磁共振功能成像的臨床應(yīng)用.ppt

磁共振功能成像的臨床應(yīng)用 The clinical application of functional MRI,1,1,歷史,2,2,1945年由美國(guó)斯坦福大學(xué)的Bloch和哈佛大學(xué)的Purcell教授同時(shí)發(fā)現(xiàn)了磁共振的物理現(xiàn)象，即處在某一靜磁場(chǎng)中的原子核受到相應(yīng)頻率的電磁波作用時(shí)，在它們的核能級(jí)之間發(fā)生共振躍遷現(xiàn)象。 1971年紐約州立大學(xué)的 Damadian 教授在Science雜志上發(fā)表了題為“核磁共振信號(hào)可檢測(cè)疾病”和“癌組織中氫的T1時(shí)間延長(zhǎng)”等論文。 1973年 Mansfields 研制出脈沖梯度法選擇成像斷層。 1974年英國(guó)科學(xué)家研制成功組織內(nèi)磁共振光譜儀。 1975年 Ernst 研制出相位編碼成像方法。 1976年，得到了第一張人體MR圖像（活體手指）。 1977年磁共振成像技術(shù)進(jìn)入體層攝影實(shí)驗(yàn)階段。,fMRI分類(lèi),3,3,4,4,擴(kuò)散加權(quán)成像 Diffusion Weighted Imaging（DWI）,基本概念,5,5,彌散（diffusion）： 也稱(chēng)擴(kuò)散，是描述小分子在組織中微觀運(yùn)動(dòng)的物理概念，是分子等微觀顆粒由高濃度向低濃度彌散的微觀移動(dòng)，即布朗運(yùn)動(dòng)，單位為mm2/s。分為三類(lèi)，即細(xì)胞外擴(kuò)散，細(xì)胞內(nèi)擴(kuò)散，跨膜擴(kuò)散。 受限彌散（limited diffusion）： 彌散運(yùn)動(dòng)將使溶液系統(tǒng)中的濃度梯度逐漸消失。但是，在生物體中細(xì)胞內(nèi)外或小器官內(nèi)外卻能保持不同的化學(xué)環(huán)境，這是由細(xì)胞膜的屏障作用決定的，也就是說(shuō)，膜有阻礙分子自由通過(guò)的功能，從而使有些分子的跨膜彌散受到限制。受限彌散構(gòu)成了彌散成像的基礎(chǔ)。,6,6,彌散系數(shù)（diffusion coefficient，D） 表示分子的彌散程度，是指水分子單位時(shí)間內(nèi)彌散的范圍，單位為 mm2/s， D值越大，彌散的速率越大，反之則變小。D值對(duì)許多物理和生理因素均十分 敏感，在體內(nèi)這個(gè)復(fù)雜的環(huán)境中心跳、脈搏、呼吸、血液灌注等自主或不自主運(yùn) 動(dòng)都可以引起DWI信號(hào)減弱，因而在臨床實(shí)際應(yīng)用中常用能夠反應(yīng)整體組織結(jié)構(gòu)特 征的表觀擴(kuò)散系數(shù)（ADC）來(lái)代替擴(kuò)散系數(shù)D. 表觀擴(kuò)散系數(shù)(Apparent Diffusion Coefficient, ADC) 在彌散加權(quán)成像上，彌散加權(quán)的程度由彌散敏感因子（用b表示）決定，單位為s/mm2。 ADC= Ln(S2-S1)/(b1-b2)，S1、S2是不同為彌散敏感因子（b1、b2）下的信號(hào)強(qiáng)度，Ln為自 然對(duì)數(shù)。ADC值增大，代表水分子彌散增加，而DWI信號(hào)降低，反之亦然。,b值代表擴(kuò)散敏感系數(shù)； r代表磁旋比； Gi和Gj分別為i軸和j軸上的磁場(chǎng)梯度強(qiáng)度； 代表梯度場(chǎng)持續(xù)時(shí)間； 代表兩個(gè)梯度場(chǎng)間隔時(shí)間。