壓；7、 其他：新生兒持續(xù)性肺動脈高壓癥不良反應(yīng)：低血壓、胃腸道平滑肌興奮所致的腹痛腹瀉嘔吐和誘發(fā)潰瘍??；心律失常

13、和心絞痛11. 有機磷農(nóng)藥的中毒機理、臨床表現(xiàn)、解救原則及解救藥物作用機制。中毒機理：有機磷酸酯類的磷原子具有親電子性，與AChE酯解部位絲氨酸羥基上具有親核性的氧原子以共價鍵結(jié)合，形成磷?；疉ChE，該磷?；覆荒茏孕兴?，從而使AChE喪失活性，造成ACh在體內(nèi)大量積聚，引起一系列中毒癥狀。臨床表現(xiàn)：由于膽堿酯酶作用及其廣泛，故中毒癥狀表現(xiàn)多樣化，主要表現(xiàn)為M樣和N樣癥狀，即為急性膽堿能危象。1、急性中毒：主要表現(xiàn)為對膽堿能神經(jīng)突觸、膽堿能神經(jīng)肌肉接頭、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響。、膽堿能神經(jīng)突觸：瞳孔明顯縮小、眼球疼痛、結(jié)膜充血、睫狀肌痙攣、視力模糊、腺體分泌、呼吸困難、胃腸道出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹

14、痛、腹瀉，自主神經(jīng)系統(tǒng)先興奮后抑制。、膽堿能神經(jīng)肌肉接頭 N樣作用：骨骼肌N受體激動，表現(xiàn)為肌束顫動、肌無力、肌肉麻痹、呼吸肌麻痹、中樞神經(jīng)系統(tǒng)早期興奮為主（出現(xiàn)不安，接著驚厥），后期轉(zhuǎn)為抑制（出現(xiàn)意識模糊，共濟失調(diào)，譫語，昏迷）。中毒晚期出現(xiàn)呼吸中樞麻痹。2、慢性中毒:多數(shù)發(fā)生于生產(chǎn)農(nóng)藥的工人或長期接觸農(nóng)藥的人員。表現(xiàn)為：頭痛、頭暈、失眠，偶有肌肉顫動和瞳孔縮小等。解救原則：急性中毒：（1） 、清除毒物：移出現(xiàn)場、硫酸鎂導(dǎo)瀉等；（2） 、解毒藥品：包括使用阿托品、AChE復(fù)活藥（3） 、解毒藥物的應(yīng)用原則：聯(lián)合用藥：阿托品緩解M樣癥狀、AChE復(fù)活藥不僅能恢復(fù)AChE的活性、還能迅速改善N樣

15、癥狀；、盡早用藥：防止磷酸化的膽堿酯酶“老化”；、足量用藥：阿托品用藥出現(xiàn)“阿托品化”，即瞳孔散大、口干、皮膚干燥、顏面潮紅、肺部濕羅音減少或者消失、心率加快等；、重復(fù)用藥（4） 、對癥治療：、維持氣道通暢；、用地西泮靜注控制持續(xù)驚厥；、抗休克治療慢性中毒：徹底脫離現(xiàn)場，以免中毒加深。解救藥物作用機制1）阿托品治標(biāo)為治療急性有機磷酸酯類中毒的特異性、高效能解毒藥物，能迅速對抗體內(nèi)Ach的M樣作用，表現(xiàn)為松弛多種平滑肌、抑制多種腺體分泌、加快心率和擴大瞳孔。對中樞癥狀如驚厥、躁動不安等抑制作用差。開始時可用阿托品24mg靜脈注射（亦可肌肉注射），如無效，可每隔510min肌肉注射2mg本品，直至

