肺功能不全醫(yī)學(xué)PPT.ppt

肺功能不全PulmonaryInsufficiency,呼吸衰竭Respiratoryfailure,InternalRespiration,ExternalRespiration,GasTransport,呼吸衰竭（RespiratoryFailure）,外呼吸功能嚴(yán)重障礙，靜息狀態(tài)下吸入海平面空氣時,使動脈血氧分壓低于60mmHg(8kPa），伴有或不伴有二氧化碳分壓高于50mmHg（6.67kPa）的病理過程,診斷標(biāo)準(zhǔn)：,呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency),PaO250mmHg(6.67kPa),RFI=PaO2/FiO2300,呼吸衰竭的分類,按動脈血氣：低氧血癥型（I型）低氧血癥伴高碳酸血癥型（II型）按發(fā)病機制：通氣性、換氣性按病變部位：中樞性、外周性按發(fā)生快慢和持續(xù)時間：急性、慢性,第一節(jié)病因和發(fā)病機制,限制性通氣不足,阻塞性通氣不足,（一）限制性通氣不足,吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足,（一）限制性通氣不足,（二）阻塞性通氣不足,氣道阻力增加,氣道阻力(正常人平靜呼吸)：80%:直徑2mm氣管20%:直徑50%）,肺泡膜薄部1m，肺泡腔到紅細(xì)胞膜5m,肺水腫肺纖維化肺泡透明膜形成,彌散距離增寬彌散速度減慢,肺泡膜厚度增加,正常時血液流經(jīng)肺泡cap的時間為0.75s。,O2完成氣體交換時間為0.25s。,CO2完成氣體交換時間為0.13s。,正常與肺泡膜增厚時Hb氧合所需時間血液流經(jīng)肺泡的時間，靜息時（1）、運動時（2）,肺泡膜病變心輸出量增加及肺血流加快,彌散時間縮短(血液與肺泡接觸時間減少),PaO2、氧飽和度,體力負(fù)荷,CO、肺血流,肺實變、肺不張、肺切除、肺氣腫,血液與肺泡接觸時間,彌散障礙時的血氣變化,PaO2，PaCO2正常-I型呼衰,O2和CO2解離曲線的差異O2和CO2彌散速度的差異（CO2快）,血液O2與CO2解離曲線,（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào),通氣血流比值(Ventilation/perfusionratio,VA/Q)，平均為4/5=0.8,1.部分肺泡通氣不足,部分肺泡通氣不足（DecreasedratioofVA/Q）,肺動-靜脈短路,-靜脈血摻雜,解剖分流,呼衰,因通氣障礙引起部分肺泡通氣嚴(yán)重不足，但血流量未相應(yīng)減少，顯著降低，以致流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動脈血中。因效應(yīng)類似動靜脈短路，故稱功能性分流(functionalshunt)，又稱靜脈血摻雜(venousadmixture)。,慢性阻塞性肺疾病占30%50%,正常成人功能性分流約占肺血流量3%,2部分肺泡血流不足（increasedratioofVA/Q）,肺動脈栓塞肺內(nèi)DIC肺動脈炎肺血管收縮,肺動脈栓塞、肺動脈炎癥、肺毛細(xì)血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對良好，VA/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能被充分利用，稱為死腔樣通氣(deadspacelikeventilation)。,生理死腔：占潮氣量30%疾病時功能性死腔：高達(dá)60%70%,通氣/血流比值及其變化示意圖,（2）肺泡通氣與血流比例失調(diào)時血氣變化（Changesofbloodgasinimbalance）,VA/Q(DecreasedratioofVA/Q),原因：,O2和CO2解離曲線的差異O2和CO2彌散速度的差異,OxygenandCarbonDioxideDissociationCurves,部分肺泡通氣不足時血氣的變化,肺泡通氣量VAVA/QPaO2動脈血氧含量CaO2PaCO2動脈血CO2含量CaCO2,NNNN,病肺健肺全肺,VA/Q(IncreasedratioofVA/Q),PaO2、氧含量，PaCO2正常或,部分肺泡血流不足時血氣的變化,肺泡血流量QVA/QPaO2動脈血氧含量CaO2PaCO2動脈血CO2含量CaCO2,NNNN,病肺健肺全肺,3解剖分流增加（Increasedofanatomicalshunt）,解剖分流,肺內(nèi)有一部分完全未經(jīng)氣體交換的靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和肺內(nèi)動脈靜脈吻合支直接流回肺靜脈,其分流量約占心輸出量的2%3%,支氣管擴張癥,解剖分流,解剖短路增加,解剖樣短路增加,原因與發(fā)病機制小結(jié),3.