七心力衰竭定稿.ppt

1,總 論,定義(Definition ) 病因與誘因(Etiology and Causes) 病理生理類型 (Forms of Pathophysiology ) 心功能分級 (Class of Cardiac Function),2,慢性心力衰竭 (Chronic Heart Failure, CHF),臨床表現(xiàn) (Clinical Manifestation) 實驗室檢查 (Laboratory Examination ) 診斷鑒別診斷(Diagnosis and Differential Diagnosis) 治療(Treatment),3,急性心力衰竭 (Acute Heart Failure, AHF),病因(Etiology) 發(fā)病機制(Nosogenesis) 臨床表現(xiàn)(Clinical Manifestation) 診斷(Diagnosis) 治療(Treatment),4,總 論,5,心力衰竭 (Heart Failure,HF),心力衰竭(heart failure) 充血性心力衰竭(congestive heart failure) 心功能不全或心功能障礙(cardiac dysfunction) 無癥狀性心力衰竭(asymptomatic heart failure) 有癥狀性心力衰竭 (symptomatic heart failure) 收縮性心力衰竭（systolic heart failure) 舒張性心力衰竭（diastolic heart failure),6,心臟生理功能： 規(guī)則、協(xié)調地收縮和舒張， 提供血液循環(huán)的動力。,定 義 (Definition ),7,心力衰竭（heart failure)：心力衰竭是由于心室舒縮功能下降導致心室充盈及（或）射血能力受損而引起的一組綜合征。肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血及器官、組織血液灌注不足為主要臨床表現(xiàn)。,定 義 (Definition ),8,近年強調心臟做功不正常，除不正常引起血流動力學改變外，還導致腎臟和神經內分泌系統(tǒng)的異常反應，HF應為具有這兩方面特征的臨床綜合征群。,定 義 (Definition ),9,HF不是一個獨立的疾病，是各種病因心臟病的嚴重階斷，是多數器質性心臟病患者幾乎不可避免的結局。其發(fā)病率高，五年存活率與惡性腫瘤相仿，HF住院率只占同期心血管病的20，但死亡率卻占40，提示預后嚴重。,定 義 (Definition ),10,病 因 (Etiology),一、原發(fā)性心肌損害 缺血性心肌損害 心肌炎和心肌病 心肌代謝障礙： DM、甲亢甲低、 淀粉樣變性、VitB1缺乏,11,二、心臟負荷過重 壓力負荷過重 容量負荷過重 返流 分流,病 因 (Etiology),12,心臟功能的生理基礎,心排血量,心肌收縮力,前負荷 （舒張期容量）,后負荷 （射血阻抗）,心率,房室收縮協(xié)調性,心臟機械結構完整性,原發(fā)性心肌損害：缺血性心肌損害 心肌炎或心肌病 心肌代謝障礙 （糖尿病性心肌病等）,高血壓、瓣膜狹窄（半月瓣）,心臟瓣膜關閉不全、血液返流 左、右心分流或動靜脈分流 全身血容量增加，如貧血、甲亢,心力衰竭的基本病因,13,誘 因 (Inducement),感 染：呼吸道感染最常見，感染性心內膜炎 心律失常：Af最常見 心臟負荷加重 情緒激動、精神緊張、體力過勞 補液過多過快 妊娠和分娩 水電解質酸堿平衡紊亂 藥物治療不當 合并其他疾病：貧血、甲亢,14,病 理 生 理(Pathophysiology),一、代償機制 二、心衰時各種體液因子改變 三、舒張功能不全機制 四、心室重構(ventricular remodeling),15,一、代償機制 當心肌收縮力減弱時，為了保證正常的心排血量，機體通過以下的機制進行代償。 