課件：水電解質(zhì)代謝紊亂下資料.ppt

第二章 水、電解質(zhì)代謝紊亂（下）,第三節(jié) 鉀代謝和鉀代謝障礙,鉀代謝紊亂主要是指細胞外液中鉀離子濃度的異常變化，包括低鉀血癥和高鉀血癥。 低鉀危險， 高鉀致命！,鉀的生理功能,1.維持新陳代謝,2.參與滲透壓和酸堿平衡的調(diào)節(jié),3 維持細胞膜靜息電位和神經(jīng)肌肉和心肌的正常興奮性,合成1克糖原約需0.36-0.45 mmol鉀，1克蛋白質(zhì)約需0.5 mmol鉀。 合成增加細胞外K+進入細胞內(nèi)血K+ 分解增強細胞內(nèi)K+移出細胞外血K+,血K+升降6 mmol/L 血漿pH升降0.1 (1)細胞內(nèi)外腋中H+-K+交換 (2)腎臟遠曲小管K+-Na+交換和K+-H+交換競爭,Content and distribution of potassium within body,機體鉀分布圖,90%,8%,2%,ICF（140160mmo1L）,K+ of body = 5055mmolKg,鉀平衡及生理調(diào)節(jié) (Potassium homeostasis & regulation ),鉀的正常代謝,體鉀,多攝多排 少攝少排 不攝也排,正常人體鉀攝入和排出處于動態(tài)平衡并保持血漿鉀濃度在3.5-5.5 mmol/L 的范圍內(nèi)。,兩快一慢： 腸道吸收快，腎臟排泄快，進入細胞慢,體內(nèi)鉀平衡的調(diào)節(jié),泵-漏機制(pump-leak mechanism),細胞內(nèi)外液間鉀移動,泵,2K+,3Na+,正性作用： 受體興奮 胰島素 血鉀升高,負性作用： 受體興奮、 血鉀降低,2K+,3Na+,ATPADPP,影響鉀跨細胞膜轉(zhuǎn)移的主要因素,(1)兒茶酚胺 受體激活cAMPNa+-K+泵活性細胞攝鉀：短暫的高鉀血癥腎上腺素 受體激活促進K+自細胞移出：持續(xù)的血清鉀濃度輕度下降腎上腺素 (2)胰島素+細胞膜NaK泵活性細胞攝K+ (3)血漿K細胞膜NaK泵活性鉀進入細胞。低鉀血癥時，鉀從細胞內(nèi)溢出以維持血漿鉀濃度。,(4)酸堿平衡狀態(tài)：酸中毒K+移出細胞，堿中毒相反：0.1 pH0.6 mmol/L K+ H+-K+跨膜交換 腎排K+改變 膜對K+通透性改變 (5)細胞外液滲透壓細胞脫水K+外排 細胞內(nèi)K+ (6)運動反復(fù)肌肉收縮細胞內(nèi)K+外移：極限量運動血清K+1分鐘內(nèi)可達7 mmol/L,影響鉀跨細胞膜轉(zhuǎn)移的主要因素,神經(jīng)骨胳肌,心肌,Na+K+OH- 興奮性 Ca2+Mg2+H+,Na+ Ca2+ OH- 興奮性 K+ Mg2+H+,嚴(yán)重急性血鉀濃度降低導(dǎo)致呼吸肌麻痹，心臟停跳于收縮期！反之，心臟停跳于舒張期！,K+ 變化可改變靜息電位和復(fù)極化速率,腎臟排出90%鉀：多吃多排，少吃少排，不吃也排。 從腎小球濾出的K+在近曲小管和髓袢被重吸收(90-95%)，鉀平衡主要靠遠曲小管與集合管對K+的分泌和重吸收調(diào)節(jié)。,即使在低鉀血癥時，每天仍排鉀1520 mmo1。,腎對排鉀的調(diào)節(jié),腎排鉀的能力:,(1)醛固酮、血清K+ (2)遠端流速 (3)鈉重吸收后遠曲小管液負電荷增加 (4)細胞外液pH值,腎對排鉀的調(diào)節(jié),遠曲小管與集合管調(diào)節(jié)K+平衡的機制 K+分泌：主細胞(principal cells)基膜面Na+-K+ATP酶將間質(zhì)液K+泵入主細胞K+被動彌散入小管腔。 