,b值越高，擴(kuò)散的權(quán)重越重 b值越高，信號(hào)越弱 b值越高，信噪比越差 b值越高，相同TR內(nèi)可采集的層數(shù)越少 出現(xiàn)周?chē)窠?jīng)的刺激癥狀也限制了太高的b值。 較小的b值可得到的較高信噪比的圖像，但對(duì)水分子擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)的檢測(cè)不敏感,因此，b值的選擇非常重要， 用小b值進(jìn)行DWI，在一定程度上反映了局部組織的微循環(huán)灌注，但所測(cè)得的ADC值穩(wěn)定性較差，且易受其他生理活動(dòng)的影響，不能有效反映水分子的彌散運(yùn)動(dòng)；用大b值進(jìn)行DWI，所測(cè)得的ADC值受局部組織的微循環(huán)灌注影響較小，能較好反映水分子的彌散運(yùn)動(dòng)，b=0時(shí)產(chǎn)生無(wú)彌散加權(quán)的T2WI.,原理,11,11,人體中70%是水，通常所說(shuō)的彌散主要指水分子或含水組織的彌散。在任一常規(guī)MR成像序列中加入彌散梯度突出彌散效應(yīng)即可行彌散加權(quán)成像，通過(guò)在常規(guī)自旋回波成像序列基礎(chǔ)上，在180度聚焦射頻脈沖前后各加上一個(gè)位置對(duì)稱(chēng)、極性相反的梯度場(chǎng)，在梯度場(chǎng)的作用下，彌散中的水分子中的橫向磁化發(fā)生相位位移，這種相位位移廣泛擴(kuò)散，相互干擾，導(dǎo)致MR信號(hào)衰減，從而形成DWI上的信號(hào)。,13,13,1.自由水?dāng)U散自由，信號(hào)衰減多，呈低信號(hào)； 2.結(jié)合水?dāng)U散受限，信號(hào)衰減少，呈高信號(hào)。,錯(cuò)誤,14,14,無(wú)創(chuàng)探測(cè)活體組織中水分子擴(kuò)散的唯一方法 信號(hào)來(lái)源于組織中的自由水 結(jié)合水盡管活動(dòng)受限，但仍不能產(chǎn)生信號(hào) 不同組織對(duì)自由水?dāng)U散限制程度不同產(chǎn)生DWI對(duì)比，是檢測(cè)組織中自由水限制性擴(kuò)散的程度 自由水?dāng)U散越自由信號(hào)丟失多，DWI信號(hào)越低 自由水?dāng)U散越受限信號(hào)丟失少，DWI信號(hào)越高,臨床應(yīng)用,15,15,由于腦組織成分均勻，比其他部位發(fā)生的運(yùn)動(dòng)偽影少，因而DWI首先在腦部應(yīng)用。彌散成像已用于腦梗塞、腦腫瘤、多發(fā)性動(dòng)脈硬化癥以及其他病理變化的研究中。,16,16,1.腦梗塞 腦梗死超急性期（6h），由于急性缺血、缺氧，鈉-鉀泵功能失調(diào)，水分子從細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，從而產(chǎn)生細(xì)胞毒性水腫，水分子彌散受限，ADC值下降，DWI呈高信號(hào)。超急性腦梗死的ADC下降主要與細(xì)胞毒性水腫有關(guān)，要比反映血管源性水腫的T2WI高信號(hào)早得多。血管源性水腫是由于血腦屏障破壞，血漿由血管內(nèi)漏出進(jìn)入細(xì)胞外間隙引起的。人腦腦梗死顯示DWI上異常信號(hào)的最早時(shí)間11min.,超急性期腦梗死（3h）,17,17,腦梗死超急性期（6h），常規(guī)MRI表現(xiàn)正常，而DWI高信號(hào)。,急性期腦梗死（24h）,18,18,腦梗死急性期（6h3d），T2呈稍高信號(hào)，DWI上梗死信號(hào)進(jìn)一步升高，ADC值下降。