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文檔簡介
冠心病心電圖,1,心肌缺血,在正常情況下,心室的復(fù)極過程是從心外膜開始向心內(nèi)膜方向推進(jìn)的。當(dāng)心室肌某一部分發(fā)生缺血時,將影響心室復(fù)極的正常進(jìn)行,從而產(chǎn)生心電圖ST-T的異常改變。,2,一、心內(nèi)膜下心肌缺血,此時,缺血使這部分心肌的復(fù)極較正常更為推遲,導(dǎo)致出現(xiàn)與QRS主波方向一致的高大T波。,3,如,前壁心內(nèi)膜下心肌缺血時,V1導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高大的T波;下壁心內(nèi)膜下心肌缺血時,II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高大的正向T波。,4,心內(nèi)膜面缺血T對稱性高直立,5,二、心外膜下心肌缺血 (包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞),6,此時,可引起心肌復(fù)極順序的逆轉(zhuǎn),即轉(zhuǎn)為心內(nèi)膜復(fù)極在先而心外膜復(fù)極在后,于是即出現(xiàn)與正常方向相反的T波。,7,如,前壁外膜下心肌發(fā)生缺血時,在V2導(dǎo)聯(lián)可見倒置的T波,而下壁外膜下心肌發(fā)生缺血時,在II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)深倒置的T波。,8,心外膜面缺血T對稱性倒置,9,10,三、損傷型心電圖改變,心肌缺血時除可出現(xiàn)T波的改變外,還可出現(xiàn)ST段的改變。,11,損傷型改變,12,常見的ST-T改變類型示意圖,A 正常的ST-T形態(tài) B 心房復(fù)極向量(TA向量)引起假性ST段降低 C 單純J點(diǎn)降低 D 缺血型ST段降低(下斜型) E 缺血型ST段降低(水平型) F 單純T波倒置,13,常見的“損傷型”ST段抬高的形態(tài),A.平抬型 B.弓背型 C.上斜型 D.凹面向下型 E.單向曲線型,14,心肌梗死,一、基本圖形,15,右冠狀動脈造影圖:,16,左冠狀動脈造影圖,17,急診造影圖,左前降支閉塞,右冠脈閉塞,18,(一)“缺血性”改變,若缺血發(fā)生于心內(nèi)膜面,T波呈對稱性,高而直立;若發(fā)生于心外膜面,使外膜面復(fù)極延遲晚于內(nèi)膜面,復(fù)極程序反常,就出現(xiàn)對稱性T波倒置;,19,(二)“損傷性”改變,1、缺血時間進(jìn)一步延長,缺血程度進(jìn)一步加重,就會出現(xiàn)“損傷性”圖形改變,主要表現(xiàn)為S-T段偏移。,20,2、內(nèi)膜面或?qū)?cè)心肌損傷時S-T段平直壓低,外膜面心肌損傷時S-T段抬高,明顯抬高可形成單相曲線。一般地說,損傷不會持久,要么恢復(fù),要么進(jìn)一步發(fā)生壞死。,21,(三)“壞死性”改變,一般認(rèn)為壞死的心肌細(xì)胞不能恢復(fù)為極化狀態(tài)和產(chǎn)生動作電流,所以心電圖主要表現(xiàn)“異常Q波(壞死型Q波,病理性Q波)”,即Q波增寬(0.04s)、加深(同一導(dǎo)聯(lián)1/4R波)。,22,壞死性改變,23,24,二、心肌梗死的圖形演變及分期,心肌梗死除了具有特征性圖形改變外,它的圖形演變也具有一定的特異性,因此隨訪觀察心電圖演變對診斷更有意義。,25,發(fā)生急性透壁性心肌梗死時,如果觀察及時,可以見到超急性期(也稱梗死前期)、急性期、近期(也稱亞急性期)和陳舊期(愈合期)的典型演變過程(見下圖),26,(一)超急性期:見于急性心肌梗死的很早期(數(shù)分鐘或數(shù)小時) (二)急性期(充分發(fā)展期):是一個發(fā)展過程,見于梗死后數(shù)小時或數(shù)日,持續(xù)數(shù)周。,27,(三)近期:見于梗塞后數(shù)周至數(shù)月。 (四)陳舊期:常出現(xiàn)在急性心肌梗死3-6個月之后或更久。,28,急性心肌梗死的圖形演變及分期,29,三、心肌梗死的定位診斷:
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