K+重吸收：集合管閏細胞(intercalated cells)管腔面H+-K+ATP酶/質(zhì)子泵泌H+而重吸收K+。,影響遠曲小管、集合管排鉀的調(diào)節(jié)因素,醛固酮和血漿鉀濃度：醛固酮是調(diào)節(jié)腎臟排K+的主要介質(zhì) 血漿K+刺激腎上腺皮質(zhì)醛固酮 主細胞管腔膜 Na+K+泵活性 Na+重吸收 的鉀通道開放 K+通透性 細胞內(nèi)K+ 管腔負電 離子梯度 電荷梯度 K+進入管腔,遠端流速(distal flow rate)： 小管液中K+鉀分泌。 遠端流速小管液中K+細胞內(nèi)外鉀濃度梯度鉀分泌 鈉重吸收和跨膜電位 皮質(zhì)集合管液中的鈉大量重吸收管腔內(nèi)負電位增加上皮細胞排K+增多 細胞外液pH H+集合管H+-Na+交換排K+高血鉀 遠曲小管 主細胞Na+-K+ATP酶活性K+-Na+交換,影響遠曲小管、集合管排鉀的調(diào)節(jié)因素,低鉀血癥(hypokalemia),Plasma K+ 3.5 mmol/L (3.5 mEq/L),體鉀,多攝多排 少攝少排 不攝也排,1. 鉀攝入不足 2. 鉀丟失過多 3. 鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移鉀在體內(nèi)分布異常,低鉀血癥的原因和機制,1、鉀攝入不足,主要見于術(shù)后禁食，昏迷、消化道梗阻等不能進食，長期食欲減退等,體鉀,2、鉀丟失過多,2、鉀丟失過多,(1)消化道失鉀過多 是低鉀血癥最常見的原因，消化液中K+濃度高于血漿，常見于頻繁嘔吐、膽瀉、胃腸吸引和胃瘺。,(2)腎臟排鉀過多,經(jīng)腎失鉀: ? 利尿劑:,Na+,K+,Na+,2、鉀丟失過多,(2)腎臟排鉀過多,經(jīng)腎失鉀: ? 利尿劑:,Na+,K+,Na+,K+,2、鉀丟失過多,醛固酮,皮質(zhì)激素,(2)腎臟排鉀過多,經(jīng)腎失鉀: ? 利尿劑:,Na+,K+,Na+,K+,2、鉀丟失過多,鎂缺失:,醛固酮,皮質(zhì)激素 醛固酮,(2)腎臟排鉀過多,經(jīng)腎失鉀: ? 利尿劑:,Na+,K+,Na+,K+,2、鉀丟失過多,鎂缺失:,醛固酮,皮質(zhì)激素 醛固酮,(2)腎臟排鉀過多,經(jīng)腎失鉀: ? 利尿劑:,Na+,K+,Na+,K+,乳酸及酮癥酸中毒,管腔內(nèi)負電位增大,2、鉀丟失過多,(3) 皮膚失鉀過多 如大汗(汗液含鉀量約為16 mmol/L19mmol/L)。,2、鉀丟失過多,體鉀,3、鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,鉀分布異常進入細胞內(nèi)過多,(1)堿中毒,H+,細胞內(nèi)H+逸出 細胞外K+進入,腎排K+,3、鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,(2)細胞內(nèi)糖原合成,過量胰島素：,鉀分布異常進入細胞內(nèi)過多,(1)堿中毒,3、鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,(3)受體活性,(2)細胞內(nèi)糖原合成,過量胰島素：,鉀分布異常進入細胞內(nèi)過多,(1)堿中毒,3、鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,(4)低鉀血癥周期性麻痹 家族性低鉀性周期性麻痹 部分甲狀腺毒癥,(3)受體活性:,(2)細胞內(nèi)糖原合成,過量胰島素：,鉀分布異常進入細胞內(nèi)過多,(1)堿中毒,(5)惡性貧血治療后,臨床表現(xiàn)相似。 