16、M膽堿受體興奮癥狀消失或出現(xiàn)阿托品輕度中毒癥狀（阿托品化）。阿托品第一天用量常超過200mg，即達(dá)到阿托品化，并維持48h。對中度或重度中毒病人，必須采用阿托品與AchE復(fù)活藥合并應(yīng)用。2）AchE復(fù)活藥治本一類能使已被有機磷酸酯類抑制的膽堿酯酶恢復(fù)活性的藥物。氯解磷定是膽堿酯酶復(fù)活藥物中的首選藥，其特點是水溶液穩(wěn)定，使用方便，作用極快。氯解磷定對于老化的磷?；憠A酯酶難以恢復(fù)其酶的活性。氯解磷定對N樣作用的癥狀減輕明顯，對中樞昏迷也有一定療效，但是，其對M樣作用影響較小，故應(yīng)與阿托品合用，以控制癥狀。阿托品化指證:瞳孔較前擴大、顏面紅、皮膚干燥、腺體分泌減少、無汗、口干、肺部啰音減少、心率增

17、快。12. 受體阻斷藥的藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)、禁忌癥；普萘洛爾的作用機制藥理作用:1、 受體阻斷作用：（1）心血管系統(tǒng)：心率減慢，心肌收縮力減弱、心輸出量減少、心肌耗氧量下降、血壓略降、延緩心房房室結(jié)傳導(dǎo)、反射性提高外周阻力；（2）支氣管平滑?。菏湛s支氣管平滑肌而增加呼吸道阻力；（3）、代謝影響：降低脂肪分解、減弱糖代謝、抑制T4轉(zhuǎn)化為T3；（4）抑制腎素的釋放。2、 內(nèi)在擬交感活性3、 膜穩(wěn)定作用：降低細(xì)胞膜對離子的通透性4、 眼：降低眼內(nèi)壓，治療青光眼，減少房水的生成臨床應(yīng)用：1、 心律失常：快速性心律失常；2、心絞痛和心肌梗死；3、高血壓；4、充血性心力衰竭：擴張型心肌??；5、甲

18、狀腺功能亢進；6、其他：開角型青光眼、偏頭痛、減輕肌肉震顫以及酒精中毒。不良反應(yīng)：1、心血管反應(yīng)：心臟功能抑制，外周血管收縮，導(dǎo)致四肢發(fā)冷、皮膚蒼白或發(fā)紺；2、誘發(fā)或者加重支氣管哮喘；3、反跳現(xiàn)象：突然停藥會引起原來病情加重。禁忌癥：嚴(yán)重左心室心功能不全、竇性心律過緩、重度房室傳導(dǎo)阻滯和支氣管哮喘患者。13.常用的復(fù)合麻醉主要包括哪些內(nèi)容？ 1、麻醉前給藥：指患者進入手術(shù)室前應(yīng)用的藥物（手術(shù)前夜苯巴比妥、地西泮）； 2、基礎(chǔ)麻醉：進入手術(shù)室前給予較大劑量催眠藥（巴比妥類），使患者達(dá)深睡狀態(tài)，在此基礎(chǔ)上麻醉，可使藥量減少、麻醉平穩(wěn)。 3、誘導(dǎo)麻醉：應(yīng)用誘導(dǎo)期短的麻醉藥（硫噴妥鈉），使迅速進入外科

19、麻期，避免誘導(dǎo)期不良反應(yīng)，然后改其他藥物維持麻醉。 4、合用肌松藥（琥珀膽堿、筒箭毒堿），滿足手術(shù)時肌肉松弛 5、低溫麻醉（氯丙嗪） 6、控制性降壓 7、神經(jīng)安定鎮(zhèn)痛術(shù)14.地西泮的藥理作用、作用機制、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)藥理作用/臨床應(yīng)用：1、抗焦慮作用：對邊緣系統(tǒng)中的BZ受體的作用而實現(xiàn)；2、 鎮(zhèn)靜催眠作用：主要延長非快動眼睡眠的第2期，對快動眼睡眠的影響較小。；3、抗驚厥、抗癲癇作用：地西泮是治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥物；4、中樞性肌肉松弛作用；5、其他：暫時性記憶缺失作用機制：與GABAA受體復(fù)合物上的BZ受點結(jié)合，可以誘導(dǎo)受體發(fā)生構(gòu)象改變，促進GABA與GABAA受體結(jié)合，增加Cl-通道