,19,19,亞急性期（3d3周），隨著血管源性水腫的加重及細(xì)胞裂解，細(xì)胞外間隙水分增多，彌散速度加快，直到與腦組織相同（10d左右），ADC值逐漸增加，達(dá)到并高于正常值，期間在ADC圖上梗死灶可以表現(xiàn)為等信號(hào)，出現(xiàn)“假性正?；?。,慢性期（3m）,20,20,慢性期（3周3個(gè)月），梗死區(qū)發(fā)生軟化，產(chǎn)生快速?gòu)浬?，ADC值可逐漸接近腦脊液，在DWI上表現(xiàn)為低信號(hào)，ADC圖上類(lèi)似腦脊液的高信號(hào)。,腦梗塞的演變過(guò)程,21,21,早期梗死：ADC起決定作用，DWI為高信號(hào)。 亞急性期：血管源性水腫明顯，ADC有所升高，但T2對(duì)比度對(duì)DWI有很大作用。 后期： T2對(duì)DWI的貢獻(xiàn)無(wú)變化，但ADC明顯升高，使DWI的信號(hào)下降。,22,22,2.顱內(nèi)環(huán)形強(qiáng)化病變的鑒別診斷 腦膿腫和囊變、壞死為主的膠質(zhì)瘤和腦轉(zhuǎn)移瘤在臨床表現(xiàn)及常規(guī)MRI上有時(shí)缺乏特征性。二者均可表現(xiàn)為T(mén)1低信號(hào)，T2高信號(hào)，增強(qiáng)后囊壁呈均一或不規(guī)則的環(huán)狀強(qiáng)化，并有不同程度的占位效應(yīng)均周?chē)[，有時(shí)難以鑒別。,23,23,腦膿腫膿液具有高度粘滯性，含有大量細(xì)菌、炎性細(xì)胞、細(xì)胞碎屑和蛋白復(fù)合物，限制了水分子的隨機(jī)運(yùn)動(dòng)，DWI表現(xiàn)為高信號(hào)，ADC值降低。而腫瘤的壞死或囊腔內(nèi)通常包含壞死腫瘤細(xì)胞的碎屑、細(xì)胞碎片、炎性細(xì)胞等，黏液性成分含量較少，富含漿液性液體，其內(nèi)水分子擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)增加，DWI表現(xiàn)為低信號(hào)，ADC圖為高信號(hào)。,24,24,高英,肺癌腦轉(zhuǎn)移,27,27,值得注意的是，文獻(xiàn)中有轉(zhuǎn)移瘤及放射性壞死DWI上呈高信號(hào)的個(gè)案報(bào)道，也有由于膿腫形成、成熟及液化，腦膿腫的DWI信號(hào)強(qiáng)度及ADC值明顯變化的情況。盡管如此，DWI在鑒別腦膿腫和腦腫瘤囊變壞死仍有具有重要的價(jià)值。,28,28,3.顱腦囊性病變的鑒別診斷 顱內(nèi)表皮樣囊腫和蛛網(wǎng)膜囊腫均可發(fā)生在鞍區(qū)、橋小腦角區(qū)、松果體區(qū)和腦室內(nèi)，均可呈腦脊液信號(hào)，常規(guī)MR檢查有時(shí)區(qū)別困難。,29,29,蛛網(wǎng)膜囊腫,表皮樣囊腫,30,30,蛛網(wǎng)膜囊腫,表皮樣囊腫,31,31,表皮樣囊腫囊腔內(nèi)為含有上皮碎屑、角蛋白、膽固醇結(jié)晶及其他脂質(zhì)成分的豆渣樣油膩液體，粘稠度極高，水分子彌散受限。蛛網(wǎng)膜囊腫是腦脊液被包圍在蛛網(wǎng)膜所形成的袋狀結(jié)構(gòu)，水分子運(yùn)動(dòng)相對(duì)自由，DWI呈低信號(hào)。,4. 在評(píng)價(jià)彌漫性軸索損傷中的價(jià)值 頭部受到切線方向暴力時(shí)，腦組織繞中軸發(fā)生旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)，導(dǎo)致腦白質(zhì)、灰白質(zhì)交界區(qū)和中線結(jié)構(gòu)等部位的撕裂和軸索損傷，主要累及皮髓質(zhì)交界區(qū)，胼胝體壓部，深部灰質(zhì)及腦干。 