生理學(xué)問(wèn)答題40題.doc

生理學(xué)問(wèn)答題40題1.試述鈉泵的本質(zhì)、作用和生理意義。鈉泵是鑲嵌在膜的脂質(zhì)雙分子層中的一種特殊蛋白質(zhì)分子，它本身具有ATP酶的活性，其本質(zhì)是Na+-K+依賴式ATP酶的蛋白質(zhì)。作用是能分解ATP使之釋放能量，在消耗代謝能的情況下逆著濃度差把細(xì)胞內(nèi)的Na+移出膜外，同時(shí)把細(xì)胞外的K+移入膜內(nèi)，因而形成和保持膜內(nèi)高K+和膜外高Na+的不均衡離子分布。其生理意義主要是：鈉泵活動(dòng)造成的細(xì)胞內(nèi)高K+是許多代謝反應(yīng)進(jìn)行的必要條件。鈉泵活動(dòng)能維持胞質(zhì)滲透壓和細(xì)胞容積的相對(duì)穩(wěn)定。建立起一種勢(shì)能貯備，即Na+、K+在細(xì)胞內(nèi)外的濃度勢(shì)能。其是細(xì)胞生物電活動(dòng)產(chǎn)生的前提條件；也可供細(xì)胞的其它耗能過(guò)程利用，是其它許多物質(zhì)繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的動(dòng)力。鈉泵活動(dòng)對(duì)維持細(xì)胞內(nèi)pH值和Ca+濃度的穩(wěn)定有重要意義。影響靜息電位的數(shù)值。2.什么是靜息電位和動(dòng)作電位？它們是怎樣形成的？（1）靜息電位是指細(xì)胞處于安靜狀態(tài)時(shí)存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。動(dòng)作電位是膜受到一個(gè)適當(dāng)?shù)拇碳ず笤谠械撵o息電位基礎(chǔ)上迅速發(fā)生的膜電位的一過(guò)性波動(dòng)。（2）靜息電位的形成原因是在安靜狀態(tài)下，細(xì)胞內(nèi)外離子的分布不均勻，其中細(xì)胞外液中的Na+、Cl-濃度比細(xì)胞內(nèi)液要高；細(xì)胞內(nèi)液中K+、磷酸鹽離子比細(xì)胞外液多。此外，安靜時(shí)細(xì)胞膜主要對(duì)K+有通透性，而對(duì)其它離子的通透性極低。故K+能以易化擴(kuò)散的形式，順濃度梯度移向膜外，而磷酸鹽離子不能隨之移出細(xì)胞，且其它離子也不易由細(xì)胞外流入細(xì)胞內(nèi)。于是隨著K+的移出，就會(huì)出現(xiàn)膜內(nèi)變負(fù)而膜外變正的狀態(tài)，即靜息電位?？梢?，靜息電位主要是由K+外流形成的,接近于K+外流的平衡電位。動(dòng)作電位包括峰電位和后電位，后電位又分為負(fù)后電位和正后電位。峰電位的形成原因：細(xì)胞受刺激時(shí),膜對(duì)Na+通透性突然增大,由于細(xì)胞膜外高Na+,且膜內(nèi)靜息電位時(shí)原已維持著的負(fù)電位也對(duì)Na+內(nèi)流起吸引作用Na+迅速內(nèi)流先是造成膜內(nèi)負(fù)電位的迅速消失,但由于膜外Na+的較高濃度勢(shì)能,Na+繼續(xù)內(nèi)移,出現(xiàn)超射。故峰電位的上升支是Na+快速內(nèi)流造成的，接近于Na+的平衡電位。由于Na+通道激活后迅速失活，Na+電導(dǎo)減少；同時(shí)膜結(jié)構(gòu)中電壓門控性K+通道開放，K+電導(dǎo)增大；在膜內(nèi)電-化學(xué)梯度的作用下K+迅速外流。故峰電位的下降支是K+外流所致。后電位的形成原因：負(fù)后電位一般認(rèn)為是在復(fù)極時(shí)迅速外流的K+蓄積在膜外側(cè)附近，暫時(shí)阻礙了K+外流所致。