藥理學(xué)第二十二章抗高血壓藥.ppt

藥理學(xué),內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)院藥學(xué)院,第二十二章：抗高血壓藥,版權(quán)所有， 1997 (c) Dale Carnegie & Associates, Inc.,訣竅 詳細(xì)內(nèi)容請參閱 Dale Carnegie Training(R) 的“演示技巧”。,內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)院藥學(xué)院 常福厚 2004.10.31,1.高血壓的基本概念,正常血壓的維持對于機體各組織器官功能的正常運行具有重要意義。動脈血壓隨年齡及生理狀態(tài)而有所不同，很難在正常與高血壓之間劃一明確界限。 1978年世界衛(wèi)生組織建議的血壓判別標(biāo)準(zhǔn)為：正常成人安靜時血壓18.6kPa/12.6 kPa；成人血壓經(jīng)常21.3kP a/12.6kPa為高血壓；血壓值介于上述二者之間者為臨界高血壓。,2高血壓的分類,高血壓可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。原發(fā)性高血壓（primary hypertension)病因不明，約占高血壓患者的90%。繼發(fā)性高血壓(secondary hypertension)又稱癥狀性高血壓（symptomatic hypertension），是某些疾病的一部分癥狀表現(xiàn)，約占高血壓患者的10%.,2 高血壓的分類,臨床上根據(jù)高血壓病起病的緩急和病情進展的快慢，又分為緩進型和急進型。急進型高血壓又稱為惡性高血壓，臨床較少見。以病程發(fā)展迅速，血壓升高顯著為特點 ，并常于數(shù)月至二年內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重的心、腦、腎損害，發(fā)生高血壓腦病，心功能不全及尿毒癥等。,3 高血壓危象,臨床所謂“高血壓危象”指全身細(xì)小動脈暫時性痙攣導(dǎo)致的血壓急劇升高,這既可發(fā)生于急進型高血壓病,亦可發(fā)生于緩進型高血壓病各期. 緩進型高血壓病根據(jù)舒張壓高度和血管病變引起腦、心、腎等重要器官損害的程度，還可分為輕、中、重度，或一、二、三期高血壓.,4原發(fā)性高血壓病的治療,原發(fā)性高血壓病的治療包括非藥物治療和抗高血壓藥物治療.非藥物治療,如限制鈉攝入,控制體重,適當(dāng)運動和調(diào)理生物行為等,對輕、中度高血壓，尤其是輕度高血壓有較為肯定的效果。而藥物治療對輕、中度高血壓長期控制，減少并發(fā)癥的發(fā)生率和死亡率，提高生活質(zhì)量。對于急進型和重度高血壓病，采用抗高血壓藥物治療，可推遲病情發(fā)展，延長病人壽命。,5 高血壓病的病理生理變化,高血壓病顯著的病理生理變化是外周血管阻力增加，小動脈管腔變小，血壓升高。這些變化多與交感神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂密切相關(guān)。另有部分病人與血漿腎素活性增高有關(guān)。發(fā)病初期，全身細(xì)小動脈平滑肌張力增高，引起血壓升高。血壓升高持續(xù)多年后，可引起全身細(xì)小動脈硬化，管腔狹窄，管壁彈性降低，使高血壓進一步加劇。,6 原發(fā)性高血壓病的機制,原發(fā)性高血壓病機制雖尚未闡明，但已知影響動脈血壓調(diào)節(jié)的循環(huán)系統(tǒng)的基本因素是：外周血管阻力、心臟功能和血容量。