（醫(yī)學課件）動脈血氣分析.ppt

血氣分析解讀,1,內(nèi)容提要,一、基本概念及意義 二、臨床應(yīng)用范圍 三、血氣分析常用指標正常值及臨床意義 四、酸堿失衡的類型和處理 五、血氣分析的診斷程序 六、案例說明,2,.,血氣分析是指對各種液體中不同類型的氣體和酸堿性物質(zhì)進行分析的技術(shù)過程。其標本可以來自血液、尿液、腦脊液等，但臨床應(yīng)用最多的還是血液。血液標本包括動脈血、靜脈血和混合靜脈血等，其中又以動脈血氣分析的應(yīng)用最為普遍。,一、基本概念及意義,3,.,血氣分析是利用3個電級（pH、CO2、O2）測定動脈血氣中具有生理效應(yīng)氣體（O2、CO2）分壓及pH值的技術(shù)。 其作用在于 （1）了解有無缺氧和CO2潴留？程度？； （2）酸堿失衡？類型？程度？ ； （3）重要的重癥監(jiān)護參數(shù)，指導臨床診斷和治療。,4,.,二臨床應(yīng)用范圍,1、醫(yī)生根據(jù)患者病情初步判斷存在缺氧和/或酸堿平衡失調(diào)者，需查血氣分析。 2、臨床各科的急危重癥一般都伴有程度不等的缺氧和/或酸堿失衡，原則上均需查血氣分析跟蹤病情變化。 3、各種診斷不明的疑難雜癥，查血氣分析可提示氧供和酸堿平衡狀態(tài)的信息，從而可拓展思路，有助于明確診斷。,5,.,三、常用指標正常值及臨床意義,6,.,PaO2 SaO2 D(A-a)O2 氧合指數(shù)(IO),1. 有關(guān)氧的指標,7,.,（1）PaO2,PaO2：物理溶解于動脈血液中的氧所產(chǎn)生的壓力 正常值80-100mmHg 影響因素： 1）大氣壓 2）溫度 3）吸入氧濃度 4）患者年齡：PaO2 = 102-(0.33 x age) 意義：缺氧的早期指標（趨勢），但不完全反映缺氧。,8,.,（1）PaO2,病理性降低： 肺部通氣功能障礙，如支氣管痙攣、粘膜腫脹、分泌物增多、慢阻肺等使氣道狹窄，通氣受阻。 肺部換氣功能障礙，如肺泡周圍毛細血管痙攣、血管栓塞、炎癥、肺泡組織纖維化及肺不張、肺萎縮等。 氧供應(yīng)不足。 Pa0260mmHg提示呼吸功能衰竭；Pa0220mmHg時病人往往昏迷，有生命危險。,9,.,（2）SaO2,指血液在一定氧分壓下，HbO2占全部Hb的百分比。SaO2和Hb的多少無關(guān)，不能完全反映機體缺氧的情況，尤其當合并貧血時，此時雖然SaO2正常，但卻可能存在著一定程度的缺氧。 正常值：953% 影響因素：1）PO2 2）體溫 3）pH 意義：作為缺氧和低氧血癥的客觀指標，但在某些情況下并不能完全反映機體缺氧的情況，,10,.,（3）D(A-a)O2（肺泡動脈氧分壓差）,D(A-a)O2：肺泡氣氧分壓與動脈血氧分壓之間存在的差值（非直接測定數(shù)據(jù)）。 PA-aO2= PAO2 PaO2 = （PiO2-PaCO21/R）-PaO2 =713FiO2-1.25xPCO2-PaO2 參考值:吸空氣時為 20mmHg；吸純氧時 25-75mmHg；兒童為 5mmHg；正常青年人平均為 8mmHg； 6080歲可達24mmHg；一般不超過30mmHg。,11,.,PA-aDO2臨床意義：,PA-aDO2大于正常者，吸入空氣：彌散功能障礙，吸純氧： 為解剖分流。 用于判斷肺的換氣功能，能較PaO2更敏感反映肺部的氧攝取狀況； 有助于了解肺部病變的進展情況；可作為機械通氣的適應(yīng)癥及撤機的參考指標。 （1） PA-aDO2增大伴Pa02降低，提示肺部病變所致的氧合障礙，常見于： 肺血管病變，使肺內(nèi)動靜脈解剖分流增加導致的靜脈血參雜。 