此類病人的低鉀性麻痹系由于甲狀腺素過度激活Na+-K+-ATP酶，細胞攝鉀過多。,3、鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,家族性低鉀性周期性麻痹是一種少見的常染色體顯性遺傳病，發(fā)作時出現(xiàn)低鉀血癥和骨骼肌癱瘓，常從肢體遠端向軀干逐步進展，不經(jīng)治療可在6-24小時自行緩解。其機制與骨骼肌膜上電壓依賴型鈣通道的基因位點突變有關(guān)，導(dǎo)致一個組氨酸被精氨酸取代，使鈣內(nèi)流受阻，肌肉的興奮-收縮偶聯(lián)障礙，出現(xiàn)癱瘓。 低鉀血癥的機制尚不清。,低鉀血癥對機體的影響,對機體的主要影響與鉀的生理功能密切相關(guān)。癥狀與起病的快慢和血鉀濃度降低的程度有關(guān)，2.5-3.0 mmol/L者重。 缺鉀導(dǎo)致膜電位異常引發(fā)的障礙； 缺鉀所致的細胞代謝障礙引發(fā)的損害； 缺鉀、低鉀血癥引起的酸堿異常。,. 對神經(jīng)肌肉的影響 . 對循環(huán)系統(tǒng)的影響 . 對腎臟的影響腎功能障礙 . 橫紋肌溶解(rhabdomyolysis) . 對消化系統(tǒng)的影響 . 對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 . 高血糖 . 對酸堿平衡的影響,低鉀血癥對機體的影響,按照簡化的Nernst方程，Em59.5 lgK+e/K+i； 由于K+e減小，使Em負值增大，即出現(xiàn)超極化，興奮性降低。,正常,低血鉀,超極化阻滯,. 對神經(jīng)肌肉的影響 突出表現(xiàn),細胞外液K+、Ca2+濃度和正常骨骼肌 靜息膜電位(Em)與閾電位(Et)的關(guān)系,表現(xiàn),血鉀低于3mmol/L時會出現(xiàn)明顯的肌肉松弛無力，血鉀低于 2.65mmolL可出現(xiàn)肌麻痹。,表現(xiàn)為胃腸道運動功能減弱，至血清K+低于2.5mmolL時，甚至可出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。,. 對神經(jīng)肌肉的影響 突出表現(xiàn),(1)對心肌電生理特性的影響 心肌的興奮性升高、傳導(dǎo)性降低、自律性增高、收縮性增強(晚期重癥因能量代謝障礙等原因而收縮性減弱)。 (2)心肌電生理特性改變的心電圖表現(xiàn) 心電圖特征波低平或倒置、ST段下降(壓低)、Q-和-間期延長、出現(xiàn)明顯的U波 (3)心肌功能損害的主要表現(xiàn) 心跳加快、心律失常，嚴(yán)重時可發(fā)生心室纖顧，心臟停跳于收縮期；對洋地黃類強心藥物毒性的敏感性增加,對循環(huán)系統(tǒng)的影響,正常,(1)對心肌電生理特性的影響,快速Na+內(nèi)流,K+負載的Ito,K+外流Ca/Na內(nèi)流,靜息電位K+平衡電位,對循環(huán)系統(tǒng)的影響,低血鉀,0,1,2,3,4,不應(yīng)期短,超常期長,(1)對心肌電生理特性的影響,K+e降低時 膜對K+的通透性降低 Em 降低與閾電位的差距,對循環(huán)系統(tǒng)的影響,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,(1)對心肌電生理特性的影響,對循環(huán)系統(tǒng)的影響,2019/8/24,41,可編輯,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,傳導(dǎo)阻滯,(1)對心肌電生理特性的影響,對循環(huán)系統(tǒng)的影響,(1)對心肌電生理特性的影響,對循環(huán)系統(tǒng)的影響,快反應(yīng)自律細胞:,4期自動除極取決 