Frank-Starling機制 心肌肥厚 神經體液的代償機制,病 理 生 理(Pathophysiology),16,病 理 生 理(Pathophysiology), Frank-Starling機制,17,病 理 生 理(Pathophysiology), 心肌肥厚 心臟后負荷增高時心肌代償性肥厚，心肌細胞數并不增多，以心肌纖維增多為主細胞核及線粒體也增大和增多，但程度和速度均落后于心肌纖維的增多，最終因能源不足而壞死。,18,病 理 生 理(Pathophysiology),神經體液的代償機制 1交感神經系統(tǒng)（SNS）興奮性增強 心衰患者血中NE升高，作用于心肌腎上腺受體，增強心肌收縮力并提高及心排血量。但同時周圍血管收縮，增加心臟后負荷，心率加快，使心肌耗氧量增加。而且NE對心肌細胞有直接毒性作用，促使心肌細胞凋亡，參與心臟重塑。,19,病 理 生 理(Pathophysiology),神經體液的代償機制 2腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)激活 心排血量降低使腎血流量減低，RAS被激活。心肌收縮力增強，周圍血管收縮，維持血壓，調節(jié)血液再分配，保證心、腦等重要臟器血液供應。同時促進醛固酮分泌，水、鈉潴留，增加心臟前負荷。,20,病 理 生 理(Pathophysiology),二、心衰時各種體液因子改變 1、心鈉肽和腦鈉肽atrial natriuretic peptide（ANP）、brain natriuretic peptide（BNP） 正常情況下，ANP、 BNP主要儲存于心房和心室肌內，當心房心室壓力增高，分泌增加，其增高程度與心衰嚴重程度呈正相關。,21,病 理 生 理(Pathophysiology),二、心衰時各種體液因子改變 2、精氨酸加壓素(arginine vasopressin,AVP) 由垂體分泌，具有抗利尿、血管收縮、維持血漿滲透壓作用，其釋放受心房牽張受體調控。心衰時心房牽張受體敏感性下降，其水平升高，水潴留增加,22,病 理 生 理(Pathophysiology),二、心衰時各種體液因子改變 3、內皮素(endothelin,ET) 由血管內皮釋放，具有收縮血管作用，心衰時，受血管活性物質影響，內皮素升高，且直接與肺動脈壓力特別是肺血管阻力升高相關。急性心肌梗死時，內皮素水平與泵功能的Killip分級平行。內皮素還可導致細胞肥大增生，參與心臟重塑過程。,23,病 理 生 理(Pathophysiology),三、舒張功能不全機制： 1.主動舒張功能障礙，其原因多為Ca2不能及時地被肌漿網回攝及泵出胞外，此過程為耗能過程，所以當能量供應不足時，主動舒張功能即受影響。如冠心病有明顯心肌缺血時，在出現(xiàn)收縮功能障礙前即可出現(xiàn)舒張功能障礙。,24,病 理 生 理(Pathophysiology),三、舒張功能不全機制： 2.舒張功能不全是由于心室肌的順應性減退及充盈障礙，主要見于心室肥厚此時病變明顯影響心室的充盈壓，使LVDP過高，肺循環(huán)高壓和肺淤血，即舒張性心功能不全。,25,26,27,收縮和舒張功能不全的比較,28,病 理 生 理(Pathophysiology),四、心室重構（ventricular remodeling） 在心腔擴大心室肥厚代償過程中，心肌細胞、胞外基質、膠原纖維網等均有相應變化。從代償到失代償除了因代償能力有一定限度、各種代償機制負面影響外，心肌細胞壞死、纖維化也是一個重要因素。心肌細胞減少使心肌整體收縮力下降；纖維化增加又使心室順應性下降，心肌收縮力不能發(fā)揮其應有的射血效應，形成惡性循環(huán)，終至不可逆轉終末階段。