舒張性心衰與BNP.ppt

,舒張性心力衰竭與腦鈉肽,心內(nèi)科：田志,主要內(nèi)容,概念 發(fā)病機(jī)制 診斷方法 臨床表現(xiàn) 與腦鈉肽（BNP）的關(guān)系,概念,定義：是由于左心室舒張期主動松弛能力受損和 心肌順應(yīng)性降低(僵硬度增加)，導(dǎo)致左心室舒張 期的充盈受損，心搏量減少，左室舒張末壓 (LVEDP)增高而發(fā)生心衰的癥狀和體征，左室射 血分?jǐn)?shù)(LVEF)大致正常，心臟舒張功能異常的臨 床綜合征 病因：老齡、肥胖、高血壓病、肥厚性心肌病、 浸潤性心肌病、限制性心肌病、肺動脈高壓、心 包疾病和房顫等,發(fā)病率：與收縮性心衰平分秋色,定義、診斷標(biāo)準(zhǔn)、入選人群的不同使不同文獻(xiàn)統(tǒng)計的舒張性心衰發(fā)生率跨度較大，范圍在30-74%之間。美國心肺血液病研究院2006年公布的資料表明，舒張性心衰已占心衰總?cè)藬?shù)的52%，使舒張性心衰與收縮性心衰的發(fā)病率平分秋色。,發(fā)病率：增高的趨勢明顯,從因心功能不全而住院的病人群體看，收縮性心衰的住院率有下降傾向，而舒張性心衰的住院率有增高的趨勢,主要內(nèi)容,概念 發(fā)病機(jī)制 診斷方法 臨床表現(xiàn) 與BNP的關(guān)系,機(jī)制一：鈣超載,Ca2+運(yùn)轉(zhuǎn)障礙是核心,機(jī)制一,正常心肌細(xì)胞的Ca2+流動： （1）L型Ca2+通道開放， Ca2+順濃度差進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)， 胞漿內(nèi)游離Ca2+增多，通 過蘭尼堿受體，激發(fā)肌漿 網(wǎng)釋放大量的Ca2+到胞漿， 作用于肌絲使之收縮 （2）心肌細(xì)胞收縮后，肌漿 網(wǎng)上耗能的Ca2+泵將Ca2+ 攝回肌漿網(wǎng)中，心肌細(xì) 胞舒張,正常心肌細(xì)胞的Ca2+循環(huán),機(jī)制一,舒張期Ca2+疏散的途徑： （）肌漿網(wǎng)耗能攝入 （）線粒體攝取部分Ca2+，等下次心肌細(xì)胞再次除極時 向胞漿內(nèi)釋放 （）通過心肌細(xì)胞膜上的Ca2+泵，Na+/ Ca2+交換，將少 量的Ca2+疏散到細(xì)胞外,機(jī)制一,正常心肌細(xì)胞的Ca2+流動：,機(jī)制一,心肌細(xì)胞的舒張障礙：鈣超載 試驗與臨床資料都已表明，存在舒張功能障礙的動物和人體都存在心肌細(xì)胞的鈣超載。 鈣超載：是Ca2+“疏散”功能出現(xiàn)障礙的結(jié)果。即任何引起Ca2+再攝入和排出細(xì)胞外障礙的因素都能引起鈣超載和舒張功能障礙 處于缺血、心肌肥大的細(xì)胞容易發(fā)生鈣超載,機(jī)制二：心肌細(xì)胞的僵硬,心肌細(xì)胞的彈性與肌聯(lián)蛋白密切相關(guān)。肌聯(lián)蛋白在心肌細(xì)胞內(nèi)起到分子彈簧的作用。心肌細(xì)胞收縮時，肌聯(lián)蛋白處于彈簧被壓的狀態(tài)，心肌細(xì)胞收縮結(jié)束時，肌聯(lián)蛋白的彈性回復(fù)促進(jìn)心肌細(xì)胞的舒張。 當(dāng)肌聯(lián)蛋白的表達(dá)及數(shù)量受損時，心肌細(xì)胞的彈性下降，僵硬度增加，并引起舒張功能減退。,機(jī)制三：左室壓力/容積機(jī)制,高血壓病、肥厚型心肌病、主動脈瓣狹窄的患者，心室舒張末壓明顯升高，左室容量明顯縮小，影響了心室充盈，長期存在壓力負(fù)荷過重而發(fā)生舒張性心衰。 慢性容量負(fù)荷過重或擴(kuò)張型心肌病患者，左室容積明顯擴(kuò)大，心室擴(kuò)張伴左室舒張末壓一定程度的升高，但升高并不明顯，常伴發(fā)收縮性心衰，,機(jī)制三,不論收縮性還是舒張性心衰，均有左室舒張末壓的升高， 只是兩者引發(fā)的原因截然不同： 收縮性心衰是因左室收縮功能障礙，不能有效射血而使 舒張壓升高， 舒張性心衰則是舒張功能障礙引起左室舒張末壓升高， 后者升高的程度更為明顯。 