于凈內(nèi)向電流的逐漸增大,(1)對心肌電生理特性的影響,對循環(huán)系統(tǒng)的影響,4期自動除極取決 于凈內(nèi)向電流的逐漸增大,快反應(yīng)自律細胞:,(1)對心肌電生理特性的影響,對循環(huán)系統(tǒng)的影響,4,鉀外流 凈內(nèi)向電流,快反應(yīng)自律細胞:,異位節(jié)律,(1)對心肌電生理特性的影響,對循環(huán)系統(tǒng)的影響,不應(yīng)期短,超常期長,傳導(dǎo)阻滯,異位節(jié)律,(1)對心肌電生理特性的影響,？,急性低血鉀鉀外流對2期Ca2+內(nèi)流的抑制期鈣內(nèi)流興奮收縮偶聯(lián)收縮性 慢性低鉀時，細胞內(nèi)低鉀，收縮性減弱。,對循環(huán)系統(tǒng)的影響,(2)心電圖的改變及機制,+30,0,-30,-60,-90,P波： 增寬； QRS波：增寬，幅小； ST段： 壓低，縮短； T波： 增寬，低平； U波： 明顯增高。,對循環(huán)系統(tǒng)的影響,心電圖的改變及機制,P波 心房肌0期除極 增寬 除極速度減慢 QRS波 心室肌0期除極 增寬,幅小 0期除極速度幅度 ST段 復(fù)極2期(平臺期) 壓低,縮短 Ca+內(nèi)流,2期縮短 全部去極化狀 (有效不應(yīng)期縮短) T波 復(fù)極3期 低平,增寬 K+外流,3期延長 U波 3期末(超常期) 明顯增高 3期延長,超常期延長 Purkinje纖維心肌復(fù)極化 心律 自律性 心律增快 自律性增高所致 異位心律,心電圖的改變及機制, 心律失常 自律性增加竇性心率過速 異位起搏點插入期前收縮、陣發(fā)性心動過速 對洋地黃類強心藥物毒性的敏感性增高 低鉀血癥洋地黃與鈉鉀泵親和力增高增大毒副作用，降低療效,(3)低鉀血癥對心肌損害的具體表現(xiàn),對循環(huán)系統(tǒng)的影響,慢性缺鉀,NaCl,水重吸收,尿濃縮功能障礙 多尿、低比重尿和煩渴,堿中毒HCO3重吸收NH3生成,對腎臟的影響,缺鉀性腎病(nephropathy of potassium depletion) 鉀缺乏時，近端小管上皮細胞發(fā)生空泡變性，偶爾也見于遠端腎小管上皮細胞。這種變化發(fā)生在慢性缺鉀患者，并且缺鉀時間至少需要持續(xù)1個月以上。此外，還可見到間質(zhì)纖維化和小管萎縮或擴張。有人認(rèn)為間質(zhì)纖維化與產(chǎn)氨增加有關(guān)。腎間質(zhì)局部貯留的氨直接刺激補體系統(tǒng)，進而造成腎小管損傷和間質(zhì)纖維化間質(zhì)性腎炎的表現(xiàn)。,對腎臟的影響,. 橫紋肌溶解(rhabdomyolysis) 血清鉀低于3 mmol/L時，提示肌細胞損傷。 血鉀2.5 mmol/L患者，肌肉運動時鉀釋出減少缺氧而引起肌痙孿，缺血性壞死(ischemic necrosis)和橫紋肌溶解腎功能衰竭。此外，橫紋肌溶解也與低鉀血癥引起的肌肉代謝障礙有關(guān)。 . 對消化系統(tǒng)的影響 鉀也是平滑肌的應(yīng)激性離子，故低鉀血癥可引起消化道平滑肌收縮減弱，表現(xiàn)為腹脹、厭食、便秘、惡心和嘔吐，甚至麻痹牲腸梗阻。,低鉀血癥對機體的影響,. 對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 缺鉀糖代謝障礙和能量生成減少，腦神經(jīng)細胞功能障得，表現(xiàn)為精神萎靡、昏睡等。 . 高血糖 低鉀血癥可引起輕度血糖增高。 