,29,心室重塑過程,30,心力衰竭類型 Forms of Heart Failure,一、按主要受累部位 左心衰肺循環(huán)淤血 右心衰體循環(huán)淤血 全心衰體、肺循環(huán)淤血 左房衰竭肺循環(huán)淤血 左心室功能正常,31,心力衰竭類型 Forms of Heart Failure,二、按發(fā)病的緩急 急性心力衰竭 慢性心力衰竭 慢性心力衰竭急性惡化,32,心力衰竭類型 Forms of Heart Failure,三、按發(fā)病的病理生理 收縮性心力衰竭 舒張性心力衰竭 混合性心力衰竭,33,心功能分級 Class of Heart Function,一、NYHA分級（1928）： 級、級、級、級 二、AHA（1994）： 根據心電圖、負荷試驗、X線、UCG 客觀評估：A、B、C、D 三、六分鐘步行試驗 四、 Killip分級 五、 ACCAHA慢性心衰分期,34,NYHA心功能分級 NYHA Class of Heart Function,一、NYHA分級 1928 級:活動時無癥狀 級:中度活動可引起癥狀,體力活動能力下降 級:輕度活動可引起癥狀,體力活動能力明顯下降 級:休息時有癥狀 僅適于左室收縮性心衰,不適于右心衰竭及舒 張性心衰。,35,心功能分級 Class of Heart Function,二、AHA分級 1994 A級：無心血管疾病的客觀依據 B級：客觀檢查示有輕度心血管疾病 C級：有中度心血管疾病的客觀證據 D級：有嚴重心血管疾病的表現(xiàn),36,心功能分級 Class of Heart Function,三、六分鐘步行試驗,用以評價心臟的儲備功能和心衰治療的療效,37,心功能分級 Class of Heart Function,四、 Killip分級法 I級：無心力衰竭的征象。 級：輕度到中度心力衰竭，濕性羅音50肺野 III級:急性肺水腫，肺葉50以上有濕性羅音。 IV級：心源性休克。 僅適于AMI時左室收縮性心衰，不包括AMI并發(fā)的右心衰竭及舒張性心衰。,38,心功能分級 Class of Heart Function,五、ACCAHA慢性心衰分期 第一期，心衰易患期：存在發(fā)生心衰高危因素，沒有明顯心臟結構功能異常，沒有心衰癥狀和體征。 第二期，無癥狀心力衰竭期：有器質性心臟病，無心衰癥狀和體征。 第三期，心力衰竭期：有器質性心臟病，伴有心衰癥狀和體征。 第四期，頑固性心力衰竭：器質性心臟病嚴重，即使合理用藥，靜息時仍有心衰癥狀，需特殊干預。,39,心功能分級及客觀評價,40,慢性心力衰竭 Chronic Heart Failure,第一節(jié),41,臨 床 表 現(xiàn) Clinical Manifestation,一、左心衰竭 ： 肺淤血、心排血量降低 1、呼吸困難： 勞力性呼吸困難； 夜間陣發(fā)性呼吸困難； 端坐呼吸； 急性肺水腫,42,臨 床 表 現(xiàn) Clinical Manifestation,一、左心衰竭 ： 肺淤血、心排血量降低 1、癥狀 咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦、頭昏、心慌 少尿及腎功能損害癥狀,43,臨 床 表 現(xiàn) Clinical Manifestation,2、體征 肺部濕性羅音 心臟體征 ：基礎心臟病的相應體征，舒張期奔馬律,44,端坐呼吸,45,臨 床 表 現(xiàn) Clinical Manifestation,二、右心衰竭 體靜脈淤血 1、癥狀 消化道癥狀 勞力性呼吸困難,46,臨 床 表 現(xiàn) Clinical Manifestation,2、體征 水腫 頸靜脈征 肝大 心臟體征 除基礎心臟病的相應體征之外，右心衰時可因右心室顯著擴大而出現(xiàn)三尖瓣關閉不全的反流性雜音。