彌漫性間質(zhì)性肺炎、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征導致的氧彌散障礙。,12,.,通氣/血流比例嚴重失調(diào)，如慢性阻塞性肺疾病、肺不張、肺栓塞等。 （2）PA-aDO2增大不伴Pa02降低，見于肺泡通氣量增加。 （3） 當PA-aDO2正常， Pa02降低，PaCO2升高，則提示基礎(chǔ)病因多半不在肺，很可能為中樞神經(jīng)系統(tǒng)或神經(jīng)肌肉病變引起肺泡通氣不足；當PA-aDO2正常， Pa02降低，PaCO2正常，要考慮此種低氧血癥是吸入氧濃度低所致，而不是肺部本身病變所致，如高原性低氧血癥。,PA-aDO2臨床意義：,13,.,（4）氧和指數(shù) (IO),IO=PO2/FiO2 正常值：400500mmHg 反映機體的缺氧狀態(tài) ALI: 200mmHgIO300mmHg ARDS: IO200,14,.,2. PaCO2,PaCO2是指物理溶解于動脈血漿中CO2所產(chǎn)生的壓力 正常值：3545mmHg 意義：45mmHg為通氣不足，CO2潴留，呼酸； 35mmHg為通氣過度，CO2排出過多，呼堿； （1）病理性增高： 呼吸性酸中毒時，肺通氣不足，致二氧化碳潴留。,15,.,2. PaCO2,代謝性堿中毒代償期，由于體內(nèi)堿性物質(zhì)囤積過多，使機體代償性肺通氣減慢，二氧化碳潴留。 病理性降低： 呼吸性堿中毒時，肺通氣過度，致二氧化碳排出過多。 代謝性酸中毒代償期，由于體內(nèi)酸性物質(zhì)囤積過多，使機體代償性肺通氣加快，二氧化碳排出過多。,16,.,3. pH值：,是未分離血細胞的血漿中氫離子濃度的負對數(shù)。生命的pH值范圍約6.87.8。 正常值：pH = 7.40 0.05； 酸血癥：動脈PH值低于正常范圍，pH7.45 但pH正常也不能表明機體沒有酸堿平衡失調(diào)，還需要結(jié)合其他指標進行綜合分析。,17,.,4. HCO3-,AB：血漿中實測HCO3-的含量，受呼吸因素影響 SB：標準狀態(tài)下測的HCO3-含量，不受呼吸影響 正常值：2227mmolL，平均24mmolL。正常：AB=SB 意義：AB與SB為反映酸堿平衡中代謝因素的指標 HC03-在正常范圍：除正常的酸堿平衡外，急性呼吸性酸堿中毒早期，混合性酸堿中毒，如代償性呼吸性酸中毒，代償性呼吸性堿中毒+代謝性堿中毒。,18,.,4. HCO3-,HC03-減少：代謝性酸中毒、呼吸性堿中毒代償期。呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒時明顯下降。 HC03-增高：代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒代償期。代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒時明顯升高。 HC03-異常病人：AB與SB這兩個指標結(jié)合起來分析，在酸堿平衡鑒別診斷上有一定價值。,19,.,HCO3-代償極限,急性：18mmol/L至30mmol/L 慢性：12mmol/L至 45mmol/L 注：代償極限，指機體發(fā)揮最大代償能力所能達到的代償值。若超過此極限，不管pH正常與否均應(yīng)判斷為混合性酸堿失衡。,20,.,5. BE （動脈血標準堿儲備）和BEecf （實際堿儲備）,BE 是指在37、pCO2為40mmHg、Hb完全氧合的標準條件下，將1L全血或血漿滴定pH至7.40時所需的酸或堿的量；BEecf是指在實際條件下測定全血或血漿標本時所需的酸或堿的量。 