第章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)ppt課件

第二章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) 重癥醫(yī)學(xué)教研室 陳淼,掌握：創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)的病理生理 熟悉：創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)的臨床意義,目的與要求,創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)（general body response to trauma）亦稱創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)（stress response to trauma），是指機(jī)體受到創(chuàng)傷后所出現(xiàn)的以神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)為主、多個系統(tǒng)參與的一系列非特異性全身反應(yīng) 。,第一節(jié) 病理生理學(xué)改變,一、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng),（一）藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng) 機(jī)體受傷交感神經(jīng)興奮N末梢釋放去甲腎上腺腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素,心臟心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，心排血量增加，血壓升高 血管皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟的血管收縮，冠狀動脈及骨胳肌血管擴(kuò)張，體內(nèi)血液再分布以保證心、腦等重要器官的血液供應(yīng),兒茶酚胺的生理效應(yīng),呼吸呼吸增快，潮氣量增大，支氣管擴(kuò)張，肺泡通氣改善，氧供增加 代謝促進(jìn)糖原和脂肪分解，血糖、血漿游離脂肪酸濃度升高，給組織細(xì)胞提供更多的能量物質(zhì) 內(nèi)分泌增強(qiáng)促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)、糖皮質(zhì)激素、生長激素、甲狀腺素、胰高血糖素和腎素的分泌，抑制胰島素的分泌,（二）下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)： 機(jī)體受傷下丘腦分泌CRH腺垂體ACTH分泌,糖皮質(zhì)激素的大量分泌 促進(jìn)蛋白質(zhì)、脂肪分解，增強(qiáng)糖原異生，升高血糖，以保證重要器官的能量供應(yīng) 改善心血管系統(tǒng)功能 降低毛細(xì)血管的通透性，有利于血容量的維持,4. 穩(wěn)定溶酶體膜，防止或減輕組織損傷 5. 抑制化學(xué)介質(zhì)如白三烯、血栓素、前列腺素、5-羥色胺、致炎細(xì)胞因子等)的合成，減輕炎癥反應(yīng)，減少組織損傷 6. 降低腎小球入球血管阻力，增加腎小球的濾過率,（三）其他激素 生長激素(growth hormone，GH) 抗利尿激素（ADH） -內(nèi)啡肽 甲狀腺素 胰高血糖素和胰島素 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),二、免疫系統(tǒng)反應(yīng)與炎癥,全身性炎癥反應(yīng)綜合征 (systemic inflammatory response syndrome，SIRS） 多器官功能障礙綜合征 (multiple organ dysfun-ction syndrom，MODS) 繼發(fā)性感染和膿毒癥(sepsis),(一)非特異性防御反應(yīng)與炎癥,1、非特異性防御反應(yīng) 激活補(bǔ)體系統(tǒng) 激活磷脂酶A2 激活單核-巨噬細(xì)胞,2、機(jī)體對炎癥反應(yīng)的調(diào)控 代償性抗炎反應(yīng)綜合征（compensatory ant-iinflammatory response syndrome，CARS）,表2-1 創(chuàng)傷反應(yīng)中主要細(xì)胞因子的作用,（二）特異性防御反應(yīng),創(chuàng)傷合并感染或繼發(fā)感染，病源菌及其毒素還激活由淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答,（三）創(chuàng)傷對免疫功能的抑制,主要是由于糖皮質(zhì)激素、兒茶酚胺、前列腺素E2、IL-1、IL-6、NO大量分泌所致,三、急性期反應(yīng) 急性期反應(yīng)（acute phase protein APP）創(chuàng)傷、感染、大手術(shù)等可誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生快速反應(yīng)，如體溫升高，血糖升高，分解代謝增強(qiáng)，負(fù)氮平穩(wěn)及血漿中的某些蛋白質(zhì)濃度迅速變化等。,四、凝血系統(tǒng)的改變,五、循環(huán)系統(tǒng)的改變,早期：維持心排血量和血壓；保證重要器官(如心臟與大腦)的血流灌注 大出血 ：休克 恢復(fù)有效循環(huán)血量后：心率加快、心排血量增加、血壓升高；高動力的強(qiáng)度和持續(xù)時間，一般與休克、創(chuàng)傷的嚴(yán)重性和手術(shù)的大小呈正相關(guān),六、呼吸系統(tǒng)的改變,兒茶酚胺分泌增多 支氣管擴(kuò)張，潮氣量增大，呼吸頻率加快，從而提高機(jī)體的氧輸送 全身性炎癥反應(yīng)綜合征 急性肺損傷、急性呼吸窘迫綜合征,七、消化系統(tǒng)的改變,創(chuàng)傷,交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,胃腸血管收縮,粘膜缺血,糖皮質(zhì)激素、-內(nèi)啡肽、酸中毒,粘膜屏障減弱,粘膜糜爛、潰瘍、出血,腸道細(xì)菌移位,全身感染或膿毒癥,MODS,門靜脈血流減少,肝功能障礙,創(chuàng)傷,創(chuàng)傷,八、泌尿系統(tǒng)改變,早期：血容量不足、腎血流量減少以及醛固酮分泌增多，尿量通常減少 創(chuàng)傷后的高血糖癥、大量晶體溶液的輸入、低溫以及高滲性藥物，均可使尿量增多 創(chuàng)傷后尿量可以減少、正常或增多,九、中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變,創(chuàng)傷后抑郁 創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙 （posttraumatic stressdisorder，PTSD）,高代謝 糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝 體液,十、代謝的改變,第二節(jié) 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)的調(diào)控,通過調(diào)控增強(qiáng)機(jī)體對創(chuàng)傷的抵抗力 應(yīng)激紊亂 繼發(fā)性損害,應(yīng)激低下,應(yīng)激過度,一、機(jī)體對創(chuàng)傷后反應(yīng)的調(diào)控,（一）下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA）,（二）交感神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)控作用 創(chuàng)傷交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮 嚴(yán)重創(chuàng)傷：由于腎上腺素能受體處于失敏,（三）急性期蛋白和熱休克蛋白的調(diào) 控作用,急性期蛋白 補(bǔ)體C3、C-反應(yīng)蛋白 介導(dǎo)巨噬細(xì)胞發(fā)揮調(diào)理素作用 清除外源性異物（細(xì)菌、寄生蟲）和免疫復(fù)合物,創(chuàng)傷后 應(yīng)激活化蛋白激酶（SAPK）：介導(dǎo)細(xì)胞損傷反應(yīng) 熱休克蛋白（HSP）：抗損傷、保護(hù)細(xì)胞并促進(jìn)細(xì)胞修復(fù)、抗炎、抗氧化、抗細(xì)胞調(diào)亡,二、創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)的人工調(diào)控,1. 預(yù)防或消除應(yīng)激源 有效的鎮(zhèn)痛 及時補(bǔ)充血容量 心理治療 防治感染 麻醉,（一）降低機(jī)體反應(yīng)的措施,2.調(diào)控免疫與炎癥反應(yīng) 免疫療法 抗炎療法,3.預(yù)防或治療應(yīng)激性損傷 應(yīng)激性心律失常和心肌損害的防治 應(yīng)激性胃粘膜病變的防治,4.其他措施： 防治肺損傷 保護(hù)腎功能 維持水電解質(zhì)與酸堿平衡 控