,47,右心功能衰竭,48,臨 床 表 現(xiàn) Clinical Manifestation,三、全心衰竭 左心衰+右心衰的癥狀與體征 但肺淤血癥狀反而減輕,49,實驗室檢查 Laboratory Examination,一、X線檢查 心影大小及外形 肺野： 肺靜脈壓增高：肺門血管影增強、上肺血管影增多 肺間質水腫：Kerley B線 肺泡水腫：肺門呈蝴蝶狀，肺野可見大片融 合影,50,51,52,53,實驗室檢查 Laboratory Examination,二、超聲心動圖 心腔大小 收縮功能:射血分數（ejection Fraction,EF） EDVESV EDV EF50%,運動時增加5，HF40% 舒張功能:E/A 1.2,EF, 100,54,55,實驗室檢查 Laboratory Examination,三、放射性核素檢查 心腔大小 收縮功能：EF50%，EF40% 舒張功能：放射活性時間曲線 左心室最大充盈速率,56,四、心-肺吸氧運動試驗 運動時肌肉的需氧增高，需要心排血量相應增加，正常人每增加 100ml(minm2)的耗氧量，心排血量需增加600ml(minm2)，本試驗僅適用于慢性穩(wěn)定心衰患者。,實驗室檢查 Laboratory Examination,57,最大耗氧量vo2max，單位：ml(minkg) 即運動量雖繼續(xù)增加，但耗氧量已達峰值不再增加，表明心排血量已不能增加。,實驗室檢查 Laboratory Examination,58,無氧閾值 即呼氣中的co2的增長超過了氧耗量的增長，標志著無氧代謝的出現(xiàn)，以開始出現(xiàn)兩者增加不成比例時的氧耗量作為代表值,故此值愈低說明心功能愈差，心功能正常時此值14ml(minkg).,實驗室檢查 Laboratory Examination,59,實驗室檢查 Laboratory Examination,五、有創(chuàng)血流動力學檢查 漂浮導管 肺小動脈楔壓 PCWP2.5L/(min.m2),60,診斷及鑒別診斷 Diagnosis and Differential Diagnosis,一、診斷綜合病因、病史、癥狀、體 征及客觀檢查 二、鑒別診斷 支氣管哮喘 心包積液、縮窄性心包炎 肝硬化,61,診 斷 (Diagnosis) 病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查 明確的器質性心臟病 心衰的癥狀與體征 左心衰竭呼吸困難、肺部濕性羅音 右心衰竭頸靜脈怒張、肝大、水腫 全心衰竭,62,支氣管哮喘 心源性哮喘 發(fā)病年齡 青少年多見 中老年多見 病史 哮喘發(fā)作史.過敏史 高血壓.冠心病.瓣膜病史 癥狀 咳嗽.咳白色粘痰 咳嗽.咳粉紅色泡沫樣痰 肺部體征 廣泛哮鳴音 廣泛濕羅音.哮鳴音 心臟體征 正常 左心界擴大.奔馬律 X線檢查 透亮度增加 心臟增大.肺淤血征 實驗室檢查 BNP正常 BNP升高 診斷性治療 吸入2受體阻滯劑迅速緩解 無改善,鑒別診斷(Differential Diagnosis),63,舒張性心衰診斷 Diagnosis of Diastolic Heart Failure,臨床存在已知病因。 有充血性心力衰竭表現(xiàn)。 體檢和X線胸片示淤血。 超聲心動圖檢查左心房擴大,左心室無擴大, EF50。 對洋地黃類藥物反應不佳。,目前尚無統(tǒng)一實驗室診斷指標，需依靠臨床表現(xiàn)并排除收縮性心衰，下列標準可供參考：,64,治 療 (Treatment),治療原則： 糾正血流動力學異常，緩解癥狀 提高運動耐量，改善生活質量 延緩心室重塑，防止心肌損害進一步加重 降低死亡率,65,治 療 (Treatment),治療目的 緩解癥狀-糾正血流動力學 改善生活質量-提高運動耐量 延長壽命-防止心肌損害加重,66,治 療 (Treatment),治療方法的演變 第一階段 (1948-1968) 強心類與利尿劑藥物的應用 第二階段 (1968-1978) 血管擴張劑階段 第三階段 (1978-1988) 新型正性肌力藥物 第四階段 (1988-1990) 血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)及受體阻滯劑大力應用階段 第五階段 1991年提出清除自由基，提出糾正心肌異常，修飾衰竭心肌的基因表達設想與瞻望。