正后電位一般認(rèn)為是生電性鈉泵作用的結(jié)果。3.電刺激坐骨神經(jīng)-腓腸肌標(biāo)本引起的骨骼肌收縮經(jīng)歷了哪些生理反應(yīng)過(guò)程？（1）坐骨神經(jīng)受刺激后產(chǎn)生動(dòng)作電位。動(dòng)作電位是在原有的靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的一次膜兩側(cè)電位的快速的倒轉(zhuǎn)和復(fù)原，是可興奮細(xì)胞興奮的標(biāo)志。（2）興奮沿坐骨神經(jīng)的傳導(dǎo)。實(shí)質(zhì)上是動(dòng)作電位向周圍的傳播。動(dòng)作電位以局部電流的方式傳導(dǎo)，在有髓神經(jīng)纖維是以跳躍式傳導(dǎo)，因而比無(wú)髓纖維傳導(dǎo)快且“節(jié)能”。動(dòng)作電位在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)是“全或無(wú)”式的，動(dòng)作電位的幅度不因傳導(dǎo)距離增加而減小。（3）神經(jīng)-骨骼肌接頭處的興奮傳遞。實(shí)際上是“電化學(xué)電”的過(guò)程，神經(jīng)末梢電變化引起化學(xué)物質(zhì)釋放的關(guān)鍵是Ca2+內(nèi)流，而化學(xué)物質(zhì)ACh引起終板電位的關(guān)鍵是ACh和Ach門控通道上的兩個(gè)-亞單位結(jié)合后結(jié)構(gòu)改變導(dǎo)致Na+內(nèi)流增加。（4）骨骼肌細(xì)胞的興奮-收縮耦聯(lián)過(guò)程。是指在以膜的電變化為特征的興奮過(guò)程和以肌纖維機(jī)械變化為基礎(chǔ)的收縮過(guò)程之間的某種中介性過(guò)程，關(guān)鍵部位為三聯(lián)管結(jié)構(gòu)。有三個(gè)主要步驟：電興奮通過(guò)橫管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞深處；三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處的信息傳遞；縱管系統(tǒng)對(duì)Ca2+的貯存、釋放和再聚積。其中，Ca2+在興奮-收縮耦聯(lián)過(guò)程中發(fā)揮著關(guān)鍵的作用。（5）骨骼肌的收縮。肌細(xì)胞膜興奮傳導(dǎo)到終池終池Ca2+釋放胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度增高Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合原肌球蛋白變構(gòu)，暴露出肌動(dòng)蛋白上的活化位點(diǎn)處于高勢(shì)能狀態(tài)的橫橋與肌動(dòng)蛋白結(jié)合橫橋頭部發(fā)生變構(gòu)并擺動(dòng)細(xì)肌絲向粗肌絲滑行肌節(jié)縮短。肌肉舒張過(guò)程與收縮過(guò)程相反。由于舒張時(shí)肌漿內(nèi)鈣的回收需要鈣泵作用，因此肌肉舒張和收縮一樣是耗能的主動(dòng)過(guò)程。4.動(dòng)脈血壓是如何形成的?試述影響動(dòng)脈血壓的因素。（1）動(dòng)脈血壓的形成有賴于以下幾個(gè)方面：充足的循環(huán)血量（循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓）和心臟射血（每搏輸出量，心率）是形成動(dòng)脈血壓的兩個(gè)基本條件；另一個(gè)決定動(dòng)脈血壓的因素是外周阻力（主要受小動(dòng)脈、微動(dòng)脈口徑和血液粘滯度的影響）；同時(shí)，大動(dòng)脈壁的彈性對(duì)動(dòng)脈血壓起緩沖作用。