ACS合并消化道出血.ppt

acs合并消化道出血,acs合并消化道出血的發(fā)生機制,一、應激可導致消化道潰瘍； 胃黏膜低灌注是應激性潰瘍發(fā)病的重要機制 交感神經興奮、兒茶酚胺分泌增加，使胃黏膜血管收縮、痙攣、缺血，引起急性胃黏膜出血,acs合并消化道出血的發(fā)生機制,二、低血壓、低灌注的自我調節(jié)； 機體通過血管舒縮進行自我調節(jié)，減少胃腸道供血而保證大腦、心臟供血，胃黏膜缺血、糜爛以致出血 三、老年人消化道儲備功能差； 四、阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素等的應用增加消化道出血風險；,acs合并消化道出血的發(fā)生機制,五、既往冠心病史或有冠心病高危因素的患者，發(fā)生消化道大出血后易并發(fā)心肌梗死。 低血容量、攜氧血紅蛋白數(shù)量減少使心臟供氧能力下降 心動過速心臟需氧量增加，供求不平衡是導致心肌缺血的一大誘因 失血后凝血系統(tǒng)被激活，導致血栓形成 低血容量興奮交感系統(tǒng)引起冠脈收縮，斑塊破裂,nste-acs-grace評分 病史及入院檢查,住院期間,esc 2011最新出臺nste-acs 指南 首次推薦crusade出血評分,crusade出血評分計算器 （可從/index.html獲得）,circulation 2009;119;1873-1882,我的評估,一般狀況如精神狀態(tài)體位血壓心率尿量四肢溫度 心功能ef 伴隨疾病 冠脈病變情況,acs合并消化道出血的預防,心源性休克、腎功能減退及既往消化道出血病史是acs患者并發(fā)消化道出血的獨立預測因子要考慮到貧血年齡糖尿病,acs合并消化道出血的治療,一、抗凝、抗血小板治療方案的調整 阿司匹林抑制黏膜前列腺素的合成從而誘發(fā)潰瘍形成 氯吡格雷不引起新發(fā)潰瘍的形成，但延遲了潰瘍的修復 健康人群停用阿司匹林96小時后出血時間可全部恢復，144小時血小板功能全部恢復，出血患者可能更短。 嚴重消化道出血的患者，可停用阿司匹林和氯吡格雷24小時，根據(jù)胃腸道情況及針對出血治療的反應，盡可能在1-2天內恢復氯吡格雷，1-2周內恢復阿司匹林。 根據(jù)rockall評分及冠脈病變特點對個體充分分析，給予個體化治療,rockall評分,03分 死亡危險很低 45分 死亡危險可達30 68分 最高死亡危險可達50以上,上消化道出血病情嚴重程度分級,acs合并消化道出血的治療,二、ppi及h2受體拮抗劑 發(fā)生消化道出血后抑酸治療很關鍵，胃腸黏膜形成血痂、自我修復的過程均為ph依賴性。,acs合并消化道出血的治療,三、輸血 指南規(guī)定是否為患者輸血不是依據(jù)血紅蛋白水平，而是依據(jù)臨床癥狀，只有臨床評估可能導致高風險的缺血并發(fā)癥時才為患者輸血。 輸血對預后可能產生不利影響，輸血會激活大量炎癥介質，引起血管收縮，也會引起血小板活化聚集，加劇血栓形成 血流動力學穩(wěn)定，沒有明顯出血癥狀，hct25%或血紅蛋白80g/l時不建議輸血 大量失血患者可同時口服補鐵。,acs合并消化道出血的治療,四、內鏡檢查及治療 患者在血流動力學穩(wěn)定后積極行