其特點(diǎn)為：廣泛性白質(zhì)變性，小灶性出血，神經(jīng)軸索回縮球，小膠質(zhì)細(xì)胞簇出現(xiàn)，常與其他顱腦損傷合并，死亡率高。,1、DWI和ADC均表現(xiàn)為高信號(hào)，提示病變?yōu)檠茉葱运[，病變可逆。 2、DWI高信號(hào)，ADC低信號(hào)，提示病變?yōu)榧?xì)胞毒性水腫，恢復(fù)困難。 3、DWI、ADC表現(xiàn)各異，病變?yōu)楦鞣N不同時(shí)期的出血，預(yù)后較差。,彌漫性軸索損傷：細(xì)胞毒性水腫，恢復(fù)困難,35,35,擴(kuò)散張量成像 Diffusion Tensor Imaging（DTI）,基本概念,36,36,均質(zhì)介質(zhì)中水分子的運(yùn)動(dòng)是無(wú)序隨機(jī)運(yùn)動(dòng)，即向各個(gè)方向運(yùn)動(dòng)的幾率是相同，即具有各向同性（isotropy） 在人體組織中，水分子的運(yùn)動(dòng)由于受到組織細(xì)胞結(jié)構(gòu)的影響，在各個(gè)方向彌散程度是不同的，具有方向依賴(lài)性，即具有各向異性(anisotropy),原理,37,37,在神經(jīng)纖維組織，水分子因受髓鞘、軸索排列方式等影響，表現(xiàn)為沿纖維走行方向的擴(kuò)散比與其垂直方向更容易。且在腦內(nèi)不同組織的神經(jīng)纖維上各向異性不同，如胼胝體、椎體束、內(nèi)囊前肢、半卵圓中心的各向異性依次降低，可以利用水分子彌散的各向異性來(lái)追蹤纖維的走行。,臨床應(yīng)用,38,38,白質(zhì)纖維束示蹤成像（fiber tractography）,39,39,顯示白質(zhì)纖維和腫瘤的相互關(guān)系，利于指導(dǎo)外科手術(shù)，這是DTI技術(shù)最有臨床價(jià)值和應(yīng)用的前景。,40,40,灌注加權(quán)成像 Perfusion Weighted Imaging（PWI）,基本概念,41,41,腦血流量(cerebral blood flow, CBF)：指在單位時(shí)間內(nèi)流經(jīng)一定量組織血管結(jié)構(gòu)的血流量。 腦血容量（cerebral blood volume，CBV）：指存在于一定量組織血管結(jié)構(gòu)內(nèi)的血容量。CBV=CBF*MTT：CBV降低=低灌注 ，升高=高灌注。 平均通過(guò)時(shí)間(mean transit time, MTT)：指血液流經(jīng)血管結(jié)構(gòu)時(shí),包括動(dòng)脈、毛細(xì)血管、靜脈竇、靜脈，所經(jīng)過(guò)的路徑不同，其通過(guò)時(shí)間也不同，因此用平均通過(guò)時(shí)間表示，主要反映的是對(duì)比劑通過(guò)興趣區(qū)腦組織的平均時(shí)間。 峰值時(shí)間（Transit time to the peak，TTP）：指從對(duì)比劑開(kāi)始出現(xiàn)到對(duì)比劑達(dá)峰值的時(shí)間。 rCBF、rCBV、rMTT、rTTP,原理,42,42,注入順磁性造影劑如Gd-DTPA，血管腔內(nèi)的磁敏感性增加，在局部產(chǎn)生梯度場(chǎng)，導(dǎo)致磁場(chǎng)不均勻，進(jìn)而引起鄰近氫質(zhì)子共振頻率改變，使質(zhì)子自旋失相位，T2值縮短，從而使得T2WI信號(hào)強(qiáng)度降低。