顯然，左室舒張末壓的升高將引起左房壓升高，左房衰竭， 進(jìn)而引起肺靜脈壓升高，引起肺淤血、呼吸困難、甚至心 室衰竭，所以兩種不同類型心衰引起相同臨床表現(xiàn)。,主要內(nèi)容,概念 發(fā)病機(jī)制 診斷方法 臨床表現(xiàn) 與BNP的關(guān)系,臨床診斷：1+1+1的診斷模式,舒張性心衰的診斷模式可簡單歸納為1+1+1的診斷模式: 第一個1:是指病人確有心衰的癥狀或體征， 第二個1:是患者左室射血分?jǐn)?shù)50%， 第三個1:既代表有客觀的實驗室診斷依據(jù)。 舒張性心衰的實驗室診斷分為有創(chuàng)和無創(chuàng)兩種。,臨床診斷：1+1+1的診斷模式,臨床診斷：E/E比值,E：指血流多普勒測定的二尖瓣環(huán)舒張早期E峰值， E：指經(jīng)組織多普勒技術(shù)測定的二尖瓣環(huán)的運(yùn)動速度（m/s），能反映左室舒張早期充盈容積的變化。 正常時， E值較高，幅度較大。隨著左室舒張功能障礙的加重， E值呈穩(wěn)定的進(jìn)行性下降，結(jié)果E/E比值隨左室舒張功能的下降呈穩(wěn)定性的升高。,臨床診斷：第三個1,主要內(nèi)容,概念 發(fā)病機(jī)制 診斷方法 臨床表現(xiàn) 與BNP的關(guān)系,癥狀與體征：與收縮性心衰幾乎相同,舒張性心衰時左室向心性重構(gòu)的特征是“腔小壓高”。所謂“壓高”是指舒 張期，尤其是左室舒張末期壓升高，進(jìn)而引起左房和肺靜脈壓升高， 引起肺淤血，出現(xiàn)與收縮性心衰相同的“充血性心力衰竭綜合征”的各 種臨床表現(xiàn)。臨床資料表明，大約25%的急性左心衰竭系舒張性心衰引起。 舒張性心衰進(jìn)一步發(fā)展，壓力和容積異常加劇時，將引起肺動脈高 壓，引起右室舒張期容量和壓力關(guān)系異常，導(dǎo)致舒張期右室壓力升高 ，進(jìn)而右房和腔靜脈壓升高，出現(xiàn)體循環(huán)淤血及癥狀。,癥狀與體征：臨床表現(xiàn),左心衰竭：舒張性心衰患者存在肺淤血時，可使患者出現(xiàn)心悸、氣短、勞力性呼吸困難,甚至肺水腫。 右心衰竭：右室舒張功能障礙發(fā)生后，患者將出現(xiàn)體循環(huán)淤血的多種臨床表現(xiàn)：頸靜脈怒張、肝大、下肢浮腫等。 臨床充血性心衰綜合征中，約70%由收縮性心衰引起，30%由舒張性心衰引起。,主要內(nèi)容,概念 發(fā)病機(jī)制 診斷方法 臨床表現(xiàn) 與BNP的關(guān)系,心臟不僅具有血液輸送功能，還是一個內(nèi)分泌腺。目前為止，已經(jīng)確認(rèn)有兩種多肽可由心臟分泌進(jìn)入血液循環(huán)。,它們分別是心鈉肽（ANP）和腦鈉肽（BNP）, 同屬利鈉肽家族。ANP主要是由心房分泌，而BNP主要由心室分泌。 兩種激素的生理生化功能相互依賴。它們是平衡機(jī)體水鈉代謝和維持血壓的主要調(diào)控因子。,NT-proBNP的分泌調(diào)控,正常時,心力衰竭時,NT-proBNP主要是由心肌壁受壓后心室應(yīng)答釋放,血中的濃度與心功能障礙的嚴(yán)重程度相關(guān),在血液標(biāo)本中結(jié)果更穩(wěn)定,按NYHA分級，不同分級的心衰患者的NT-proBNP水平組間比較P0.05。均有統(tǒng)計學(xué)意義，說明隨著心力衰竭的嚴(yán)重程度加重，NT-proBNP測定值增加。,激素原proBNP被細(xì)胞中內(nèi)切酶切割后，生成等量的NT-proBNP及BNP。,BNP和NT-proBNP來源相同，前體都是激素原proBNP。,NT-proBNP,BNP,臨床檢測優(yōu)越性,BNP和NT-proBNP對比,治療：美國心衰協(xié)會2006年指南,預(yù) 后,就