這些因素主要通過自主神經(jīng)和腎素-血管緊張素-醛固酮兩個系統(tǒng)的調(diào)控來保持血壓的相對穩(wěn)定。,第一節(jié)：抗高血壓藥的分類,根據(jù)各種藥物在血壓調(diào)節(jié)中的不要作用部位和作用機制，可將高血壓藥物分成如下幾類： 1.不要作用與NE能N中樞部位的藥物：可樂定，莫索尼定，-甲基多巴等 2.N節(jié)阻斷藥：美加明、咪噻芬等。 3.影響Ad能N遞質(zhì)的藥：利舍平，胍乙啶 4.AdR阻斷劑：哌唑嗪、特拉唑嗪、普萘洛爾、拉貝洛爾等。 5.血管擴張藥：如肼屈嗪、硝普鈉等。 6.鈣拮抗劑：硝苯地平、氨氯地平等。 7.利尿藥：氫氯噻嗪等 8.影響RAAS的藥物：卡托普利、依那普利,第二節(jié) 常用抗高血壓藥,一、作用于神經(jīng)中樞部位的藥物 可樂定clonidine（可樂寧，氯壓定） 【藥動學(xué)】口服吸收良好,生物利用度約為75%。服后約半小時起效，24h作用達高峰，持續(xù)68h。在體內(nèi)分布均勻，易透過血腦屏障。部分在肝代謝，約60%以原形經(jīng)腎排出。t1/2為713h。,1可樂定的藥理作用,口服給藥可降低外周血管阻力，減少心輸出量而使血壓下降，并伴有心率減慢。靜脈給藥時，先出現(xiàn)短暫的血壓升高（這是藥物激動外周血管受體所致），繼而出現(xiàn)持久的血壓下降。動物實驗發(fā)現(xiàn)，將微量可樂定注入椎動脈，小腦延髓池或腦室內(nèi)，都可引起明顯的降壓作用，但等量靜注并無降壓作用。這說明其作用部位在中樞。,2可樂定的藥理作用,分層切除腦組織法發(fā)現(xiàn)，在橋腦下截斷腦干，給予可樂定仍能引起降壓作用，而在延髓下截斷則失去降壓作用。據(jù)此推測其確切作用部位在延髓。用藥后，刺激交感神經(jīng)傳入神經(jīng)，但傳出交感神經(jīng)節(jié)前纖維和節(jié)后纖維的放電活動明顯減弱，提示可樂定通過中樞作用降低外周交感神經(jīng)功能而降壓。,3可樂定的藥理作用,此作用能被中樞給予2受體阻斷藥育亨賓所取消，而不被1受體阻斷藥哌唑嗪和破壞中樞去甲腎上腺素能神經(jīng)突觸前膜的6-羥基多巴胺所取消。體外受體結(jié)合實驗也證明3H-可樂定確能與中樞 2受體結(jié)合。這說明可樂定可激動中樞突觸后膜 2受體。,4可樂定的藥理作用,研究發(fā)現(xiàn)中樞突觸后膜2受體位于延髓孤束核及側(cè)網(wǎng)核。這些部位的神經(jīng)元為抑制性神經(jīng)元，也是孤束核與血管運動中樞間的中間神經(jīng)元，可樂定通過激動該抑制性神經(jīng)元使外周交感神經(jīng)功能降低，繼而血壓下降。最近的研究認(rèn)為可樂定主要是激動腦干紅核區(qū)咪唑啉受體，抑制NA釋放而發(fā)揮降壓作用。此外，可樂定還可通過激動外周交感神經(jīng)突觸前膜2受體，負(fù)反饋抑制NA的釋放，這也是其降壓機制之一。 本藥還有鎮(zhèn)靜、抑制胃腸道蠕動和分泌的作用。,可樂定的用途,適用于中度高血壓，開始劑量為0.075mg/次，以后每隔34天可遞增0.075 mg，一般用量0.2250.45 mg/d.,可樂定的不良反應(yīng),可有嗜睡，口干，久用因腎小球濾過率降低而致水鈉潴留，常與利尿藥伍用，突然停藥可引起交感神經(jīng)功能亢進，出現(xiàn)頭痛、心悸和血壓驟升，恢復(fù)給藥或用受體阻斷藥可取消之。,甲基多巴-methyldopa,【藥動學(xué)】口服吸收個體差異大，生物利用度平均為25%。服藥后25h起效，68h作用達高峰，并持續(xù)藥效達24h。本藥易通過血腦屏障，不要以原形或硫酸鹽形式經(jīng)腎排出，t1/2為716h。,甲基多巴的作用,降壓作用與可樂定相似，但較溫和持久。