《局麻藥中毒預(yù)案》PPT課件.ppt

局麻藥中毒預(yù)案,麻醉科 王德華,病例分析,患者 男性 35歲 70KG， 否認(rèn)高血壓 糖尿病及其他病史 凝血功能正常 血常規(guī)正常 心電圖 胸片都正常。 9：00 入室 血壓130/75mmHg, 心率 86次/分 血氧飽和度98%，開通靜脈通道后 擬在腋路臂叢下麻醉 定位后 穿刺 無突破感 病人無異感 針尖隨腋動(dòng)脈上下波動(dòng)明顯 回抽無血后 緩慢注入1%利多卡因 +0.375%羅哌卡因20毫升 推藥過程中每注入5毫升藥液都要回抽一次 持續(xù)回抽無血液,9:30 與病人交談時(shí)發(fā)現(xiàn)病人反映不敏捷 話語含糊不清 此時(shí)血壓115/60mmHg 心率78bpm 血氧飽和度97% 欲抽取鎮(zhèn)靜藥時(shí) 病人開始煩躁 從手術(shù)床上蹦起 四個(gè)骨科醫(yī)生勉強(qiáng)按住 快速注入異丙酚80mg后 病人鎮(zhèn)靜三分鐘后 又開始煩躁 繼續(xù)注入異丙酚100mg 病人穩(wěn)定下來 兩次注藥后都面罩加壓給氧 觀察十分鐘后病人穩(wěn)定 ,一直處于睡眠狀態(tài) 。手術(shù)持續(xù)一個(gè)半小時(shí) 術(shù)中病人處于睡眠狀態(tài) 。血壓，心率正常范圍內(nèi)。氧飽和度在術(shù)中有四次下降至90% 面罩加壓給氧后就回升了,10:00 手術(shù)臺(tái)收拾完畢后 病人未蘇醒 術(shù)中輸液1300毫升 10:30 仍舊未蘇醒 ，觀察瞳孔散大， 對(duì)光反射消失 睫毛反射消失， 血壓、心率正常 SpO2 95% 擔(dān)心是缺氧引起腦水腫 迅速呋塞米20mg靜注 甘露醇快速靜滴250ml ; 10:00-10:30期間 SpO2曾經(jīng)兩次下降至90% 加壓給氧后回升 11:30 觀察病人瞳孔稍微小一些, 睫毛反射微弱 ,自主呼吸存在, 血壓 、心率正常 SpO2 96% 13：30 病人完全清醒 送回病房,請(qǐng)問 1. 確定是局麻藥中毒嗎？ 2. 為什么會(huì)中毒間隔三十分鐘后才出現(xiàn)? 3. 中毒后處理是否妥當(dāng)? 4. 處理妥當(dāng)?shù)脑挒槭裁磿?huì)導(dǎo)致此種結(jié)果？ 5. 麻醉中SpO2下降 ，呼吸暫停是何原因？ 6. 未蘇醒是否是腦部缺氧所致? 7. 為何中毒后生命體征還很平穩(wěn)?,局麻藥中毒,因局麻操作簡(jiǎn)便，使用的范圍不斷擴(kuò)大。但對(duì)局麻藥的藥理及局部治療的生理基礎(chǔ)認(rèn)識(shí)不清，往往會(huì)造成一些嚴(yán)重并發(fā)癥，應(yīng)引起高度重視和警惕。,局麻藥的作用機(jī)制及毒性,局麻藥是鈉通道阻滯藥 局麻藥的阻滯作用是與鈉通道結(jié)合，從而阻滯了動(dòng)作電位的產(chǎn)生和傳導(dǎo)。 大量研究表明局麻藥對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的副作用與離子通道的改變有關(guān),鈉通道的分子結(jié)構(gòu)，鈉通道在神經(jīng)、心肌和骨骼肌的基本結(jié)構(gòu)相同，但仍有差異，其反應(yīng)亦不同。