臨床上常為多種機制參與，如休克肺,ARDS引起呼衰發(fā)病機制,第二節(jié)呼吸衰竭時主要功能代謝變化,PaO260mmHg代償反應(yīng)為主30mmHg代謝、機能嚴(yán)重紊亂PaCO250mmHg代償反應(yīng)為主80mmHg代謝機能嚴(yán)重紊亂,呼吸性酸中毒：K+,Cl-代謝性酸中毒:K+,Cl-呼吸性堿中毒型呼衰的病人缺氧引起的肺過度通氣4.代謝性堿中毒：與臨床治療措施不當(dāng)有關(guān),一、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂,5.呼酸合并代酸6.呼堿合并代酸,Acid-basedisturbances&disordersofelectrolytebalance,（Alterationoftherespiratorysystem）,1對呼吸中樞的影響,二、呼吸系統(tǒng)變化,三、心血管系統(tǒng)的變化（Alterationofthecardiovascularsystem）,代償性反應(yīng)(Compensatoryreaction),損傷性變化（Injuriouschanges）,肺源性心臟病,肺的慢性器質(zhì)性病變引起呼吸衰竭的同時，可引起右心負(fù)荷增加，進而引起右心肥大和心力衰竭，稱為肺源性心臟病,發(fā)生機制,1、PaO2、CO2潴留H+,中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感，隨著PaO2下降將會出現(xiàn)一系列的臨床癥狀,四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化（Alterationofthenervoussystem）,PaO260mmHg智力和視力輕度減退PaO24050mmHg神經(jīng)精神癥狀PaO220mmHg神經(jīng)細(xì)胞不可逆損害,定向障礙、肌肉震顫、嗜睡、木僵、昏迷等,CO2潴留也會影響到中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，當(dāng)PaCO2超過80mmHg時，可出現(xiàn),二氧化碳麻醉,肺性腦病(pulmonaryencephalopathy),由呼吸衰竭引起的腦功能障礙,發(fā)病機制,酸中毒和缺氧對腦血管的作用,機制：,惡性循環(huán),腦血管擴張，腦血流,血管內(nèi)皮受損、通透性,缺氧和酸中毒對腦細(xì)胞的作用,酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性，GABA生成，中樞抑制,酸中毒增強磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶體酶釋放，造成神經(jīng)和組織細(xì)胞的損傷,CO2的作用大于缺氧的作用,五腎功能變化腎血流量減少輕者：尿質(zhì)改變（蛋白尿、血尿、管型尿）。重者：少尿、氮質(zhì)血癥、酸中毒。,六消化系統(tǒng)的變化特點：胃黏膜糜爛、壞死、出血與潰瘍等病變。機制：胃黏膜血管收縮胃黏膜的屏障降低；胃酸分泌增多。合并DIC、休克加重消化系統(tǒng)的缺血缺氧。,第三節(jié)呼吸衰竭防治的病理生理基礎(chǔ),二、改善肺通氣，提高肺泡通氣量,一、防治原發(fā)病,三、氧療，提高PaO2,型呼衰只有缺O(jiān)2而無CO2潴留，可吸入較高濃度O2，一般不超過50,II型呼衰有CO2潴留,應(yīng)持續(xù)低濃度低流量吸氧，如30，12L/min，使PaO2上升到60mmHg,四、糾正酸堿和水電解質(zhì)紊亂五、改善內(nèi)環(huán)境和重要器官功能,典型病例,患者、男、29歲。因燒傷而急診入院。意識清，BP10.7/8.0kPa（80/60mmHg),P100。兩下肢等部位-度燒傷，面積約為體表總面積50%。入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa（60/40mmHg），經(jīng)輸液、輸入凍干血漿后上升至16.0/9.3kPa（120/70mmHg)，此時見全身浮腫，胸片清晰。第7天出現(xiàn)呼吸困難，意識障礙。第9天出現(xiàn)紫紺，氣急加重，咳出淡紅色泡沫狀分泌物，胸片顯示彌散性肺浸潤。檢查：PaO26.7kPa(50mmHg)，PaCO27.1kPa(53mmHg)，吸氧后PaO2仍不上升。,該患者入院第7天以后，出現(xiàn)什么病理過程？請分析其發(fā)病機