20、開放頻率而增加Cl-內(nèi)流，產(chǎn)生中樞抑制效應(yīng)。不良反應(yīng)：1、嗜睡、頭暈、乏力和記憶力下降（后遺效應(yīng)）；2、共濟失調(diào)；3、長期應(yīng)用可以產(chǎn)生耐受性，需加大用量，4、與其他中樞抑制藥、乙醇合用，加大效應(yīng)；5、久服可以產(chǎn)生依賴性和成癮，停藥出現(xiàn)戒斷癥狀；6、呼吸和循環(huán)功能抑制，嚴(yán)重者出現(xiàn)呼吸、心跳停止。15. 左旋多巴的藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)藥理作用：左旋多巴是多巴胺的前體，通過血腦屏障后，補充紋狀體中多巴胺的不足而發(fā)揮治療作用臨床應(yīng)用：治療各種類型的老年癡呆患者，但對吩噻嗪類等抗精神病藥所引起的帕金森綜合征無效不良反應(yīng)：1、 早期反應(yīng)：（1）、胃腸道反應(yīng)：厭食、惡心、嘔吐；（2）、心血管反應(yīng)：直

21、立性低血壓、心律不齊2、 長期反應(yīng)：（1）、運動過多癥：異常動作舞蹈癥的總稱，也稱運動障礙；（2）、癥狀波動：開關(guān)反應(yīng)；（3）、精神癥狀：夢幻、幻想、幻視。16. 氯丙嗪的藥理作用、作用機制、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)藥理作用及機制：1、 對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用：（1） 、抗精神病作用：通過拮抗中腦-邊緣系統(tǒng)、中腦-皮層系統(tǒng)的D2樣受體而發(fā)揮療效；（2） 、鎮(zhèn)吐作用：小劑量拮抗了延髓第四腦室地步的催吐化學(xué)感受區(qū)的D2受體；大劑量直接抑制嘔吐中樞，但不能對抗前庭刺激引起的嘔吐。（3） 、體溫調(diào)節(jié)作用：對下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞有很強的抑制作用，能降低發(fā)熱體溫，也能降低正常體溫。2、 對自主神經(jīng)系統(tǒng)的影響：能拮抗

22、腎上腺素受體導(dǎo)致血管擴張、血壓下降，拮抗M膽堿受體，引起口干、便秘、視力模糊3、 對內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響：拮抗結(jié)節(jié)-漏斗系統(tǒng)中D2受體，增加催乳素分泌，抑制促性腺激素和糖皮質(zhì)激素的分泌，抑制垂體生長激素的分泌。臨床應(yīng)用1、 精神分裂癥；2、嘔吐和頑固性呃逆：對暈動癥無效；3、低溫麻醉與人工冬眠不良反應(yīng)：1、 常見不良反應(yīng)：中樞抑制癥狀（嗜睡、淡漠、無力等）、M受體拮抗癥狀（視力模糊、口干、便秘、眼壓升高等）和受體拮抗癥狀（鼻塞、血壓下降、直立性低血壓、反射性心悸），血栓性靜脈炎。2、 錐體外系反應(yīng)：、帕金森綜合征：肌張力增高、面容呆板、動作遲緩、肌肉震顫；、靜坐不能；、急性肌張力障礙；、遲發(fā)型運動

23、障礙：口面部不自主刻板運動3、 精神異常；4、驚厥與癲癇；5、過敏反應(yīng)；6、心血管與內(nèi)分泌反應(yīng)；急性中毒。17. 嗎啡的藥理作用及作用機制、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)藥理作用：1. CNS系統(tǒng)(1)鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜：激動脊髓膠質(zhì)區(qū)、丘腦內(nèi)側(cè)、腦室及導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)的阿片受體，產(chǎn)生強大的鎮(zhèn)痛作用。(2)鎮(zhèn)靜、至欣快作用：激動邊緣系統(tǒng)和藍(lán)斑核的阿片受體，改善疼痛所引起的焦慮、緊張、恐懼等情緒反應(yīng)，并可伴有欣快感。抑制呼吸：治療量嗎啡可降低呼吸中樞對血液CO2張力的敏感性和抑制腦橋呼吸調(diào)整中樞，使呼吸頻率減慢，潮氣量降低；劑量增大，抑制作用增強。急性中毒時呼吸頻率可減至3-4次/分，最后呼吸停止，是嗎啡急性中毒致死的