局麻藥的兩大毒性反應(yīng)是中樞神經(jīng)毒性和心臟毒性兩種。,局麻藥是無選擇性的鈉通道阻滯藥。隨著全身血藥濃度的增高，對(duì)全身鈉通道產(chǎn)生阻滯作用。 局麻藥吸收入血管弱時(shí)可產(chǎn)生鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、肌松、抗膽堿和抗心律失常作用，但阻滯充分時(shí)就可發(fā)生局麻藥中毒反應(yīng)。,局麻藥中毒的表現(xiàn)和分類,大體分類 ： （1）立即毒性反應(yīng)，當(dāng)應(yīng)用小劑量的局麻藥后數(shù)秒鐘即可發(fā)生反應(yīng)，多見于注入血管所致。 （2）延遲性毒性反應(yīng)，給藥530min出現(xiàn)過量局麻藥注入血管外吸收所致，臨床癥狀有差異，主要為中樞神經(jīng)及心血管系統(tǒng)的表現(xiàn)。,過敏反應(yīng) 臨床一般分為兩類，即過敏和高敏。 （1）過敏反應(yīng)比較少見， （2）高敏反應(yīng)，極小劑量即發(fā)生嚴(yán)重過敏者為特敏，鑒別是高敏或是中毒的方法主要依據(jù)早期過敏反應(yīng)的表現(xiàn)。,局麻藥毒性反應(yīng)的影響因素和發(fā)生率,影響因素有： 局部血供、藥物濃度、注藥速度、血管損傷、血漿中酯酶降低、肝、腎功能減退、嚴(yán)重貧血、低蛋白血癥、維生素缺乏、饑餓體衰、誤入血管可使毒性反應(yīng)增加。,粘膜麻醉及下呼吸道吸收幾乎近于靜脈注射。 小量局麻藥所致的毒性反應(yīng)過去認(rèn)為是過敏，但通過研究證明：若局麻藥在近顱腦部位注入后可逆行從頸動(dòng)脈進(jìn)入腦內(nèi)而出現(xiàn)神經(jīng)中樞中毒癥狀。,常見局麻藥的毒性反應(yīng),中樞神經(jīng)毒性 前驅(qū)癥狀:舌或唇麻木、頭痛、頭暈、共濟(jì)失調(diào)、面紅，繼之耳鳴、視物模糊、多語興奮狀態(tài)，甚至一過性意識(shí)喪失，血壓升高、脈搏增快，這說明局麻藥可能是通過作用于神經(jīng)細(xì)胞的I A 型鉀通道，導(dǎo)致神經(jīng)元的興奮增高 ，從而引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)中毒初期的興奮性癥狀。,中期（中度）:面肌抽搐、四肢顫搐、呼吸急迫、血壓升高，但脈搏洪大減慢，驚厥。嚴(yán)重時(shí)腦電圖出現(xiàn)癲癇波。 晚期（重度）:血藥濃度進(jìn)一步升高時(shí)意識(shí)消失，呼吸減慢或停止，血壓下降中樞抑制心臟停跳。 有些可無前驅(qū)癥狀，突然發(fā)作，在頸叢、臂叢麻醉中尤為常見，往往因注入血管所致。,中樞抑制狀態(tài) 抑制常由皮層開始向下發(fā)展至延髓，表現(xiàn)為嗜睡，痛覺喪失無反應(yīng)，意識(shí)喪失肌肉松弛，皮膚蒼白，同時(shí)血壓下降，脈搏細(xì)弱，呼吸淺慢，心血管虛脫，死亡。,局麻藥效和中樞毒性的關(guān)系 效力越強(qiáng)，濃度越高，毒性越大。例如布比卡因的效力是普魯卡因的8倍，1/7的致死量即可發(fā)生驚厥，血藥濃度的驚厥量為24g/ml，而利多卡因?yàn)?10g/ml。