血鉀濃度降低引起胰島素分泌減少或作用減弱血糖增高糖原合成減少血糖增高,低鉀血癥對機體的影響,K+,反常性酸性尿,. 對酸堿平衡的影響,1. 積極治療原發(fā)病 2. 補鉀：低鉀血癥和缺鉀嚴(yán)重時應(yīng)補鉀，其原則是：能口服不靜脈，四不宜： 時間不宜過早(靜脈滴入遵循見尿補鉀，每日尿量500 ml才允許靜脈補鉀) 數(shù)量不宜過多(120 mmol/24 h) 濃度不宜過高(40 mmol/L, 20-40 mmol為宜) 速度不宜過快(10 mmol/h)，以免發(fā)生高血鉀。 補血鉀易，補細胞內(nèi)鉀難！ 3. 積極治療并發(fā)癥,低鉀血癥的防治原則,概念,Plasma K+ 5.5 mmol/L,原因和機制,高鉀血癥 Hyperkalemia,高鉀血癥的原因和機制,ECF,ICF,血鉀,消化道,高鉀血癥的原因和機制,高鉀血癥的原因和機制,1攝鉀過多 靜脈輸入鉀過快或濃度過高可立即引起嚴(yán)重的高鉀血癥，并導(dǎo)致患者猝死。 2腎排鉀減少 （l）少尿期（Acute renal failure with oliguria） （2）高鉀型遠曲小管性酸中毒（型腎小管性酸中毒） （3）Ald分泌減少或腎小管對Ald反應(yīng)性低下 3. 細胞內(nèi)鉀釋出至細胞外 （l）酸中毒（Acidosis) （2）大量溶血或組織損傷、壞死 （3）嚴(yán)重組織缺氧、肌肉運動過度 （4）高血糖、胰島素不足 （5）高鉀血癥型周期性麻痹,1.肌肉松弛,興奮性:?,細胞內(nèi)K+ K+c,細胞外K+ K+e,K+,低血鉀,超極化阻滯,高鉀血癥對機體的影響,高血鉀,1.肌肉松弛,興奮性?,高鉀血癥對機體的影響,1.肌肉松弛,興奮性?,高血鉀,Et,Em,高鉀血癥對機體的影響,1.肌肉松弛,興奮性?,高血鉀,Et,Em,去極化阻滯,高鉀血癥對機體的影響,對神經(jīng)肌肉興奮性的影響,（1）輕度高鉀血癥（5.57.0mmol/L） 臨床表現(xiàn)：肢體刺痛、感覺異常和腹瀉 K+e Em負值變小 Em Et 間距 神經(jīng)肌肉興奮性,高鉀血癥,（2）重度高血鉀癥（7.09.0mmol/L） 臨床表現(xiàn)：肌肉無力，或弛緩性肌麻痹 Em - Et間距過小 快Na+通道失活 去極化阻滯狀態(tài) 神經(jīng)肌肉興奮性喪失 由于高鉀血癥時心臟的表現(xiàn)非常突出，常會掩蓋骨骼肌的臨床表現(xiàn)。,1.肌肉松弛,2.心律失常,心肌收縮性,動作電位特點： 0 期幅度速度 2 期稍延長 3 期快而短 （不應(yīng)期短）,高鉀血癥對機體的影響,（1）對心肌生理特性的影響 自律性 下降 K+e 自律細胞4期K+外流 自動除極化 自律性,高鉀血癥對心肌的影響,（2）心電圖（ECG）特征 P波和 QRS波振幅降低，間期增寬（傳導(dǎo)性） T波高尖（3期鉀外流）（血清鉀超過5.0mmol/L時） 嚴(yán)重高血鉀可出現(xiàn)一些致死性的心律失常， 如傳導(dǎo)阻滯、心室纖顫、心臟停搏。 （3）臨床癥狀 竇性心動過緩，竇性停搏（自律性） 各類型的傳導(dǎo)阻滯（傳導(dǎo)性 ） （如房室、房內(nèi)、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯等） 有效不應(yīng)期縮短 心室纖顫,高鉀血癥對心肌的影響,1.肌肉松弛,2.心律失常,心肌收縮性,高鉀血癥對機體的影響,正常心電圖波形分析,10,9,8,7,5,3.5,3.0,2.5,血鉀濃度 (mmol/L),normal,hyperkalemia,ECG changes in hyperkalemia