24、主要原因。(4) 鎮(zhèn)咳：直接抑制咳嗽中樞，使咳嗽反射減輕或消失，從而產(chǎn)生鎮(zhèn)咳作用。(5) 縮瞳：興奮支配瞳孔的副交感神經(jīng)。引起瞳孔括約肌收縮，使瞳孔縮小，中毒時瞳孔縮小至針尖樣為其中毒特征。(6)其他中樞作用：作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，改變體溫調(diào)定點，使體溫略有降低，但長期大劑量應(yīng)用，體溫反而升高。興奮延髓催吐化學(xué)感受區(qū)，引起惡心嘔吐。2.平滑肌(1)胃腸平滑?。簻p慢胃蠕動，提高小腸、大腸平滑肌肌張力，減緩?fù)七M性蠕動,引起便秘，用于止瀉。(2)膽道平滑?。菏湛s膽道奧狄括約肌，膽道排空受阻，導(dǎo)致上腹部不適甚至引起膽絞痛。膽絞痛時合用阿托品。3.心血管系統(tǒng)（1）擴張血管，引起直立性低血壓。（2）間

25、接擴張腦血管使顱內(nèi)壓升高，主要由于呼吸抑制，CO2蓄積使腦血管擴張的結(jié)果。顱腦損傷，顱內(nèi)壓高者禁用。4.免疫系統(tǒng)抑制免疫系統(tǒng)和HIV誘導(dǎo)的免疫反應(yīng)。作用機制：激動阿片受體減少突觸前膜痛覺遞質(zhì)（SP、Glu）的釋放突觸后膜超極化痛覺信號傳入鎮(zhèn)痛作用臨床應(yīng)用：1、鎮(zhèn)痛；2、心源性哮喘；3、止瀉不良反應(yīng)：18.阿司匹林的藥理作用、作用機制、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)。19.抗心律失常藥的分類及代表藥，奎尼丁的不良反應(yīng)；乙琥胺的臨床應(yīng)用；利多卡因的臨床應(yīng)用；維拉帕米的臨床應(yīng)用。20.呋塞米、氫氯噻嗪的作用機制、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)21.抗高血壓藥的種類、作用機制及代表藥。（1）利尿藥：其降壓機制是用藥初期減少細(xì)

26、胞外液容量及心輸出量；長期給藥后體內(nèi)Na+持續(xù)減少，平滑肌內(nèi)Na+濃度降低可能導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度降低，從而使血管平滑肌對縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性降低；常用利尿藥噻嗪類利尿藥。 （2）鈣拮抗藥：其降壓機制抑制Ca2+內(nèi)流，但反射性交感興奮、激活RAAS；常用藥物有硝苯地平、尼群地平和氨氯地平等。 （3）受體阻斷藥：其降壓機制通過減少心輸出量、抑制腎素分泌、抑制外周交感張力及中樞降壓作用；常用藥物有普萘洛爾 、阿替洛爾 、卡維地洛等。（4） 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥ACEI：其降壓機制是抑制ACE活性，阻止血管緊張素（Ang)的生成。常用藥物有卡托普利和依那普利等。 （5）AT1受體阻斷藥ARB：其降

27、壓機制是選擇性阻斷Ang和AT1結(jié)合，常用藥物有氯沙坦、坎替沙坦和替米沙坦等。 （6） 其他經(jīng)典抗高血壓藥物有: 中樞性降壓藥:可樂定。通過興奮延髓背側(cè)孤束核突觸后膜2受體（NTS a2）和延髓嘴端腹外側(cè)區(qū)I1咪唑啉受體（RVLM I1）降低交感神經(jīng)張力。血管平滑肌擴張藥：硝普鈉。在血管內(nèi)代謝產(chǎn)生NO，直接松弛小動脈和血管平滑肌。神經(jīng)節(jié)阻斷藥：樟磺咪芬。降壓機制：對交感神經(jīng)節(jié)和副交感神經(jīng)節(jié)均有阻斷作用。不良反應(yīng)多，降壓作用過強過快僅限于一些特殊情況，如高血壓危象。 1受體阻斷藥：哌唑嗪。降壓機制：突觸后膜a1受體激活血管收縮血壓 ；突觸前膜a2受體激活抑制NE釋放血管緊張度血壓 去甲腎上腺素能