正常值：0 3 mmol/L 意義：判斷代謝性酸、堿中毒的重要指標。 病理性增高：體內(nèi)堿儲存過量，提示代謝性堿中毒。 病理性降低：體內(nèi)堿儲存不足，提示代謝性酸中毒。 在呼吸性酸中毒或堿中毒時，由于腎臟的代償作用，BE也可分別出現(xiàn)正值增加或負值增加。,21,.,6. 陰離子間隙 (AG),AG = Na+ Cl- HCO3- = 12 4 mmol/L 意義：這是判斷代謝性酸中毒的重要指標，AG增高提示肯定有代謝性酸中毒存在，對許多潛在的致命性疾病的診斷可提供重要線索。,155 155,AG越大，判定代酸越可靠，但AG正常，不等于無代酸(高氯性代酸）,AG,22,.,四、 酸堿失衡類型及處理,單純性（詳見后）： 呼吸性：呼酸、呼堿 代謝性：代酸、代堿 復合型/混合型 二重：呼酸+代堿 呼酸+代酸 呼堿+代堿 三重：呼酸型-呼酸+代酸+代堿 呼堿型-呼堿+代酸+代堿,23,.,PH值與PaCO2同向為代謝性，異向為呼吸性,24,.,酸堿失衡的病因及處理原則,綜合分析，明確病因,治本為主，治標為輔,急病急治，慢病慢治,與其偏堿，不如偏酸,呼吸問題靠呼吸解決 代謝問題靠代謝解決,治一步，看一看,治療滿意范圍,酶系統(tǒng)活動 受限范圍,25,.,代謝性酸中毒,綜合分析，抓住AG，明確病因,高AG酸中毒主要病因 內(nèi)源性酸性產(chǎn)物增多 酮癥酸中毒 乳酸酸中毒 A 型：組織的氧合作用受損 當灌注不足時（如休克），組織進行缺氧代謝，致使乳酸生成增多 B 型：組織的氧合作用未受損： 比如肝衰竭時，乳酸代謝減少 外源性酸性物質(zhì)增多 甲醇 乙二醇（防凍劑） 阿司匹林 機體對酸性物質(zhì)的排泄能力下降 慢性腎衰,正常AG酸（高氯性）中毒主要病因 1.碳酸氫鹽丟失 經(jīng)胃腸道： 腹瀉 回腸造口術(shù) 胰瘺、膽汁瘺、腸瘺 經(jīng)腎： 2 型（近端）腎小管酸中毒 2.服用碳酸酐酶抑制劑 3.腎臟排酸能力下降 1 型（遠端）腎小管酸中毒 4 型腎小管酸中毒（醛固酮減少癥）,26,.,代謝性酸中毒處理要點,輕度（HCO3-16-18mmol/L）不需補堿，邊治療邊觀察 重度（HCO3-10mmol/L）立即輸液和給堿性藥 補堿公式：5%NaHCO3(ml)=(24-測定值)kg體重0.6 先補一半，24小時內(nèi)輸完，以后靈活調(diào)整。 2-4小時復查血氣、電解質(zhì),酸中毒糾正PH離子鈣、鉀細胞內(nèi)移低鉀低鈣癥狀（乏力，手足抽搐）,27,.,嘔吐、胃管吸引、髓袢類或噻嗪類利尿劑、堿劑，生理鹽水治療有效。 應(yīng)用皮質(zhì)激素、腎上腺皮質(zhì)激素增多癥（Cushing癥） 、高醛固酮血癥、低鉀等，生理鹽水治療無效。,代謝性堿中毒,非氯反應(yīng)性,氯反應(yīng)性,28,.,公式：H（mmol）= 實測HCO3-正常HCO3-體重(Kg)0.5 藥物：精氨酸（10g 精氨酸含H48mmol） 經(jīng)驗：精氨酸1020g,代謝性堿中毒處理要點,補液，糾正低鉀血癥或低氯血癥。,輕度堿中毒(血漿HCO3- 40mmol/L)，補液+補鉀； 重度堿中毒（血漿HCO3-4550mmol/L，pH7.65）考慮補酸,非氯反應(yīng)性代堿著重解決原發(fā)病因。,29,.,1、呼吸中樞受抑制： 藥物（如阿片類和苯二氮卓類藥物）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變、慢性高碳酸血癥患 者進行氧療后 2、神經(jīng)肌肉疾病導致的呼吸肌無力運動： 神經(jīng)元性疾病、雙側(cè)膈肌麻痹（可見于脊髓灰質(zhì)炎患者）、格林巴利綜合癥、肌 萎縮癥、多發(fā)性硬化 3、胸壁或胸廓異常： 脊柱后凸 連枷胸 硬皮病 肥胖低通氣綜合癥 4、影響氣體交換的疾病 COPD 肺炎 重癥哮喘 急性肺水腫 5、氣道梗阻： OSAS 、喉頭水腫、異物梗阻 6、呼吸機使用不當?shù)?