動(dòng)脈血壓的形成過(guò)程：在心室射血期，心室釋放的能量，一部分用于推動(dòng)血液流動(dòng)，大部分用于對(duì)大動(dòng)脈壁的擴(kuò)張，即以勢(shì)能形式暫時(shí)貯存。在心舒期，大動(dòng)脈彈性回縮，又將一部分勢(shì)能轉(zhuǎn)變?yōu)閯?dòng)能，使血液在心舒期繼續(xù)向前流動(dòng)，從而使動(dòng)脈血壓在心舒期仍維持在一定水平。故大動(dòng)脈管壁的彈性貯器作用(第二心臟作用)對(duì)血壓具有緩沖作用，使收縮壓不致過(guò)高，舒張壓不致過(guò)低，并將心室的間斷射血變?yōu)槌掷m(xù)的血液流動(dòng)。同時(shí)，如果僅有心室射血，而不存在外周阻力，則心室收縮釋放的能量將全部表現(xiàn)為動(dòng)能，射出的血液將全部流至外周，因而不能使動(dòng)脈壓升高。在機(jī)體內(nèi)，外周阻力來(lái)源于血液向前流動(dòng)時(shí)血流與血管壁的摩擦和血液內(nèi)部的摩擦。由于小動(dòng)脈、微動(dòng)脈對(duì)血流有較高的阻力，因此在心縮期內(nèi)僅1/3血液流至外周，約2/3被暫時(shí)貯存于主動(dòng)脈和大動(dòng)脈內(nèi)，主動(dòng)脈壓也隨著升高。心室舒張時(shí)，被擴(kuò)張的大動(dòng)脈彈性回縮，把貯存的那部分血液繼續(xù)向外周方向推動(dòng)，并使主動(dòng)脈壓在舒張期仍能維持在較高的水平。（2） 影響動(dòng)脈血壓的因素主要包括五個(gè)方面：每搏輸出量：在外周阻力和心率的變化不大時(shí)，搏出量增加，收縮壓升高大于舒張壓升高，脈壓增大；反之，每搏輸出量減少，主要使收縮壓降低，脈壓減小。收縮壓主要反映搏出量的大小。心率：心率增加時(shí)，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減?。环粗?，心率減慢時(shí)，舒張壓降低大于收縮壓降低，脈壓增大。外周阻力：外周阻力加大時(shí)，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減小；反之，外周阻力減小時(shí)，舒張壓的降低大于收縮壓降低，脈壓加大。舒張壓主要反映外周阻力的大小。大動(dòng)脈彈性貯器：它主要起緩沖血壓作用，當(dāng)大動(dòng)脈硬化時(shí)，彈性貯器作用減弱，收縮壓升高而舒張壓降低，脈壓增大。循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：如失血、循環(huán)血量減少，而血管容量改變不能相應(yīng)改變時(shí)，則體循環(huán)平均充盈壓下降，動(dòng)脈血壓下降。5.電刺激家兔完整的減壓神經(jīng)時(shí)動(dòng)脈血壓有何變化？若再分別刺激減壓神經(jīng)向中端（中樞端）及向心端（外周端）又會(huì)引起什么結(jié)果？為什么？主動(dòng)脈弓壓力感受器的傳入纖維一般均在迷走神經(jīng)中上傳入中樞,但家兔主動(dòng)脈弓壓力感受器的傳入纖維卻自成一束，在頸部與迷走神經(jīng)及頸交感神經(jīng)伴行，稱之為減壓神經(jīng)（相當(dāng)于主動(dòng)脈神經(jīng)）。所以，電刺激完整的減壓神經(jīng)或切斷后的向中端，其傳入沖動(dòng)相當(dāng)于壓力感受器的傳入興奮，傳入延髓心血管中樞將引起減壓反射的加強(qiáng)，使心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，動(dòng)脈血壓下降。