,67,治 療 (Treatment),一、病因治療 1基本病因的治療 2消除誘因 二、減輕心臟負荷 1休息、吸氧 2控制鈉鹽攝入 3利尿劑的應用 4血管擴張劑的應用,68,治療心力衰竭常用藥物有：,利尿劑 血管擴張藥 洋地黃類藥物 環(huán)核苷酸(cAMP)依賴性正性肌力藥 血管緊張素轉化酶抑制劑 受體阻斷劑,69,排鉀,噻嗪類利尿劑:氫氯噻嗪 袢利尿劑:呋塞米,保鉀,螺內酯:安體舒通 氨苯蝶啶 阿米諾利,利尿劑的應用,70,利 尿 劑,Loop of Henle,Collecting tubule,噻嗪類,潴鉀類,襻利尿劑,髓質,皮質,71,利尿劑使用的注意事項,掌握指征，避免濫用 間斷用藥，提高療效 隨時調整利尿劑的應用 尋找并確定利尿劑失效的原因,72,利尿劑抵抗,出現(xiàn)利尿劑抵抗時（常伴有心力衰竭惡化）可用以下方法： 靜脈給予利尿劑，如呋噻米持續(xù)靜滴（1-5mg/h）。 2種或2種以上利尿劑合用。 應用增加腎灌注的藥物，如短期應用小劑量的多巴胺或多巴酚丁胺。,73,血管擴張劑 (Vasodilator),小靜脈擴張劑：小靜脈是容積血管，輕微擴張即使有效循環(huán)血量減少，降低回心血量，左室舒張末壓及肺循環(huán)壓下降，肺淤血減輕。（硝酸甘油、硝酸異山梨酯）,74,血管擴張劑 (Vasodilator),小動脈擴張劑：1受體阻斷劑哌唑嗪、烏拉地爾、酚妥拉明、硝酸鹽制劑、鈣通道阻滯劑以及ACEI等。,75,血管擴張劑 (Vasodilator),平衡性血管擴張劑：硝普鈉(sodium nitroprusside)同時擴張動脈和靜脈，特別適用于急性左心衰竭伴重度高血壓；重度心衰伴二尖瓣或主動脈瓣關閉不全；慢性心衰急性惡化時。,76,慢性心力衰竭 ACEI為基礎 不主張常規(guī)應用ACEI以外的血管擴張劑，更不能取代ACEI ACEI不能耐受者可考慮聯(lián)合使用肼苯噠嗪和硝酸異山梨酯 可以考慮用于瓣膜反流性心臟病、室間隔缺損以減少返流或分流 禁用有負性肌力作用鈣通道阻滯劑 如用于治療心衰合并心絞痛或高血壓時，可選用氨氯地平和非洛地平,血管擴張劑適應證,77,ACE,血管緊張素原,腎素,Ang I,Ang II,AT1受體,AT2受體,AT3受體,AT4受體,血管收縮 增殖 基質形成 醛固酮分泌,血管舒張 抗增殖 凋亡,血管完整性 PAI-1,？,ACEI,抑 制,激肽原,緩激肽,激肽釋放酶,血管舒張 一氧化氮 前列腺素 EDHF (內皮源性超極化因子),無活性肽,BK B2受體,ACEI Angiotension Converting Enzyme Inhibitors 拮抗神經體液機制，抑制心室重塑,78,急性心力衰竭 血管擴張劑為一線藥物，包括硝酸酯類、硝普鈉 ACE抑制劑應避免靜脈使用，最初劑量應較低，在情況穩(wěn)定后才可逐漸加量 不推薦使用鈣拮抗劑，地爾硫卓、維拉帕米和二氫吡啶類均為禁忌 當伴有后負荷增加的舒張功能不全時可以考慮鈣通道阻滯劑（如尼卡地平）,血管擴張劑適應證,79,注 意： 低血壓，特別是體位性低血壓 禁忌證：,血容量不足，低血壓、腎功能衰竭 瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用動脈擴張劑,硝酸酯擴血管藥 Nitrovasodilators,80,摘自 2005年 ESC急性心力衰竭診斷及治療指南,硝酸酯擴血管藥 Nitrovasodilators,81,正性肌力藥 Positive Inotropic Drugs,1洋地黃類藥物 洋地黃藥理作用 正性肌力作用 抑制Na-KATP酶，使細胞內Na濃度升高，K濃度降低，Na與Ca 2進行交換，使細胞內Ca 2濃度升高，心肌收縮力增強。 