血腦屏障（blood brain barrier，BBB）存在時(shí)，Gd-DTPA不能通過(guò)毛細(xì)血管進(jìn)入組織間隙，不影響組織的T1時(shí)間，因此不產(chǎn)生T1增強(qiáng)效應(yīng)。采用快速成像序列，獲得對(duì)比劑首次通過(guò)受檢組織前、通過(guò)中和通過(guò)后一段時(shí)間內(nèi)的一系列動(dòng)態(tài)圖像，從而評(píng)價(jià)組織的血流灌注情況。,應(yīng)用,43,43,1.短暫性腦缺血發(fā)作（transient ischemic attacks，TIA） 指癥狀持續(xù)時(shí)間24h的局灶性腦缺血事件，無(wú)任何腦梗死的證據(jù)。正常成年人的當(dāng)CBF降低到1020 ml/（100 gmin）或皮層CBF降低到正常的40 %、白質(zhì)CBF降低到正常的35%時(shí)，就引起腦組織的缺血反應(yīng)。約50%的TIA患者在發(fā)病12h內(nèi)的PWI上存在異常灌注區(qū)，主要為T(mén)TP或MTT延長(zhǎng)。灌注成像技術(shù)能發(fā)現(xiàn)早期腦缺血區(qū)及其血液動(dòng)力學(xué)改變，能在腦缺血后30min即清楚顯示缺血區(qū)。,44,44,2.急性缺血性腦梗死（ acute ischemic cerebral infarction） PWI的各個(gè)參數(shù)均可用于急性缺血性梗死的判斷，但其意義有一定的區(qū)別。CBV圖上的異常低灌注區(qū)多代表梗死核心，即最終梗死區(qū)；CBF圖可提供CBV圖不能反映的血流動(dòng)力學(xué)改變；CBF圖上的異常低灌注區(qū)代表缺血組織；MTT圖和TTP圖對(duì)組織的低灌注最敏感，可最大范圍顯示低灌注組織。急性腦缺血時(shí)，PWI參數(shù)圖上異常范圍大小順序?yàn)椋篗TTCBFCBV.,發(fā)病后20h,發(fā)病后20h,CT平掃低密度區(qū)面積與各參數(shù)圖低灌注區(qū)一致，1周后復(fù)查病灶不變，說(shuō)明低密度區(qū)代表因血流灌注減少所致的難以恢復(fù)的缺血腦組織。,發(fā)病后2h,發(fā)病后2h,CBF下降,CBV正常,說(shuō)明缺血腦組織仍有自身調(diào)節(jié)（autoregulation）功能,腦損傷輕,有可能恢復(fù)。,mismatch模型,缺血半暗帶（ischemic penumbra，IP）： 定義為圍繞在不可逆性損傷區(qū)域之外的電生理活動(dòng)消失，但尚能維持自身離子平衡的腦組織。,match,PWI=DWI，不存在缺血半暗帶，不宜溶栓治療，否則容易出現(xiàn)出血性腦梗塞。,mismatch,DWI顯示左側(cè)枕葉腦梗塞，PWI顯示的病變范圍與DWI完全不匹配，幾乎整個(gè)左側(cè)大腦半球都出現(xiàn)灌注不足。DWIPWI,是理想的溶栓對(duì)象。,mismatch包括如下幾種情況： 1. PWIDWI，即PWI所顯示的異常區(qū)域明顯大于DWI所顯示者。提示DWI所顯示的異常區(qū)域可能代表梗死核心，而PWI所顯示者可能包括了梗死核心和缺血半暗帶。 2. PWI異常，DWI正常。提示血流已有障礙，但還沒(méi)有下降到造成組織缺血性損傷的程度，若血流得不到恢復(fù)，則最終的DWI缺損區(qū)與PWI相等。 3. DWI異常，而PWI正常。提示PWI成像時(shí)栓塞等所致腦梗死的病因已自行解除，而不表現(xiàn)PWI灌注缺損。 4. DWIPWI，即DWI顯示的異常區(qū)域大于PWI所顯示者。提示可能為梗死核心產(chǎn)生的興奮性毒物使周?chē)M織發(fā)生繼發(fā)性梗死所致。