,中樞神經(jīng)毒性的增強(qiáng)因素有 高CO 2 血癥、酸中毒等。若PaCO 2 由2540mmHg增至65mmHg以上時(shí)，用藥量應(yīng)減少1/2。,心臟毒性,心臟傳導(dǎo)的動(dòng)作電位和鈉通道有關(guān) 因局麻藥為鈉通道阻滯藥，可使心房肌、心室肌及浦肯野氏纖維的動(dòng)作電位，持續(xù)時(shí)間延長，不應(yīng)期也相對(duì)延長，因此出現(xiàn)PQ間期和QRS波延長，出現(xiàn)竇緩、竇性停搏及房室傳導(dǎo)阻滯。 其末梢血管的變化為低濃度時(shí)血管收縮，高濃度時(shí)小血管擴(kuò)張。 局麻藥對(duì)肺血管收縮作用強(qiáng)烈，右心負(fù)荷增大，可促發(fā)肺水腫。由于擴(kuò)血管作用明顯，可促使心搏停止。地卡因和布比卡因中毒時(shí)特別容易引起心血管反應(yīng)，癥狀出現(xiàn)十分急驟，繼之循環(huán)衰竭死亡，而且很少發(fā)生驚厥。,藥效與毒性 麻醉指數(shù):指麻醉性能及麻醉毒性，將臨床用量布比卡因誤注靜脈可引起心室纖顫、室速，且復(fù)蘇困難，而注入臨床劑量的利多卡因可出現(xiàn)室速，而無其它嚴(yán)重心律失常。,某些局麻藥可使血內(nèi)Fe 2+ 轉(zhuǎn)變成Fe 3+ 而形成正鐵血紅蛋白，其中丙胺卡因最多，其次利多卡因、普魯卡因。表現(xiàn)為口唇與指甲紫紺、血呈棕色，SpO2下降，吸氧不能改善。亞甲藍(lán)或維生素C可解除。 麻醉前有高鐵血紅蛋白癥和某些化學(xué)藥物長期接觸史者也易產(chǎn)生高鐵血紅蛋白癥。,3 局麻藥中毒的對(duì)策,預(yù)防應(yīng)用局麻藥安全劑量是關(guān)鍵 , 防止局麻藥誤入血管內(nèi)，注藥過程反復(fù)抽吸，可先注射實(shí)驗(yàn)劑量觀察反應(yīng)。麻醉平面的測(cè)試很重要。 警惕毒性反應(yīng)的前驅(qū)癥狀，可采用過度通氣以提高大腦的驚厥閾值。提高中毒閾值，可預(yù)先給中樞神經(jīng)抑制藥，如安定，咪唑安定。充分供氧，維持血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定。,硬膜外麻醉多主張復(fù)合用藥，如布比卡因、利多卡因復(fù)合。 目前許多醫(yī)院多以利多卡因誘導(dǎo)，布比卡因術(shù)中維持，雖布比卡因中毒時(shí)難復(fù)搏，但合理應(yīng)用時(shí)，心搏驟停甚少見。 在施行硬膜外麻醉時(shí)，應(yīng)考慮到當(dāng)血藥濃度增高時(shí)鈉通道阻滯的同時(shí)，還應(yīng)考慮高血鈣的危險(xiǎn)。當(dāng)麻醉效果欠佳時(shí)短期內(nèi)給大量局麻藥是極危險(xiǎn)的信號(hào)。,爭(zhēng)議,目前主張采用幾種局麻藥混合使用，但其毒性是增加或相減，以及藥效是否呈相加作用尚難定論。 多數(shù)人認(rèn)為長短效局麻藥結(jié)合后由于兩種藥吸收峰值不同，則毒性反應(yīng)相對(duì)降低。但總的是兩種局麻藥的毒性是相加的，使用時(shí)應(yīng)警惕。,考慮術(shù)前情況高熱脫水、酸中毒、高CO 2 血癥、酸堿失衡和低氧血癥及已大量使用單胺氧化酶抑制劑（抗抑郁藥等）的病人，局麻藥用量應(yīng)減半。