病理生理學病例.doc

病理生理學 病例患者男性，24歲，在一次拖拉機翻車事故中，整個右腿遭受嚴重創(chuàng)傷，在機車下壓了大約5h才得到救護，立即送往醫(yī)院。體檢：血壓8.6/5.3KPa(65/40mmHg)，脈搏105次/min，呼吸25次/min。 傷腿發(fā)冷、發(fā)紺，從腹股溝以下開始往遠端腫脹。膀胱導尿，導出尿液300ml。在其后的3060min內(nèi)經(jīng)輸液治療，病人循環(huán)狀態(tài)得到顯著改善，右腿循環(huán)也有好轉(zhuǎn)，雖經(jīng)補液和甘露醇使血壓恢復至14.6/6.3KPa(110/70mmHg)，但仍無尿。入院時血清K+為5.5mmol/L，輸液及外周循環(huán)改善后升至8.6mmol/L，決定立即行截肢術(shù)。 右大腿中段截肢，靜注胰島素、葡萄糖和用離子交換樹脂灌腸后，血清K暫時降低，高鉀血癥的心臟效應(yīng)經(jīng)使用葡萄糖酸鈣后得到緩解。傷后72h內(nèi)病人排尿總量為200ml，呈醬油色，內(nèi)含肌紅蛋白。在以后的22天內(nèi)，病人完全無尿，持續(xù)使用腹膜透析。病程中因透析而繼發(fā)腹膜炎，右下肢殘余部分發(fā)生壞死，伴有大量胃腸道出血。傷后第23天，平均尿量為50100ml/24h，尿中有蛋白和顆粒、細胞管型。血小板56109/L，血漿纖維蛋白原1.3g/L，凝血時間顯著延長，F(xiàn)DP陽性。BUN17.8mmol/L，血清肌酐388.9umol/L，血K+6.5mmol/L，pH7.18，CO2CP 12mmol/L，PaCO2 3.9kPa(30mmHg)，雖采取多種治療措施，但病人一直少尿或無尿，于入院第41天死亡。請回答：1.本病例發(fā)生了哪些病理過程？2.該病理過程的診斷依據(jù)？3.發(fā)生原因及其機理？4.出血的機制？5.酸堿平衡有何改變？機制？6.血鉀有何改變？機制？7.死因是什么？8.醫(yī)生的處理是否正確？ 一、擠壓綜合征的病理生理：1、肌肉遭受重物砸壓傷，出現(xiàn)出血及腫脹，肌肉組織發(fā)生壞死，并釋放出大量代謝產(chǎn)物，肌紅蛋白、鉀離子、肌酸、肌酐、肌肉缺血缺氧、酸中毒等可促使鉀離子從細胞內(nèi)向外逸出，從而使血鉀濃度迅速升高。肢體擠壓傷后，出現(xiàn)低血容量休克使周圍血管收縮，腎臟表現(xiàn)為缺血，腎血流量和腎小球濾過減少，腎小管主要依靠腎小球出球動脈供血，腎小球動脈收縮，可加重腎小管缺血程度，甚至壞死。休克時五羥色胺、腎素增多，可加重腎小管的損害。肌肉組織壞死后釋放的大量肌紅蛋白需腎小管濾過，在酸中毒、酸性尿情況下可沉積于腎小管，形成肌紅蛋白管型，加重腎損害程度，終至發(fā)生急性腎功能衰竭。 2、患部組織受到較長時間的壓迫并解除外界壓力后，局部可恢復血液循環(huán)。但由于肌肉因缺血而產(chǎn)生類組織胺物質(zhì)，從而使毛細血管床擴大，通透性增加，肌肉發(fā)生缺血性水腫，體積增大，必然造成肌內(nèi)壓上升，肌肉組織的局部循環(huán)發(fā)生障礙，形成缺血-水腫惡性循環(huán)。處在這樣一個壓力不斷升高的骨筋膜間隔封閉區(qū)域內(nèi)的肌肉與神經(jīng)，最終將發(fā)生缺血性壞死。隨著肌肉的壞死，肌紅蛋白、鉀、磷、鎂離子及酸性產(chǎn)物等有害物質(zhì)大量釋放，在傷肢解除外部壓力后，通過已恢復的血液循環(huán)進入體內(nèi)，加重了創(chuàng)傷后機體的全身反應(yīng)，造成腎臟損害。腎缺血和組織破壞所產(chǎn)生的對腎臟有害的物質(zhì)，是導致腎功能障礙的兩大原因，其中腎缺血是主要原因，盡管發(fā)生肌紅蛋白血癥，如果沒有腎缺血，也不一定會導致急性腎功能衰竭。腎缺血可能由于血容量減少，但主要因素是創(chuàng)傷后全身應(yīng)激狀態(tài)下的反射性血管痙攣，腎小球過濾率下降，腎間質(zhì)發(fā)生水腫，腎小管功能也因之惡化。由于體液與尿液酸度增加，肌紅蛋白更易在腎小管內(nèi)沉積，造成阻塞和毒性作用，形成尿少甚至尿閉，促使急性腎功能衰竭的發(fā)生。