由于減壓神經(jīng)是單純的傳入神經(jīng)，故刺激其外周端對(duì)動(dòng)脈血壓無(wú)影響。6.電刺激家兔迷走神經(jīng)向心端（外周端）引起動(dòng)脈血壓變化的機(jī)制是什么？為什么一般選擇右側(cè)迷走神經(jīng)進(jìn)行此項(xiàng)實(shí)驗(yàn)？刺激心迷走神經(jīng)外周端即刺激支配心臟的迷走神經(jīng)，其末梢釋放的遞質(zhì)是乙酰膽堿(ACh)，ACh與心肌細(xì)胞膜上的M膽堿受體結(jié)合，可導(dǎo)致心率減慢，心房肌收縮能力減弱，心房肌不應(yīng)期縮短，房室傳導(dǎo)速度減慢，甚至出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯，即負(fù)性變時(shí)、變力和變傳導(dǎo)效應(yīng)。兩側(cè)心迷走神經(jīng)對(duì)心臟不同部位的支配有所側(cè)重。一般說(shuō)，右側(cè)迷走神經(jīng)主要分布到竇房結(jié)、右心房的大部，因而對(duì)心率的影響較大；而左側(cè)迷走神經(jīng)則主要分布到房室傳導(dǎo)系統(tǒng)（房室結(jié)、房室束）、小部分心房肌及心底部的心室肌，對(duì)心臟興奮傳導(dǎo)的影響大。在實(shí)驗(yàn)中，刺激右側(cè)迷走神經(jīng)外周端，其末梢釋放的ACh一方面使竇房結(jié)細(xì)胞在復(fù)極過(guò)程中K+外流增加，結(jié)果使最大復(fù)極電位絕對(duì)值增大；另一方面，其4期K+通透性的增加使IK衰減過(guò)程減弱，自動(dòng)去極速度減慢。這兩種因素均使竇房結(jié)自律性降低，心率因而減慢。刺激強(qiáng)度加大時(shí)，可出現(xiàn)竇性停搏，使血壓迅速下降。刺激去除后，血壓回升。刺激左側(cè)迷走神經(jīng)外周端也可使血壓下降，但主要是由于ACh抑制房室交界區(qū)細(xì)胞膜上的Ca2+通道，減少Ca2+內(nèi)流，使其動(dòng)作電位幅度減小，興奮傳導(dǎo)速度減慢，出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯而減慢心率，進(jìn)而使血壓下降。故刺激左側(cè)迷走神經(jīng)出現(xiàn)的心率減慢及血壓下降的程度均不如刺激右側(cè)時(shí)明顯，因而實(shí)驗(yàn)時(shí)多選用右側(cè)迷走神經(jīng)。7.靜脈注射腎上腺素對(duì)動(dòng)脈血壓有何影響？為什么？靜脈注射腎上腺素，血壓先升高后降低，然后逐漸恢復(fù)。腎上腺素對(duì)心臟的作用是心率加快，興奮傳導(dǎo)加速，心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加；對(duì)血管的作用則主要取決于血管平滑肌上受體的分布情況：對(duì)受體占優(yōu)勢(shì)的皮膚、腎臟、胃腸道等內(nèi)臟的血管，腎上腺素使之收縮；而對(duì)受體占優(yōu)勢(shì)的骨骼肌、肝臟和心臟冠脈等血管，小劑量的腎上腺素常使其舒張，大劑量時(shí)才出現(xiàn)縮血管反應(yīng)。靜脈注射腎上腺素后，開始血液中濃度較高，對(duì)心臟和受體占優(yōu)勢(shì)的血管發(fā)生作用，使心跳加快，心肌收縮力加強(qiáng)，心輸出量增多，皮膚、腎和胃腸等內(nèi)臟血管收縮，所以血壓升高。