,3.在腦腫瘤診斷中的應(yīng)用 腫瘤細(xì)胞增殖活躍，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)葡萄糖降低和缺氧，誘導(dǎo)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）生成，形成腫瘤血管。新生成的血管迂曲，結(jié)構(gòu)異常，使得腫瘤的CBV和CBF增加，MTT延長(zhǎng)。PWI在腦腫瘤的診斷、分級(jí)、鑒別診斷、預(yù)后評(píng)估方面具有重要作用。,腫瘤術(shù)前分級(jí),從總體上看，腫瘤惡性程度越高rCBV值越大，即多形膠母間變性星形細(xì)胞瘤低級(jí)別膠質(zhì)瘤，灌注成像能夠在活體上快速而幾乎無(wú)創(chuàng)地量化反映組織的血管生成及分布情況，從而達(dá)到對(duì)膠質(zhì)瘤分級(jí)的目的。,星形細(xì)胞瘤 2級(jí),間變性星形細(xì)胞瘤 3級(jí),低級(jí)別星形細(xì)胞腫瘤多為相對(duì)低灌注、高通透性；高級(jí)別星形細(xì)胞腫瘤多為高灌注、高通透性。敏感度超過(guò)80%，特異度超過(guò)90%.,56,56,磁敏感加權(quán)成像 Susceptibility Weighted Imaging（SWI）,原理,57,57,SWI是一種利用不同組織間的磁敏感性差異而成像的技術(shù)，對(duì)小靜脈、微出血和鐵沉積更敏感。,臨床應(yīng)用,海綿狀血管瘤,動(dòng)靜脈畸形,毛細(xì)血管擴(kuò)張癥,彌漫性軸索損傷（diffuse axonal injury，DAI）,文獻(xiàn)報(bào)道1,2，DAI微出血灶檢出數(shù)SWIDWIT2WIT1WI，SWI可以將動(dòng)脈、靜脈、微出血區(qū)分開(kāi)來(lái)，清晰顯示細(xì)小靜脈及微出血。有研究表明，腦出血發(fā)病后1h甚至23min后，SWI就可以發(fā)現(xiàn)病變，說(shuō)明SWI對(duì)急性期、超急性期出血極為敏感，其敏感性明顯超過(guò)CT及常規(guī)MRI序列。,1 LinfanteI，Llinas RH，CaplanLR，et alMRI features of intracerebral hemorrhage within 2 hours from symptomonsetJStroke，199930(11)：22632267 2 Patel MR，Edelman PP，Warach SDetection of hyper acute primary intraparenchymal hemorrhage by magnetic resouance imaging L JStroke，1996，27(12)：23212324,63,63,血氧水平依賴(lài)法腦功能成像技術(shù) Blood Oxygenation Level Dependented（BOLD）,原理,64,64,當(dāng)腦組織興奮時(shí)，局部血管擴(kuò)張，流入大量含氧豐富的新鮮血液，其攜帶的含氧血紅蛋白遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)氧的消耗，因此總的來(lái)說(shuō)，靜脈血中逆磁性物質(zhì)也就是含氧血紅蛋白的含量還是增加的，這樣氫核的去相位就會(huì)減慢，從而延長(zhǎng)了T2，最終導(dǎo)致T2加權(quán)像的信號(hào)增加。通過(guò)磁共振成像系統(tǒng)采集到的圖像上可見(jiàn)到激活腦區(qū)的信號(hào)強(qiáng)度增加，從而獲得激活腦區(qū)的功能成像圖。