降壓時伴心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低。本藥易通過血腦屏障，在腦內(nèi)轉(zhuǎn)化為甲基去甲腎上腺素，后者作用似可樂定，激動中樞突觸后膜受體發(fā)揮降壓作用。阻斷中樞的受體或抑制甲基多巴向甲基去甲腎上腺素轉(zhuǎn)化，均可取消本藥的降壓作用。 本藥還可減少腎素的釋放，也有利于其降壓作用。,甲基多巴的用途,用于中度高血壓。 因?qū)δI血流、腎小球濾過率影響不大，適用于腎性高血壓或伴有腎功能不良的高血壓患者。,甲基多巴的不良反應(yīng),常見不良反應(yīng)有嗜睡、口干、眩暈等。 長期（6個月以上）大量（1g/d）使用，可出現(xiàn)抗蛋白陽性反應(yīng)，少數(shù)人出現(xiàn)溶血性貧血、粒細(xì)胞減少等自身免疫反應(yīng)。 此外，還可有肝損傷、直立性低血壓等。 因不良反應(yīng)多，現(xiàn)已少用。,二、神經(jīng)節(jié)阻斷藥,本類藥物能與乙酰膽堿競爭神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的受體而阻斷神經(jīng)節(jié)。交感神經(jīng)節(jié)被阻斷導(dǎo)致強大的降壓作用； 副交感神經(jīng)節(jié)也被阻斷，引起廣泛而嚴(yán)重的不良反應(yīng)。 本類藥物又易引起耐受性，故較少使用。 代表藥有美加明(mecamylmine)、咪噻吩(trimethaphan camphosulfonate)， 只用于其它藥物無效的重度高血壓或“高血壓危象”的迅速降壓。,三影響腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)藥,利舍平Reserpine（利血平） 是印度蘿芙木根中所含的一種生物堿。從中國蘿芙木提取的總生物堿制劑稱“降壓靈” 【藥動學(xué)】口服吸收不完全。藥物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化為多種代謝物，代謝物和原形藥經(jīng)腎和腸道排出。,利舍平的藥理作用,本藥降壓作用緩慢、溫和而持久。口服用藥一周才起效。周作用達高峰，停藥后尚能持續(xù)周。靜注后因能直接擴張小動脈，起效較快，約h后出現(xiàn)降壓作用。降壓作用達一定程度后，再加大劑量也不會進一步增強降壓效應(yīng)，僅能延長作用時間和增加不良反應(yīng)。利血平降壓時伴有心率減慢，阿托品可取消心率減慢，但不影響降壓作用。 利血平尚有鎮(zhèn)靜、安定作用，與氯丙嗪相似而作用較弱。,利舍平的降壓作用機制,利血平的降壓作用與中樞和外周腎上腺素能神經(jīng)末梢囊泡內(nèi)遞質(zhì)的耗竭有關(guān)。 利血平能與囊泡膜上的胺泵結(jié)合，抑制胺類遞質(zhì)的再攝取而被胞漿內(nèi)的單胺氧化酶所破壞。 同時，也抑制多巴胺的攝取，使合成障礙，終使囊泡內(nèi)遞質(zhì)減少或耗竭。 遞質(zhì)耗竭使交感神經(jīng)功能減弱，血壓下降。停藥后，囊泡內(nèi)遞質(zhì)的恢復(fù)需要一定的時間，故其降壓作用持續(xù)較久。,利舍平的臨床用途及不良反應(yīng),利血平降壓作用弱，用于輕度高血壓，與利尿藥合用效果較好。 【不良反應(yīng)】常見鼻塞、乏力、胃酸分泌過多、胃腸運動增加及腹瀉等，這些癥狀多由副交感神經(jīng)占優(yōu)勢所引起。另外，中樞方面癥狀可有鎮(zhèn)靜、嗜睡，嚴(yán)重者可出現(xiàn)抑郁癥，應(yīng)立即停藥。,胍乙啶guanethidine,【藥動學(xué)】口服吸收不規(guī)則，個體差異大，吸收率3%27%。吸收后部分進入腎上腺素能神經(jīng)末梢，但不易透過血腦屏障。