隨著血中腎上腺素的代謝，其濃度逐漸降低，對(duì)受體占優(yōu)勢(shì)的血管作用減弱，而對(duì)受體占優(yōu)勢(shì)的骨骼肌、肝臟、冠脈血管發(fā)生作用，使之?dāng)U張，引起血壓下降。最后腎上腺素逐漸消失，血壓也逐漸恢復(fù)正常。8.試述肺泡表面張力和肺表面活性物質(zhì)的概念及其生理作用？肺泡表面張力存在于肺泡氣-液界面，能使其表面積盡量縮小的力量。作用：（1）是構(gòu)成肺彈性阻力的重要來(lái)源；（2）根據(jù)Laplace定律，使大小不一的肺泡容量不易穩(wěn)定；（3）具有促進(jìn)肺毛細(xì)血管內(nèi)的水滲透至肺泡的作用。肺表面活性物質(zhì):由肺泡型細(xì)胞分泌的復(fù)雜的脂蛋白混合物，主要成分為二軟脂酰卵磷脂，能降低肺泡的表面張力。作用：（1）降低吸氣阻力，減少吸氣做功；（2）能維持大小不一的肺泡容量的穩(wěn)定性；（3）減少肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)的組織液生成，防止肺水腫的發(fā)生。9.什么是氧解離曲線？試分析曲線的特點(diǎn)和生理意義？氧解離曲線是表示PO2與Hb氧飽和度關(guān)系的曲線。曲線近似“S”形，可分為上、中、下三段。氧解離曲線上段：PO27.9813.3kPa(60100mmHg),可以認(rèn)為是Hb與O2結(jié)合的部分。曲線較平坦，PO2的變化對(duì)Hb氧飽和度影響不大，只要PO2不低于7.98kPa(60mmHg)，氧飽和度仍能保持在90%以上，血液仍可攜帶足夠量的O2，不致發(fā)生明顯的低氧血癥。氧解離曲線中段：曲線較陡，是釋放O2的部分。表示PO2在5.327.98kPa(4060mmHg)范圍內(nèi)稍有下降，Hb氧飽和度下降較大，因而釋放出大量的O2，以滿足機(jī)體的需要。氧解離曲線下段：相當(dāng)于PO22.05.32kPa(1540mmHg),曲線最陡。表示PO2稍有下降，Hb氧飽和度就大大下降，使O2大量釋放出來(lái)，以滿足組織活動(dòng)增強(qiáng)的需要。因此該曲線代表了O2的貯備。10.切斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)后對(duì)呼吸有何影響？為什么？切斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)后，家兔呼吸變深變慢，這是因?yàn)榉螖U(kuò)張反射對(duì)吸氣抑制所致。肺擴(kuò)張反射的感受器位于氣管到支氣管的平滑肌內(nèi)，傳入神經(jīng)為迷走神經(jīng)。吸氣時(shí)肺擴(kuò)張牽拉呼吸道，興奮肺牽張感受器，沖動(dòng)沿迷走神經(jīng)的傳入纖維到達(dá)延髓，在延髓內(nèi)通過(guò)一定的神經(jīng)聯(lián)系使吸氣切斷機(jī)制興奮，切斷吸氣，轉(zhuǎn)入呼氣，使呼吸保持一定深度和頻率。當(dāng)切斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)后，使家兔吸氣不能及時(shí)轉(zhuǎn)入呼氣，出現(xiàn)吸氣延長(zhǎng)和加深，變?yōu)樯疃暮粑?1麻醉家兔雙側(cè)頸動(dòng)脈體前、后，分別吸入CO2和N2時(shí)，呼吸運(yùn)動(dòng)的變化有何不同？為什么？麻醉家兔雙側(cè)頸動(dòng)脈體前、后，分別吸入CO2，均能使呼吸運(yùn)動(dòng)加深加快。因?yàn)镃O2興奮呼吸是通過(guò)刺激中樞化學(xué)感受器和外周化學(xué)感受器兩條途徑而起作用的，并且以興奮中樞化學(xué)感受器的作用為主。