,臨床應(yīng)用,66,66,磁共振波譜分析 Magnetic Resonance Spectroscopy（MRS）,原理,67,67,磁共振波譜（Magnetic Resonance Spectroscopy，MRS）分析技術(shù)是利用MR成像分析體內(nèi)生化物質(zhì)結(jié)構(gòu)及含量的一種完全無(wú)創(chuàng)的成像方法。其基本原理乃基于化學(xué)位移現(xiàn)象。在均勻磁場(chǎng)中，同種元素的同一原子由于其化學(xué)結(jié)構(gòu)的差異，拉莫頻率也不相同，這種頻率差異稱(chēng)為化學(xué)位移。MRS實(shí)際上就是某種原子的化學(xué)位移分布圖。其橫軸表示化學(xué)位移，通常以百分萬(wàn)率（parts per million，ppm）為單位表示，以消除其與磁場(chǎng)強(qiáng)度的依賴(lài)性?？v軸表示各種具有不同化學(xué)位移的原子的相對(duì)含量。臨床應(yīng)用的主要是H質(zhì)子核的共振譜。,常見(jiàn)代謝產(chǎn)物的1H MRS共振峰,68,68,1NAA（N-acetylaspartate）： 氮-乙酰天門(mén)冬氨酸峰。主峰位于2.0ppm處。是神經(jīng)元的標(biāo)志。是腦MRS譜峰中最高者，神經(jīng)元減少，功能受損，腫瘤侵犯時(shí)會(huì)下降甚至消失。高級(jí)別膠質(zhì)瘤NAA下降；但低級(jí)別膠質(zhì)瘤NAA可正常。 2Cr/Pcr（creatine and phosphocreatine）： 肌酸-磷酸肌酸峰。共振峰位于3.0ppm及3.94ppm，主峰在3.0ppm。包括肌酸、磷酸肌酸及少量-氨基丁酸、賴(lài)氨酸及谷胱甘肽。因其含量在各種病理狀態(tài)下較穩(wěn)定，故常用作參考值比較其他代謝產(chǎn)物的變化。,69,69,3Cho（choline containing compounds）： 膽堿復(fù)合物。包括磷酸膽堿、甘油磷酸膽堿及磷脂酰膽堿等，共振峰位于3.2ppm處，代表細(xì)胞增殖活性，被認(rèn)為是顱內(nèi)腫瘤最特異的標(biāo)記物。Cho水平升高和Cho/Cr比率升高強(qiáng)烈提示腫瘤。 4MI（myoinositol）： 肌醇峰。共振峰位于3.56ppm及4.06ppm，其主要作用為調(diào)節(jié)滲透壓、營(yíng)養(yǎng)細(xì)胞、抗氧化作用及生成表面活性物質(zhì)等。為星形細(xì)胞中神經(jīng)膠質(zhì)的標(biāo)記物，髓鞘溶解時(shí)升高，腫瘤時(shí)多下降。,5Lac（lactate）： 乳酸峰。共振峰位于1.3ppm，來(lái)源于葡萄糖的無(wú)氧代謝產(chǎn)物乳酸。一般認(rèn)為，Lac峰升高與惡性或侵襲性很高的腫瘤有關(guān)，亦有可能與含壞死組織有關(guān)，治療后出現(xiàn)Lac峰可能與治療后腦水腫、血腦屏障破壞有關(guān)。 6GLX（Gln+Glu）： 谷氨酰胺（glutamine）及谷氨酸（glutamic）復(fù)合物峰。共振峰位于2.22.4ppm（+峰）及3.63.8ppm（峰），谷氨酸是一種興奮性氨基酸，可與氨生成谷氨酰胺而參與腦內(nèi)氨的解毒作用，同時(shí)還是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸合成的前體，具有興奮性作用，在腦組織缺血缺氧狀態(tài)及肝性腦病時(shí)增高。升高多見(jiàn)于腦膜瘤，有助于鑒別顱內(nèi)腦外和表淺部