2、 擠壓綜合征的臨床表現(xiàn)：局部主要體征是受傷肢體嚴重腫脹。全身表現(xiàn)為：休克：除創(chuàng)傷因素外，大量血漿滲入組織間隔區(qū)中，使有效血容量明顯減少而發(fā)生輕度或中度休克。肌紅蛋白尿：是診斷本癥的一項重要依據(jù)。一般于休克狀態(tài)解除后即可呈現(xiàn)茶褐色或紅棕色肌紅蛋白尿。尿量明顯減少，比重升高，尿呈酸性，內(nèi)含紅細胞、血紅蛋白、肌紅蛋白，并有白蛋白、肌酸、肌酐、色素顆粒管型等。其中肌紅蛋白尿是區(qū)別本癥與其他原因的急性腎功能衰竭的根據(jù)。酸中毒：肌肉壞死產(chǎn)生的大量酸性物質(zhì)，使血液H值下降，非蛋白氮增加及尿素氮迅速增加，成為代謝性酸中毒。由于其肌肉壞死等是進行性加重，所以較難糾正。高鉀血癥：肌肉組織壞死，釋放大量鉀離子入血液，發(fā)生腎功能衰竭，排尿少，排鉀困難，使體內(nèi)血鉀濃度迅速增高。在少尿期高鉀血癥是導致死亡的主要原因。其臨床表現(xiàn)為精神恍惚，煩躁不安，對事物反應(yīng)遲鈍，全身軟弱，肢體麻木，腱反射減弱或消失，心跳緩慢，可出現(xiàn)心律不齊，直至死亡。診斷上除血鉀測定外，心電圖在早期即可出現(xiàn)典型表現(xiàn)。 三全身癥狀： 由于內(nèi)傷氣血、經(jīng)絡(luò)、臟腑，患者出現(xiàn)頭目暈沉，食欲不振，面色無華，胸悶腹脹，大便秘結(jié)等癥狀。積瘀化熱可表現(xiàn)發(fā)熱、面赤、尿黃、舌紅、苔黃膩，脈頻數(shù)等。嚴重者心悸、氣急，甚至發(fā)生面色蒼白、四肢厥冷，汗出如油等脫癥（休克）。擠壓綜合征主要特征表現(xiàn)分述如下：休克：部分傷員早期可不出現(xiàn)休克，或休克期短而未發(fā)現(xiàn)。有些傷員因擠壓傷強烈的神經(jīng)刺激，廣泛的組織破壞，大量的血容量丟失，可迅速產(chǎn)生休克，而且不斷加重。肌紅蛋白尿：這是診斷擠壓綜合征的一個重要條件。傷員在傷肢解除壓力后，24小時內(nèi)出現(xiàn)褐色尿或自述血尿，應(yīng)該考慮肌紅蛋白尿。肌紅蛋白尿在血中和尿中的濃度，在傷肢減壓后312小時達高峰，以后逐漸下降，12天后可自行轉(zhuǎn)清。高血鉀癥：因為肌肉壞死，大量的細胞內(nèi)鉀進入循環(huán)，加之腎功能衰竭排鉀困難，在少尿期血鉀可以每日上升2mmol/L，甚至在24小時內(nèi)上升到致命水平。高血鉀同時伴有高血磷、高血鎂及低血鈣，可以加重血鉀對心肌抑制和毒性作用。酸中毒及氮質(zhì)血癥：肌肉缺血壞死以后，大量磷酸根、硫酸根等酸性物質(zhì)釋出，使體液pH值降低，致代謝性酸中毒。嚴重創(chuàng)傷后組織分解代謝旺盛，大量中間代謝產(chǎn)物積聚體內(nèi)，非蛋白氮迅速升高，臨床上可出現(xiàn)神志不清，呼吸深大，煩躁煩渴，惡心等酸中毒、尿毒癥等一系列表現(xiàn)。應(yīng)每日記出入量，經(jīng)常測尿比重，若尿比重低于1.018以下者，是診斷主要指標2 低血容量休克。肌紅蛋白尿與急性腎功能衰竭。代謝性酸中毒及高血鉀癥。貧血、出血傾向，重者可發(fā)生DIC。怎樣治療擠壓綜合征？補液：堿化尿液利尿防治水中毒防治高血鉀，糾正代謝性酸中毒血液凈化抗感染治療 。 4、 處理不當?shù)牡胤?、 改患者已經(jīng)發(fā)生右腿外傷，失血性休克，急性腎功能衰竭，擠壓綜合征，MODS，應(yīng)用甘露醇的目的是？甘露醇會導致甘露醇腎病，尤其是在腎臟排泄可能不暢時，本例中，患者低血壓，應(yīng)用甘露醇，會導致甘露醇結(jié)晶沉積在腎臟，加重腎臟損害2、急性腎功能衰竭，應(yīng)及時的導入血液凈化治療，該患者的腹膜透析治療欠妥，對于急性血鉀增高的患者，血液透析或者CRRT或CVVH才是最佳的治療方式，腹膜透析的特點是對心功能影響較小，但是對于清除血液內(nèi)毒物方面比較慢，不適合急診急救及搶救治療； 病理過程 1、創(chuàng)傷性休克：病史、Bp下降、脈搏細速2、應(yīng)激：創(chuàng)傷史3、急性腎衰：休克、無尿、尿成醬油色、血肌酐增高、BUN增高、蛋白