經(jīng)肝代謝，代謝物及原形藥經(jīng)腎排出。,胍乙啶的藥理作用,降壓作用強而持久，服后h起效，天作用達高峰，停藥后作用持續(xù)周。降壓時，阻力血管和容量血管舒張，外周阻力下降，回心血量減少，腎、腦血流減少，易引起水鈉潴留，削弱降壓效應(yīng)。大量靜注胍乙啶時，先引起短暫的血壓上升，隨后出現(xiàn)持久的血壓下降。,胍乙啶的降壓作用機制,作用機制研究表明，胍乙啶可被交感神經(jīng)末梢攝取，濃集于突觸前膜，發(fā)揮膜穩(wěn)定作用，并通過抑制胺泵功能，阻止遞質(zhì)再攝取，導(dǎo)致遞質(zhì)耗竭。大量靜注引起的短暫升壓作用是胍乙啶被大量攝入囊泡，將排擠釋放之故。,胍乙啶的用途及不良反應(yīng),用于治療重度高血壓。 【不良反應(yīng)】不良反應(yīng)較多，常引起眩暈、乏力、嘔吐、腹瀉、心動過緩，男性患者射精困難等，嚴(yán)重者可致體位性低血壓。 禁用于心、腦、腎供血不足的患者及嗜鉻細(xì)胞瘤患者。,四、腎上腺素受體阻斷藥,哌唑嗪prazosin 【藥動學(xué)】口服易吸收，生物利用度60%70%。服后13h血藥濃度達峰值，血漿蛋白結(jié)合率高，大部分經(jīng)肝代謝，由膽汁排泄，小部分原形藥經(jīng)腎排出。t1/2為23h。,哌唑嗪的作用,本藥能舒張小動脈和靜脈，有中等偏強的降壓作用。降壓時，外周血管阻力降低，心輸出量不變或略升，對腎血流量無明顯影響。 哌唑嗪能選擇性地阻斷外周1受體，競爭性抑制交感神經(jīng)遞質(zhì)對血管平滑肌的作用，使血管擴張，血壓下降。 它對突觸前膜的2受體幾無作用，不影響突觸前膜2受體的負(fù)反饋功能，故在血壓下降同時不增加遞質(zhì)釋放，不增加心率和腎素活性。,哌唑嗪的用途,適用于中度高血壓及并發(fā)腎功能障礙患者。 如與利尿藥合用效果更明顯。 因能降低心臟前負(fù)荷，故也可用于治療心力衰竭。,哌唑嗪的不良反應(yīng),一般為眩暈、疲乏、口干、鼻塞等。 部分病人首次用藥后可出現(xiàn)體位性低血壓、心悸、暈厥等，稱為“首劑效應(yīng)”。若首劑減半量，并于睡前服，當(dāng)可避免。 嚴(yán)重心臟病、精神病患者慎用。 其他同類藥物還有特拉唑嗪（terazosin)、多沙唑嗪（doxazosin)等,普萘洛爾propranolol,普萘洛爾為受體阻滯劑中的代表藥，在心血管系統(tǒng)具有廣泛的作用和用途，此處只述及抗高血壓作用。,普萘洛爾的作用特點,口服給藥起效慢，用藥23周始出現(xiàn)降壓作用，收縮壓、舒張壓均降低。靜注給藥可使心率減慢，心輸出量減少，血壓略降或不變。這是反射性交感神經(jīng)興奮，外周血管阻力增加的結(jié)果。,普萘洛爾降壓作用機制,可能與下列因素有關(guān)：阻斷心臟受體，使心輸出量減少。抑制腎受體，減少腎素分泌，阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮（RAA）系統(tǒng)，導(dǎo)致血管張力降低，血容量減少。阻斷交感神經(jīng)末梢突觸前膜受體，抑制其正反饋作用，減少釋放。阻斷中樞受體，抑制中樞興奮性神經(jīng)元，減弱外周交感神經(jīng)功能。,普萘洛爾的用途,用于輕中度高血壓，與利尿藥或血管擴張藥合用效果更明顯。對伴有心輸出量及腎素活性偏高的患者或伴有心絞痛、心律失常的高血壓患者尤其適用。臨床劑量個體差異大。長期用藥者不可驟然停藥，以避免停藥綜合征。,拉貝洛爾labetalol,拉貝洛爾對受體和受體都有競爭性阻斷作用,對受體的阻斷作用強于受體的作用。對1和2受體無選擇性，對受體則只阻斷1受體，對2受體無作用。 本藥降壓作用溫和，適用于各型高血壓。 