呼吸性酸中毒,30,.,慢性呼酸：通氣的調(diào)節(jié)應(yīng)使pH不超過7.457.50。要警惕通氣障礙糾正后由于腎代償后遺的堿血癥和低鉀血癥。,呼吸性酸中毒處理要點,解除呼吸道梗阻，必要時氣管插管或氣管切開。,改善肺通氣和換氣功能：機械輔助通氣，換氣功能衰竭時，則可應(yīng)用PEEP。,急性呼酸：PaCO2快速下降時可發(fā)生二氧化碳排出綜合征，表現(xiàn)為血壓下降、心動過緩、心律失常，甚至心跳停止。人工通氣量要適當控制，逐步增加。要注意補充血容量，必要時可使用多巴胺、異丙腎上腺素等升壓藥。,PH7.2，不糾酸。,31,.,中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性增高 疼痛 焦慮 腦血管意外 腦膜炎 腦炎 腫瘤 顱腦外傷 低氧血癥或組織缺氧 海拔過高 重度貧血,呼吸性堿中毒,肺部疾病 哮喘 肺栓塞 肺炎 肺水腫 間質(zhì)性肺疾病 氣胸 藥物（呼吸興奮藥） 水楊酸鹽類 氨茶堿 孕酮,32,.,有肌肉痙攣及抽搐者應(yīng)用鈣劑。,呼吸性堿中毒處理要點,采用紙袋面罩。,鎮(zhèn)靜藥或肌肉松弛藥。,適當降低人工呼吸機的通氣量及呼氣時間。,33,.,五、血氣分析的診斷程序,（一）了解有無缺氧和CO2潴留，程度？,（二）判斷是否存在酸堿失衡，類型？程度？,34,.,（一）了解有無缺氧和CO2潴留？程度,若Pa0260mmHg，提示存在缺氧。,根據(jù)二氧化碳是否潴留，判斷呼吸衰竭類型。,通過PA-aO2、PaO2、PaCO2指標，了解缺氧嚴重程度，分析病因。,五、血氣分析的診斷程序,記住標準血氣值： PaO2 80-100mmHg SaO2 953%,35,.,五、血氣分析的診斷程序,（二）酸堿失衡？類型？程度？,采用血氣分析三步法分析,記住標準血氣值：PH 7.4 PCO2 40mmHg，HCO3- 24mmol/L,36,.,五、血氣分析的診斷程序,第一步：病人是否存在酸中毒或堿中毒; pH7.35為酸中毒，7.45為堿中毒；,第二步：酸/堿中毒是呼吸性還是代謝性？ 看pH值和PCO2改變的方向。同向改變（PCO2增加，pH也升高）為代謝性，異向改變?yōu)楹粑裕?血氣分析三步法,37,.,第三步： 如果是呼吸性酸/堿中毒，是單純呼吸因素，還是存在代謝成份？ 急性過程：單純呼吸性酸/堿中毒，PCO2每改變10mmHg，則pH值反方向改變0.08（0.02）。 慢性過程：單純呼吸性酸/堿中毒，PCO2每改變10mmHg，則pH值反方向改變0.03（0.02）。 例如 ：急性病患者PCO2是30mmHg（降低10mmHg），那么pH值應(yīng)該是7.48（增加0.08）；如果PCO2為60mmHg（增加20mmHg），則pH值應(yīng)為7.24（降低20.08）。,血氣分析三步法,38,.,血氣分析三步法,比較理論上的pH值與實際pH值。如果實際pH值理論pH值，說明同時存在代酸，反之，如果實際pH值理論pH值，則說明同時存在有代堿。 需注意pH值，可以有0.02的波動。 如果是代謝性酸/堿中毒，還應(yīng)進行預計代償性呼酸/堿計算是否在代償范圍內(nèi)。 