麻醉家兔雙側(cè)頸動(dòng)脈體取消了CO2刺激外周化學(xué)感受器的作用后，CO2仍能通過(guò)刺激中樞化學(xué)感受器而興奮呼吸運(yùn)動(dòng)。吸入N2（缺O(jiān)2或低O2）只能通過(guò)興奮外周化學(xué)感受器而使呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)。因此在麻醉家兔雙側(cè)頸動(dòng)脈體前吸入N2時(shí)可使呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，而麻醉家兔雙側(cè)頸動(dòng)脈體后再吸入N2增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)的作用則不明顯。12消化道平滑肌有哪些生理特性？消化道平滑肌具有以下生理特性：和骨骼肌相比，消化道平滑肌興奮性較低，收縮速度較慢。具有較大的伸展性。有自發(fā)性節(jié)律運(yùn)動(dòng)，但頻率慢且不穩(wěn)定。具有緊張性，即平滑肌經(jīng)常保持在一種微弱的持續(xù)收縮狀態(tài)。對(duì)電刺激、切割、燒灼不敏感，對(duì)機(jī)械牽張、溫度變化和化學(xué)刺激敏感。13胃腸激素的生理作用主要由哪幾方面？胃腸激素的作用調(diào)節(jié)消化腺分泌和消化道運(yùn)動(dòng)；有的胃腸激素起促進(jìn)作用，也有的激素起抑制作用。調(diào)節(jié)其他激素的釋放；有些胃腸激素可刺激其他激素的釋放，如抑胃肽可刺激胰島素的釋放。有些激素可抑制其他激素的釋放，如生長(zhǎng)抑素可抑制促胃液素、胰島素的釋放。營(yíng)養(yǎng)作用：一些胃腸激素具有促進(jìn)消化道組織的代謝和生長(zhǎng)的作用，稱為營(yíng)養(yǎng)作用。14胃液的主要成分有哪些？各有何生理作用？鹽酸：鹽酸具有多種生理作用，包括：激活胃蛋白酶原，使之轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌福槲傅鞍酌柑峁┻m宜的酸性環(huán)境。分解食物中的結(jié)締組織和肌纖維，使食物中的蛋白質(zhì)變性，易于被消化。殺死隨食物入胃的細(xì)菌。與鐵和鈣結(jié)合，形成可溶性鹽，促進(jìn)它們的吸收。胃酸進(jìn)入小腸可促進(jìn)胰液和膽汁的分泌。胃蛋白酶原：胃蛋白酶本身也可激活胃蛋白酶原。胃蛋白酶的生物學(xué)活性是水解苯丙氨酸或酪氨酸所形成的肽鏈，使蛋白質(zhì)水解成眎和胨。粘液：粘液的作用是保護(hù)胃粘膜。一方面，它可潤(rùn)滑食物，防止食物中粗糙成分的機(jī)械性損傷。更重要的方面是，覆蓋于粘膜表面的粘液凝膠層，與表面上皮細(xì)胞分泌的HCO3-一起，共同構(gòu)成了所謂“粘液HCO3-屏障”。內(nèi)因子：它可與維生素B12結(jié)合成復(fù)合物，以防止小腸內(nèi)水解酶對(duì)維生素B12的破壞。到達(dá)回腸末端時(shí)，內(nèi)因子與粘膜細(xì)胞上的特殊受體結(jié)合，促進(jìn)結(jié)合在內(nèi)因子上的維生素B12的吸收，但內(nèi)因子不被吸收。如果內(nèi)因子分泌不足，將引起B(yǎng)12的吸收障礙，結(jié)果影響紅細(xì)胞的生成而出現(xiàn)惡性貧血。15簡(jiǎn)述胰液的成分和它們的生理作用？胰液中主要成分是HCO3-和酶類HCO3-：由胰腺內(nèi)的小導(dǎo)管管壁細(xì)胞分泌，HCO3-的作用包括：中和進(jìn)入十二指腸的鹽酸，防止鹽酸對(duì)腸粘膜的侵蝕；為小腸內(nèi)的多種消化酶提供最適的pH環(huán)境（PH7-8）。