,適當(dāng)?shù)倪^度通氣是減少中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)的有效措施。因?yàn)榭梢栽黾幽X供氧，降低了由于CO 2 的作用而產(chǎn)生腦興奮，降低腦血流，減少局麻藥入腦。,1.輕者僅有興奮、多語、面紅或表情淡漠、面色蒼白、肌肉小抽搐等癥狀 處理: 停止給局麻藥,安定5mg , 普通面罩給氧,2. 嚴(yán)重者則出現(xiàn)胸悶,頭痛,心悸,全身肌肉抽搐至驚厥,因驚厥不能有效呼吸、發(fā)紺、血壓升高、心率加快; 處理: 利多卡因?qū)е轮卸? 停止給局麻藥,安定5mg ,面罩給氧; 長效局麻藥導(dǎo)致的中毒: a) 停止給局麻藥,安定5mg ,面罩給氧; b) 20%脂肪乳100 ml iv (2 min ); 20%脂肪乳150 ml ivgtt (15 min ) (總量4mg/kg); 病情好轉(zhuǎn),生命體征平穩(wěn)改全麻后繼續(xù)手術(shù).,3.心臟毒性: 心律失常(心動(dòng)過緩、房性、室性早搏、室撲、室顫) 、QRS增寬、血壓下降. 處理: 20%脂肪乳100 ml iv (2 min ); 20%脂肪乳150 ml ivgtt (15 min ) (總量4mg/kg); 溴芐銨 機(jī)制 對(duì)心肌細(xì)胞的直接作用是抑制K+通道，阻止動(dòng)作電位復(fù)極，延長希浦系統(tǒng)和心室的不應(yīng)期和動(dòng)作電位時(shí)程，明顯增強(qiáng)心肌收縮力和消除傳導(dǎo)阻滯用于其他抗心律失常藥無效的室性心動(dòng)過速，尤其對(duì)心肌梗死時(shí)的室性，心動(dòng)過速或室顫的電轉(zhuǎn)復(fù)有輔助作用。 異丙腎上腺素 請(qǐng)求支援,副主任醫(yī)師、主任醫(yī)師和科室主任到場(chǎng); 病情好轉(zhuǎn),生命體征平穩(wěn)改全麻后繼續(xù)手術(shù),4.心臟停止: 處理 標(biāo)準(zhǔn)化心肺復(fù)蘇; 腎上腺素1mg iv; 20%脂肪乳100 ml iv (2 min ),如果在心臟停止前已輸脂肪乳,總量已達(dá)4mg/kg,則直接到步驟 (7); 除顫或腎上腺素 1mg iv (觀察 2 min ) 重復(fù)步驟 (3); 重復(fù)步驟 (4); 20%脂肪乳300 ml ivgtt (15 min ) (總量8mg/kg); 繼續(xù)治療向醫(yī)務(wù)科匯報(bào); 終點(diǎn): a) 病情好轉(zhuǎn),清醒,生命體征平穩(wěn)返病房; b) 病情好轉(zhuǎn),生命體征尚不穩(wěn)定或未清醒送ICU; c) 搶救無效,宣布死亡.,脂肪乳治療局麻藥中毒的機(jī)制及不良反應(yīng)和禁忌,1、脂庫理論：脂溶性的局麻藥，大量溶解到高脂的血漿中，被隔離起來，降低了組織中的局麻藥濃度。 2、代謝理論：布比卡因之所以能引發(fā)嚴(yán)重的心臟毒性，主要是由于其能強(qiáng)烈抑制脂肪酸在線粒體膜上的轉(zhuǎn)運(yùn)，使心肌代謝異常導(dǎo)致難治性的心肌功能抑制。而脂肪乳可以