28、神經(jīng)末梢阻滯藥：利血平。降壓機制：單胺類遞質(zhì)耗竭。鉀通道開放藥：米諾地爾等。降壓機制： 鉀通道開放，鉀外流增多，細(xì)胞膜超極化，膜興奮性降低，Ca2+內(nèi)流減少，血管平滑肌舒張，血壓下降。 其他：前列環(huán)素合成促進藥：沙克太寧。腎素抑制藥：依那克寧、雷米克林。5-HT受體阻斷藥：酮色林。內(nèi)皮素受體阻斷藥：波生坦。22. 強心苷的作用機制、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)。作用機制對心臟的作用正性肌力作用機制：強心苷與心肌細(xì)胞膜上的強心苷受體Na+-K+-ATP酶結(jié)合并抑制其活性，導(dǎo)致鈉泵失靈，使細(xì)胞內(nèi)Na+量增加，K+量減少，細(xì)胞內(nèi)Na+量增多后，又通過Na+-Ca2+雙向交換機制，或使Na+內(nèi)流減少，Ca2+外

29、流減少，或使Na+外流增加，Ca2+內(nèi)流增加，最終導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加，心肌的收縮性增強。負(fù)性頻率作用機制：應(yīng)用強心苷后心搏出量增加，反射性的興奮迷走神經(jīng)，抑制竇房結(jié)，使心率減慢；另一機制是增加心肌對迷走神經(jīng)的敏感性。對傳導(dǎo)組織和心肌電生理特性影響的作用機制：治療劑量下，縮短心房和心室的動作電位時程和有效不應(yīng)期。強心苷心輸出量迷走神經(jīng)興奮性竇房結(jié)自律性、房室傳導(dǎo)。強心苷心輸出量迷走神經(jīng)興奮性K外流心房肌細(xì)胞靜息電位心房傳導(dǎo)速度。高濃度時，過度抑制Na+-K+-ATP酶細(xì)胞內(nèi)K+最大舒張電位自律性室早、室速。對神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的作用中毒劑量時，興奮延腦極后區(qū)催吐化學(xué)感受器嘔吐興奮交感神經(jīng)中

30、樞快速型心律失常；降低CHF患者血漿腎素活性。利尿作用主要是心功能改善后增加了腎血流量和腎小球的濾過功能。此外，強心苷可直接抑制腎小管Na+-K + -ATP酶，減少腎小管對Na+的重吸收，促進鈉和水排出，發(fā)揮利尿作用。對血管的作用直接收縮血管平滑肌使外周阻力升高。臨床應(yīng)用治療心力衰竭：對心房纖顫伴有心室率快的心力衰竭療效最佳，對瓣膜病、風(fēng)濕性心臟?。ǜ叨榷獍戟M窄的病例除外）、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病和高血壓性心臟病所導(dǎo)致的心功能不全療效較好。治療某些心律失常：心房纖顫；心房撲動；陣發(fā)性室上性心動過速。不良反應(yīng)心臟反應(yīng)：快速型心律失常；房室傳導(dǎo)阻滯；竇性心動過緩 。胃腸道反應(yīng)：最常見的早期中