不良反應(yīng)較輕，為神經(jīng)和消化系統(tǒng)反應(yīng)，一般不影響繼續(xù)用藥。,五、血管擴張藥,肼屈嗪hydralazine 【體內(nèi)過程】口服吸收快而完全，12h血藥濃度達峰值。大部分在肝內(nèi)經(jīng)乙?；x，乙?；俾适苓z傳因素影響，慢乙?；筒∪搜帩舛燃s為快乙酰 化型的2倍，故降壓作用更明顯，不良反應(yīng)發(fā)生率也較高、較重。少量腙類代謝物可能是引起外周神經(jīng)炎的原因。,肼屈嗪的藥理作用,肼屈嗪直接作用于小動脈平滑肌,使血管擴張,血壓下降.對舒張壓的作用強于收縮壓。對腎、腦血流量影響不大，但可反射性興奮交感神經(jīng)，引起心率加快，心輸出量和心肌耗氧量增加，還可引起水鈉潴留。這些作用既減弱其降壓作用，又有誘發(fā)心絞痛和心力衰竭的危險。,肼屈嗪的作用機制和用途,本藥擴張血管的機制可能是干預(yù)血管平滑肌細(xì)胞的Ca2+|內(nèi)流或胞內(nèi)儲存Ca2+的釋放。 適用于中度高血壓，與利尿藥或受體阻斷藥合用可增強療效，減少不良反應(yīng)。,肼屈嗪的不良反應(yīng),不良反應(yīng)較多，常見頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、心悸和外周神經(jīng)炎等，也能引起代償性水鈉潴留，偶有藥熱和皮疹等過敏反應(yīng)。長期用藥能引起全身性紅斑狼瘡樣綜合癥。 同類藥物還有雙肼屈嗪(dihydrazine)，作用與肼屈嗪相似，但較緩慢、持久、不良反應(yīng)較少而輕。,米諾地爾minoxidil,本藥口服吸收完全，能較久地作用于動脈平滑肌，引起顯著的血管擴張。降壓時能反射性加快心率，還能引起水鈉潴留，與受體阻斷藥或利尿藥合用可減輕之。長期應(yīng)用可引起多毛癥。,二氮嗪diazoxide,直接舒張血管平滑肌而降壓，降壓時心率加快，心輸出量增加，腎素分泌增多。臨床常以靜注給藥，治療高血壓危象，高血壓腦病。不良反應(yīng)多與水鈉潴留有關(guān)及高血糖癥。,硝普鈉sodium nitroprusside,硝普鈉是一種速效、強效、短效的降壓藥，直接作用于血管平滑肌，對小動脈和小靜脈都有松馳作用。本藥口服不吸收，需靜脈滴注給藥。靜滴12min即可出現(xiàn)明顯的降壓作用。調(diào)整滴注速度可將血壓維持于所需的水平。停藥后5min血壓又可恢復(fù)至給藥前的水平。由于擴張小動脈和靜脈，減輕前、后負(fù)荷，也有利于心臟功能的改善。,硝普鈉的臨床應(yīng)用與不良反應(yīng),臨床主要用于高血壓危象，也可用于急慢性心功能不全。本藥對光敏感，滴注時應(yīng)避光，藥液也應(yīng)新鮮配制。 不良反應(yīng)有嘔吐、頭痛、心悸、出汗等，均由過度降壓引起。長時、大量滴注可使血中硫氫化物蓄積，導(dǎo)致中毒。孕婦禁用，肝、腎功能不全及甲狀腺功能低下者慎用。,六、鈣拮抗劑,鈣拮抗劑的基本作用是抑制細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流，對血管而言，即松馳平滑肌細(xì)胞，舒血管而降壓。其降壓作用與劑量相關(guān)，不減少心輸出量，不引起體位性低血壓和水鈉潴留。,硝苯地平nifedipine,硝苯地平通過抑制細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流而引起降壓作用。對輕、中度高血壓作用較明顯，對正常血壓則無明顯影響。在降壓的同時，可伴有反射性心率加快和心輸出量增加，并可增高腎素活性。本藥口服后3060min起效，作用持續(xù)3h，t1/2為34h。舌下含服，15min起效。臨床治療不同程度高血壓，與受體阻斷藥或利尿藥合用可增加降壓效果，并減少不良反應(yīng)。