電生理作用：治療劑量抑制心臟傳導系統(tǒng)，大劑量提高心房、交界區(qū)及心室的自律性。 迷走神經興奮作用是洋地黃一個獨特優(yōu)點。,82,洋地黃類藥物常用制劑和用法,應用注意事項：個體化原則 以下情況減量：腎功能不全；老年患者；甲減；低鉀； 冠心病、心肌炎、心肌病、肺心?。凰幬锖嫌?83,治 療 (Treatment),洋地黃制劑的選擇： 地高辛：半衰期為1.6天 維持量法：每0.25-0.5mg，約經5個半衰期(5-7天)后可達穩(wěn)態(tài)治療血濃度，此種用法可使洋地黃中毒發(fā)生率明顯降低。 毛花甙丙（西地蘭）：注射后10分鐘起效，1-2小時達高峰，適用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時，特別心衰伴快速心房顫動者。 毒毛花甙K： 注射后5分鐘起作用，0.5-l小時達高峰，用于急性心力衰竭。,84,治 療 (Treatment),洋地黃適應證： 心功能III、IV級收縮性心力衰竭。 房顫伴快速室率的心衰患者。 對竇性心律的心衰患者亦適用。,85,治 療 (Treatment),洋地黃禁忌證： 預激綜合征合并心房纖顫。 二度或高度房室傳導阻滯。 病態(tài)竇房結綜合征(無起搏器保護者) 。 單純舒張性心力衰竭如肥厚型梗阻性 心肌病。,86,治 療 (Treatment),影響洋地黃中毒因素： 洋地黃中毒劑量約為有效治療量2 倍， 用藥安全窗很小。 胺碘酮、心律平、華法令、維拉帕米及阿司匹林等均可降低地高辛經腎排泄率。,87,治 療 (Treatment),洋地黃中毒表現(xiàn)： 胃腸道癥狀： 神經系統(tǒng)癥狀：頭痛、憂郁、無力、視力模糊、黃視或綠視 心臟毒性：室性早搏、交界處逸搏、非陣發(fā)性交界處心動過速伴房室分離，房性心動過速伴房室傳導阻滯、心房纖顫伴完全性房室傳導阻滯。 血清地高辛濃度：治療濃度為0.5-2.0ngml。,88,治 療 (Treatment),洋地黃中毒的處理： 早期診斷，及時停藥是治療的關鍵。 快速性心律失常的治療：補鉀、Ib類 (苯妥英鈉、利多卡因) 緩慢性心律失常的治療：atropine 嚴重地高辛中毒時，可用特異性地高辛抗 體， 但可能導致心力衰竭惡化。,89,治 療(Treatment),2環(huán)核苷酸(cAMP)依賴性正性肌力藥： 腎上腺素能受體興奮劑：多巴胺、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制劑：氨力農、米力農,90,作用機制： 與心肌細胞膜受體結合，通過G蛋白偶聯(lián)激活腺苷 酸環(huán)化酶 (AC)，催化ATP生成cAMP。cAMP使L型鈣通道鈣內流增加，細胞內Ca2水平增加而有正性肌力作用。,腎上腺素能受體興奮劑 Adrenergic Agonist,91,正性肌力藥物 多巴胺及多巴酚丁胺,主要用于AHF伴有低血壓、尿少時,92,磷酸二酯酶抑制劑Phosphodiesterase Inhibitor,作用機制： 抑制cAMP降解而升高細胞內cAMP 水平， cAMP使L型鈣通道鈣內流增加，細胞內Ca2水平增加從而發(fā)揮正性肌力和正性松弛作用。,93,治 療 (Treatment),cAMP依賴性正性肌力藥的臨床應用： 衰竭心肌細胞膜受體密度下調，對激動劑效應減弱。臨床應用僅有短期血液動力學效應。 嚴重衰竭的心肌缺乏cAMP，對磷酸二酯酶抑制劑的反應明顯弱于正常心肌。雖有明顯的血液動力學效應，但長期療效不肯定，未能改善運動耐量。 