31、毒癥狀。表現(xiàn)為厭食、惡心、嘔吐、腹瀉等。中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：表現(xiàn)為眩暈、頭痛、失眠、疲倦、譫妄等，視覺障礙（中毒先兆）。23. 硝酸甘油、受體阻斷藥和鈣拮抗劑治療心絞痛的作用機制（1）硝酸甘油降低心肌耗氧量：最小有效劑量時，容量血管（靜脈）擴張回心血量心臟前負(fù)荷；稍大劑量時，阻力血管（較大動脈）擴張收縮壓心臟后負(fù)荷。擴張冠狀動脈，增加缺血區(qū)血液灌注：硝酸甘油選擇性擴張較大的心外膜血管、輸送血管及側(cè)支血管，尤其在冠狀動脈痙攣時更加明顯，而對阻力血管的舒張作用較弱。當(dāng)冠狀動脈因粥樣硬化或痙攣而發(fā)生狹窄時，缺血區(qū)的阻力血管已因缺氧和代謝產(chǎn)物的堆積而處于舒張狀態(tài)。這樣非缺血區(qū)阻力就比缺血區(qū)大，用藥后，血

32、液將順壓力差從輸送血管經(jīng)側(cè)支血管流向缺血區(qū)，從而增加缺血區(qū)的血液供應(yīng)。降低左室充盈壓，增加心內(nèi)膜供血，改善左室順應(yīng)性：心絞痛時，因心肌組織缺血缺氧、左室舒張末壓增高，降低了心外膜血流與心內(nèi)膜血流的壓力差，使心內(nèi)膜下區(qū)域缺血更嚴(yán)重。硝酸甘油擴張動脈血管，心室壁張力降低，增加了心外膜向心內(nèi)膜的有效灌注壓；擴張靜脈血管，減少回心血量，室內(nèi)壓下降。保護缺血的心肌細(xì)胞減輕缺血損傷：促進內(nèi)源性PGI2、降鈣素基因相關(guān)肽的生成、釋放，可直接保護心肌細(xì)胞。增強缺血心肌的電穩(wěn)定性，提高室顫閾，消除折返，改善房室傳導(dǎo)，減少心肌缺血并發(fā)癥。（2）受體阻斷藥降低心肌耗氧量：心絞痛交感神經(jīng)興奮性心肌耗氧量心肌缺血。受體

33、阻斷藥抑制心臟心肌耗氧量改善心肌缺血區(qū)供血：心率減慢舒張期延長血液從心外膜區(qū)流入心內(nèi)膜區(qū)其他: 促進氧合血紅蛋白解離; 促進葡萄糖的攝取和利用; 減少心肌游離脂肪酸含量。 （3）鈣拮抗劑降低心肌耗氧量：抑制鈣內(nèi)流，抑制心肌收縮，減慢心率，松弛血管平滑肌，減輕心臟負(fù)荷。舒張冠狀血管：抑制鈣內(nèi)流，松弛冠狀動脈，增加冠脈流量。保護缺血心肌細(xì)胞：抑制心肌缺血時過高的鈣對線粒體產(chǎn)生ATP的阻礙作用。抑制血小板聚集：降低血小板內(nèi)鈣濃度。24. 沙丁胺醇、色甘酸鈉的藥理作用。鎮(zhèn)咳藥的分類（1）沙丁胺醇的藥理作用激動支氣管平滑肌細(xì)胞膜上的2受體，主要產(chǎn)生松弛支氣管平滑肌作用。還有抑制肥大細(xì)胞與中性粒細(xì)胞釋放炎

34、癥介；質(zhì)與過敏介質(zhì)；增強氣道纖毛運動；促進氣道分泌；降低血管通透性；減輕氣道粘膜下水腫等作用。（2）色甘酸鈉的藥理作用穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜。抑制氣道感覺神經(jīng)末梢和氣道神經(jīng)源性炎癥。阻斷炎癥細(xì)胞介導(dǎo)的反應(yīng)。（3）鎮(zhèn)咳藥的分類中樞性鎮(zhèn)咳藥，直接抑制延髓咳嗽中樞而發(fā)揮鎮(zhèn)咳作用； 外周性鎮(zhèn)咳藥，通過抑制咳嗽反射弧中的感受器、傳入神經(jīng)、傳出神經(jīng)或效應(yīng)器中任何一環(huán)節(jié)而發(fā)揮鎮(zhèn)咳作用。有些藥物兼有中樞和外周 兩種作用。 25. 肝素、香豆素類的不良反應(yīng)及應(yīng)對措施，氨甲苯酸的藥理作用及臨床應(yīng)用。（1）肝素的不良反應(yīng)及應(yīng)對措施出血：是肝素的主要不良反應(yīng)，表現(xiàn)為各種粘膜出血、關(guān)節(jié)腔積血和傷口出血等。肝素輕度過量，停藥即可