代酸預計代償公式： PCO2 =1.5HCO3-+8 +/-2 代堿預計代償公式： PCO2=40+0.9HCO3- +/-5,39,.,六、案例分析,第一步： pH:7.49 ，堿中毒； 第二步： pH值和PCO2異向改變（ pH升高，PCO2降低），為呼吸性； 第三步：PCO2減少12mmHg，pH值應(yīng)升高1.20.08（0.02）即為7.490.02，與病人實際pH值相符，故考慮急性呼吸性堿中毒。,案例分析1,女性，21歲，已知患有焦慮癥，因“呼吸短促”來急癥科就診。胸片檢查正常，呼吸頻率為 24 次/分。 其血氣： pH: 7.49 pO2: 78mmHg，pCO2: 28mmHg HCO3-: 25mmol/l，F(xiàn)iO2 0.21。 請問該患者的目前癥狀是由焦慮發(fā)作引起，還是有其它更嚴重的病因？,公式：PA-aO2=713FiO2-1.25xPCO2-PaO2 正常值:5-15mmHg（空氣），隨年齡而增大，上限30mmHg,40,.,PA-aO2=(760-47)21%-35-78=37mmHg30mmHg。 PA-aO2增大，PO2下降，提示肺部病變所致的氧合障礙，患者胸片檢查正常，結(jié)合病史排除氧彌散障礙（彌漫性間質(zhì)性肺炎、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征）及解剖分流可能。考慮由于通氣/血流比例失調(diào)所致，病史及胸片排除慢性阻塞性肺疾病肺不張，應(yīng)該懷疑患者患有肺栓塞。,案例分析1,41,.,案例分析2,一名60歲大葉性肺炎患者入院時PaO2為50mmHg，PaCO2為56mmHg，住院后給與2L/分的氧氣1天后，未吸氧時其PaO2為65mmHg，PaCO2為40mmHg。請問患者的肺部病變是否已經(jīng)改善？,在搶救呼吸衰竭過程中，對PA-aDO2進行動態(tài)觀察極有價值， 但應(yīng)以相同的FiO2為基礎(chǔ)，而不能脫離FiO2而單憑PA-aDO2的絕對值。,治療前：PA-aDO2=150-PaCO2*1.25-PaO2=150-70-50=30mmHg 治療后：PA-aDO2=150-PaCO2*1.25-PaO2=150-50-65=35mmHg 由此可見，該患者的肺部病變不但沒有改善，反而加重了。,42,.,案例分析3,急診科接診一20歲的女性哮喘患者，她言語斷續(xù)。急癥室予面罩吸氧5l/min。血氣結(jié)果如下：pH: 7.47，pO2: 86mmHg, pCO2: 28mmHg, HCO3-: 25 mmol/l。 患者存在哪種類型的酸堿平衡紊亂，如何治療？,第一步：該患者存在堿中毒。 第二步：PCO2和pH值異向改變，表明為呼吸性； 第三步：PCO2減少12mmHg，pH值應(yīng)升高1.20.08（0.02）即為7.490.02，與病人實際pH值相符，故考慮急性呼吸性堿中毒。,43,.,案例分析3,該患者進行了持續(xù)霧化吸入和靜脈滴注甲強龍及氨茶堿治療，但30分鐘后仍不見好轉(zhuǎn)。面罩吸氧5l/min的情況下，復查動脈血氣示：pH: 7.32，pO2: 66 mmHg,pCO2: 48mmHg,HCO3-: 25 mmol/l。 請問患者現(xiàn)在的酸堿平衡紊亂是否改變？如何治療。,第一步：該患者存在酸中毒。 第二步：PCO2和pH值異向改變，表明為呼吸性； 第三步：PCO2增加8mmHg，pH值應(yīng)降低0.80.08（0.02）即為7.340.02，與病人實際pH值相符，故考慮急性呼吸性酸中毒。,患者pO2 偏低，氧合較差 且pCO2 升高， 是危重哮喘發(fā)作的血氣指標，可危及生命，應(yīng)考慮機械通氣。,44,.,案例分析4,男，53歲，行肺葉切除術(shù)，術(shù)后予高