,硝苯地平的不良反應(yīng),不良反應(yīng)有頭痛、眩暈、心悸、足部水腫等。孕婦禁用。 其它用于高血壓治療的鈣拮抗藥還有尼群地平(nitredipine)、氨氯地平(amlodipine)、尼卡地平(nicardipine)、維拉帕米等。,七、利尿藥,利尿藥是治療高血壓的常用藥，可單獨使用，也可與其它降壓藥合用，以增強療效，減輕其它藥物引起的水鈉潴留。臨床治療高血壓以噻嗪類利尿藥為主。,氫氯噻嗪hydrochlorothiazide,本藥降壓作用溫和、持久。 用藥初期降壓作用的機制：是排鈉利尿（基本作用），使細(xì)胞外液和血容量減少而致血壓下降，,氫氯噻嗪長期用藥的降壓作用機制,長期用藥，心容量和心輸出量逐漸恢復(fù)，而血壓仍持續(xù)降低。此時的降壓作用與血容量無關(guān)，而與長期利尿引起的體內(nèi)輕度缺鈉有關(guān)。血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)缺鈉，使Na +-Ca2+交換減弱，細(xì)胞內(nèi)缺鈣，導(dǎo)致血管平滑肌對NA等血管活性物質(zhì)的反應(yīng)性下降，血管張力減弱，血壓降低。,藥物相互作用,限制鈉鹽可提高利尿藥的降壓效果。利尿藥可升高腎素活性，這對降壓作用不利，合用受體阻斷藥可避免之。 長期大量應(yīng)用可引起低血鉀、高血糖，并影響血脂代謝。,八、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）在血壓的調(diào)節(jié)中起重要作用。該系統(tǒng)的血管緊張素與相應(yīng)受體結(jié)合，可引起血管平滑肌收縮，醛固酮分泌增加，終致血壓升高。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑可干擾RAAS，抑制AT的生成,卡托普利captopril,【藥理作用】血管緊張素 轉(zhuǎn)化酶的功能為：催化無活性的血管緊張素轉(zhuǎn)化為具有強收縮血管活性的AT；催化舒血管的緩激肽水解，使其失去舒血管作用，故此酶水解地種底物的效應(yīng)一致，即收縮血管，升高血壓?？ㄍ衅绽种蒲芫o張素轉(zhuǎn)化酶，使AT生成減少，又使緩激肽分解減慢，導(dǎo)致血管舒張，血容量減少 ，血壓下降。,【藥理作用】,本藥的降壓作用與血管腎素水平有密切關(guān)系，對血管腎素活性高者降壓效果更好。降壓時，不伴有反射性心率加快。由于降低AT和醛固酮水平，減輕心臟前、后負(fù)荷，本藥還有改善心功能的作用?？诜?5min起效，12h作用達高峰，持續(xù)68h，t1/2約為4h。,卡托普利的分子結(jié)構(gòu),卡托普利分子中有三個基團可與轉(zhuǎn)化酶的三個部位結(jié)合：脯氨酸羧基與酶的正電荷呈離子鍵結(jié)合；肽鍵羰基與酶的供氫部位呈氫鍵結(jié)合；巰基與酶的鋅離子結(jié)合。,臨床應(yīng)用與不良反應(yīng),【臨床應(yīng)用】 用于治療原發(fā)性及腎性高血壓，有些中、重度高壓需合用利尿藥。還可治療充血性心力衰竭。 【不良反應(yīng)】可有皮疹、藥熱、咳嗽、味覺異常、粒細(xì)胞減少等,依那普利enalapril,本藥為不含巰基的ACEI，在體內(nèi)水解為依那普利拉而發(fā)揮作用。其作用時間維持更久。臨床用于治療高血壓和充血性心力衰竭。 不良反應(yīng)比卡托普利輕，可見頭痛、眩暈、惡心、低血壓、咳嗽等，但蛋白尿發(fā)生率比卡托普利高。 其他還有賴諾普利(lisinopril)、西拉普利(cilazapril)等。,洛沙坦losartan,洛沙坦為血管緊張素受體拮抗劑，可選擇性地與血管緊張素受體結(jié)合，阻斷血管緊張素