35、，如嚴(yán)重出血，可用魚精蛋白對抗。 血小板減少癥：肝素引起一過性血小板聚集。其他：偶有過敏反應(yīng)，如哮喘、蕁麻疹、結(jié)膜炎和發(fā)熱等。長期應(yīng)用可導(dǎo)致骨質(zhì)疏松和骨折。孕婦應(yīng)用可導(dǎo)致早產(chǎn)及死胎。（2）香豆素類的不良反應(yīng)及應(yīng)對措施應(yīng)用過量易致自發(fā)性出血，最嚴(yán)重者為顱內(nèi)出血，如用量過大引起出血時，應(yīng)立即停藥并緩 慢靜脈注射大量維生素K或輸新鮮血。（3）氨甲苯酸的藥理作用及臨床應(yīng)用能競爭性抑制纖維蛋白溶酶原激活因子，使纖維蛋白溶酶原不能轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，從而抑制纖維蛋白的溶解，產(chǎn)生止血。主要用于纖維蛋白溶解癥所致的出血，如肺、肝、胰、前列腺、甲狀腺及腎上腺等手術(shù)所致的出血及產(chǎn)后出血、前列腺肥大出血及上消化道出血等。

36、26. 糖皮質(zhì)激素的藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)、禁忌癥。（1）藥理作用抗炎作用： 非特異性，強，各種原因所致類癥反應(yīng)均有效。 早期：抑制滲出，緩解癥狀，改善全身狀況。后期：抑制毛細(xì)管和成纖維C增生。 延緩肉茅組織的形成，減輕后遺癥。 抑制炎癥體征的同時，也降低機體防御功能?？姑庖咦饔茫鹤饔糜诿庖哌^程中多個環(huán)節(jié)。小劑量抑制細(xì)胞免疫；大劑量干擾體液免疫。（2）臨床應(yīng)用替代療法：垂體功能減退，腎上腺次全術(shù)后等。腎上腺皮質(zhì)功能不全。 嚴(yán)重急性感染：伴有明顯毒血癥狀者，如中毒性菌痢，中毒性肺炎，重癥傷寒，敗血癥等。 先用足量有效的抗菌藥，后用激素。帶狀皰疹等一般病毒感染不用。但對嚴(yán)重肝炎、乙腦、流行性

37、腮腺炎、麻疹，為了緩解癥狀，可考慮應(yīng)用。 防止某些炎癥的后遺癥：結(jié)腦、腦炎、心包炎、風(fēng)濕性辦膜病、睪丸炎，損傷性關(guān)節(jié)炎，燒傷后瘢痕攣縮，各種非特異性眼炎等，可局部用藥。 免疫相關(guān)疾?。鹤陨砻庖咝约膊?，只緩解癥狀，采取綜合療法；器官移植排斥反應(yīng)；過敏性疾病，一般采用抗組胺藥和擬腎上腺素藥。對危重病例或其他藥物無效時作為輔助治療。 休克：早、短、大量突擊應(yīng)用。中毒性：足量有效抗菌藥合用； 過敏性：首選 Adr； 低血容量：補液、補血、糾正電介質(zhì)紊亂效果不佳時； 心源性：針對病因治療。 血液?。?兒童急淋，對非淋效果差， 再障、粒C減少癥、pt減少癥，過敏性紫癜、易復(fù)發(fā)。局部應(yīng)用：接觸性皮炎、濕疹、