不良反應：如嚴重的室性心律失常，臨床試驗結果使死亡率增加。,94,治 療 (Treatment),cAMP依賴性正性肌力藥的適應證： 心臟手術后心肌抑制所致的急性收縮性 心力衰竭。 心臟移植前的終末期心力衰竭。 CHF患者急性惡化時。 CHF患者對利尿劑、 地高辛和血管擴張劑的聯(lián)合治 療無效時。,95,ACEI Angiotension Converting Enzyme Inhibitors,ACEI作用機制 抑制Ag I轉變成Ag ；抑制緩激肽降解，增加前列環(huán)素水平，擴張外周小動脈和靜脈系統(tǒng)，減輕心臟前、后負荷。 抑制RAS，防止心室重塑。 抑制交感神經系統(tǒng)，降低兒茶酚胺水平，此外，可使心衰患者下調的受體密度上升而改善心室功能 有助于糾正心衰患者低鉀、低鎂血癥，降低室性心律失常發(fā)生率。,96,ACEI Angiotension Converting Enzyme Inhibitors,適應證：對各種輕、中、重度心力衰竭均有效。 禁忌證：血管神經性水腫； 腎臟疾病伴腎功能衰竭 (Cr225.2umol/L) 妊娠、哺乳期婦女； 雙側腎動脈狹窄； 低血壓（收縮壓5.5mmol/L）。,97,臨床應用注意事項： 監(jiān)測血壓 監(jiān)測腎功能 監(jiān)測血鉀 咳嗽的發(fā)生率較高,ACEI Angiotension Converting Enzyme Inhibitors,98,受體阻滯劑 (beta-blocker),機制： 阻斷交感神經、兒茶酚胺對心肌毒性作用。減慢心率，降低心肌耗氧量。 通過減少腎素和加壓素釋放，減少血管收縮和體液潴留。 有效抑制交感神經興奮所致的心律失常，尤其可減少AMI后室性心律失常發(fā)生，降低死亡率 心衰時心肌受體下調，使對興奮劑反應性下降。阻滯劑可使受體上調，受體密度增加，恢復受體對興奮劑敏感性。,99,受體阻滯劑 (beta-blocker),臨床應用 1 擴張型心肌病 強心甙、利尿劑等繼續(xù)應用，在此基礎上加用受體阻滯劑。 自極小劑量開始，逐漸增量。 療效的取得是一個緩慢的過程，至少3個月以上 禁忌證為支氣管痙攣性疾病、心動過緩、二度及二度以上房室傳導阻滯、血壓偏低者。,100,受體阻滯劑 (beta-blocker),2缺血性心肌病及心肌梗塞合并CHF ： 治療方法同擴張型心肌病心力衰竭，療效亦近似于擴張型 心肌病心力衰竭。 3風濕性心臟?。?風濕性心臟病二尖瓣狹窄及(或)關閉不全，心房纖顫、心房撲動，雖用足量的洋地黃制劑心室率仍快，心力衰竭往往不能控制，此時在洋地黃應用的基礎上加用小劑量受體阻滯劑可使心率下降，改善心力衰竭。,101,治 療 (treatment),慢性收縮性心力衰竭的治療小結 按心功能NYHA分級： 級：控制危險因素；ACEI 級：ACEI；利尿劑；受體阻滯劑 ；用或 不用地高辛 級：ACEI；利尿劑； 受體阻滯劑；地高辛 級：ACEI；利尿劑；地高辛；醛固酮受體拮 抗劑； 病情穩(wěn)定后慎用 受體阻滯劑,102,特殊類型心衰的治療,舒張性心力衰竭的治療 1受體阻滯劑 2鈣通道阻滯劑 主要用于肥厚型心肌病 3ACEI 控制高血壓，改善心肌及小血管重構，有利 于改善舒張功能 4維持竇性心律，保持房室順序傳導，保證心室舒張期充分的容量。 5肺淤血癥狀明顯者靜脈擴張劑、利尿劑 6. 禁用正性肌力藥物,103,特殊類型心衰的治療,頑固性心力衰竭: 1、定義：癥狀持續(xù)且對各種治療反應較差的充血性心力衰竭。 2、治療：重點應放在 重新估價原有心臟病的診斷 深入分析改變了的心臟生理機制 明確有無使心力衰竭持續(xù)的心外因素 分析既往治療的經驗和教訓,104,特殊類型心衰的治療,注意： 某些頑固性心衰患者的病情并非真正頑固難治，是由于診斷或治療不當所致，對此類患者應積極尋找療效不好