38、肛門瘙癢、牛皮癬等；肌肉韌帶或關(guān)節(jié)損傷，可局部注射；眼科、呼吸道也可局部應(yīng)用。 （3）不良反應(yīng)長期大劑量應(yīng)用引起的不良反應(yīng)：醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進；消化系統(tǒng)并發(fā)癥；誘發(fā)或加重感染，誘發(fā)感染，體內(nèi)潛在病灶擴散，如TB；心血管系統(tǒng)并發(fā)癥；骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩等；癲癇或精神病史者禁用或慎用。停藥反應(yīng)：醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全 和反跳現(xiàn)象。（4）禁忌癥：活動性潰瘍、胃腸吻合術(shù)后、角膜潰瘍、高血壓、糖尿病、孕婦、精神病、癲癇病、創(chuàng)傷修復(fù)期、骨折、皮質(zhì)功能亢進癥、抗菌藥不能控制的感染等。27.胰島素的適應(yīng)證。口服降糖藥的分類及代表藥。胰島素的適應(yīng)證：I型糖尿病。 II型糖尿病經(jīng)飲食控制或用口

39、服降血糖藥未能控制者。 糖尿病發(fā)生各種急性或嚴(yán)重并發(fā)癥者,如酮癥酸中毒及非酮癥性高滲性昏迷。 合并重度感染、消耗性疾病、高熱、妊娠、創(chuàng)傷以及手術(shù)的各型糖尿病。 細(xì)胞內(nèi)缺鉀者，Ins與葡萄糖同用可促使鉀內(nèi)流。（2）口服降糖藥的分類及代表藥胰島素增敏劑：吡格列酮、羅格列酮?；酋ｋ孱悾旱谝淮妆交嵌‰濉⒙然潜?；第二代格列本脲、格列吡嗪；第三代格列齊特、格列美脲。雙胍類：二甲雙胍、苯乙雙胍。-葡萄糖苷酶抑制劑：阿卡波糖。餐時血糖調(diào)節(jié)劑：瑞格列特。27. 青霉素的藥理作用、抗菌機制、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)及過敏性休克的防治措施。青霉素類藥物的分類及代表藥。（1）青霉素的藥理作用抗菌作用很強，在細(xì)菌繁殖期有

40、高度抗菌活性： 大多數(shù)G+球菌，如敏感金黃色葡萄球菌等； G+桿菌，如白喉棒狀桿菌等； G-球菌，如腦膜炎奈瑟菌等； 少數(shù)G-桿菌，如百日咳鮑特菌等； 螺旋體、放線桿菌，如梅毒螺旋體等。 對大多數(shù)G-桿菌作用較弱，對腸球菌不敏感，對真菌、原蟲、立克次體、病毒等無作用。 金黃色葡萄球菌、淋病奈瑟菌、肺炎球菌、腦膜炎奈瑟菌等極易產(chǎn)生耐藥性。 （2）青霉素的抗菌機制作用于細(xì)菌菌體內(nèi)的青霉素結(jié)合蛋白PBPs，抑制細(xì)菌細(xì)胞壁合成，菌體失去滲透屏障而膨脹裂解。 同時借助細(xì)菌自溶酶溶解菌體。（3）青霉素的臨床應(yīng)用為治療敏感的G+球菌和桿菌、G-球菌及螺旋體所致感染的首選藥。如溶血性鏈球菌引起的蜂窩織炎、丹毒、猩紅熱、咽炎、扁桃體炎、心內(nèi)膜炎等；肺炎球菌引起的大葉性肺炎、膿胸、支氣管肺炎等；草綠色鏈球菌引起的心內(nèi)膜炎，由于病灶部位形成贅生物，藥物難透入，常需特大劑量靜滴才能有效；淋球奈瑟菌所致的生殖道淋??；敏感的金黃色葡萄球菌引起的癤、癰、敗血癥等；腦膜炎奈瑟菌引起的流行性腦脊髓膜炎； 也可用于放線桿菌病、鉤端螺旋體病、梅毒、回歸熱的治療。 還可用于白喉、破傷風(fēng)、氣性壞疽和流產(chǎn)后產(chǎn)氣莢膜梭菌所致的敗血癥的治療。但因青霉素G對細(xì)菌產(chǎn)生的外毒素?zé)o效，故必須加用抗毒素血清。 （4）青霉素的不良反應(yīng)變態(tài)反應(yīng)：為青霉素最常見的不良反應(yīng)。型即過敏性休克；型即溶血性貧血、藥疹、接觸性皮炎、間質(zhì)