消化酶：由胰腺的腺泡細(xì)胞分泌，胰蛋白酶原和糜蛋白酶原：二者均無(wú)活性。但進(jìn)入十二指腸后，被腸致活酶激活為胰蛋白酶和糜蛋白酶，它們的作用相似，將蛋白質(zhì)分解為氨基酸和多肽。胰淀粉酶：可將淀粉水解為麥芽糖。它的作用較唾液淀粉酶強(qiáng)。胰脂肪酶：可將甘油三脂水解為脂肪酸、甘油和甘油一脂。核酸酶：可水解DNA和RNA16為什么說(shuō)小腸是吸收的主要部位？小腸是吸收的主要部位：小腸長(zhǎng)，約4m；面積大，達(dá)200m2，粘膜具有環(huán)形皺褶，并有大量絨毛，上面又有微絨毛；食物在小腸內(nèi)停留時(shí)間較長(zhǎng)(3-8h)，食物在小腸內(nèi)已被消化到適于吸收的小分子物質(zhì)；絨毛內(nèi)毛細(xì)血管和毛細(xì)淋巴管豐富。17.影響能量代謝的主要因素是什么？影響能量代謝的因素：肌肉活動(dòng)：勞動(dòng)或運(yùn)動(dòng)時(shí)，骨骼肌活動(dòng)加強(qiáng)，對(duì)能量代謝的影響最為顯著。即使輕微的勞動(dòng)或運(yùn)動(dòng)，都將提高代謝率，劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)期耗氧量可增加1020倍。精神活動(dòng)：當(dāng)精神活動(dòng)處于緊張狀態(tài)（煩惱、憤怒、恐懼或強(qiáng)烈情緒激動(dòng)）時(shí)熱量可顯著增加，這可能是由于不隨意肌張力增加，以及某些內(nèi)分泌激素（腎上腺素等）釋放增加引起。食物的特殊動(dòng)力效應(yīng)（specificdynamiceffect）：人在進(jìn)食之后的一段時(shí)間內(nèi)（從進(jìn)食后1h左右開始）雖然同樣處于安靜狀態(tài)，但所產(chǎn)生的熱量要比進(jìn)食前有所增加，各種食物中蛋白質(zhì)的特殊動(dòng)力作用最大。環(huán)境溫度：人處于安靜時(shí)的能量代謝在2030的環(huán)境中最穩(wěn)定，溫度高于30或低于20代謝率都將增加，體溫每升高1，代謝率將增加13左右。18.簡(jiǎn)述近端小管重吸收Na+的機(jī)制。.近端小管重吸收Na+的機(jī)制可因部位不同而不同：（1）近端小管前半段Na+的重吸收是與葡萄糖、氨基酸的重吸收相耦聯(lián)；與H+的分泌相耦聯(lián)。由Na+主動(dòng)吸收建立起電化學(xué)梯度，小管液中Na+與葡萄糖、氨基酸等經(jīng)同向轉(zhuǎn)運(yùn)體耦聯(lián)轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入上皮細(xì)胞而被重吸收，或由管腔膜上的Na+-H+交換體進(jìn)行逆向轉(zhuǎn)運(yùn)。（2）近端小管后半段Na+的重吸收通過(guò)跨上皮細(xì)胞途徑：過(guò)程同前半段，經(jīng)Na+-H+交換轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞；細(xì)胞旁路：由于近端小管HCO3和水的重吸收多于Cl的重吸收，使后半段小管液中Cl高于管周組織間液，Cl順濃度梯度經(jīng)細(xì)胞旁路（通過(guò)緊密連接進(jìn)入細(xì)胞間隙）被重吸收回血。由此造成電位梯度，Na+便順電位差而被動(dòng)重吸收。19.大量飲清水后，尿量會(huì)發(fā)生什么變化？為什么？尿量明顯增加。因?yàn)榇罅匡嬊逅?，血漿晶體滲透壓下降，對(duì)滲透壓感受器的刺激減弱，引起血管升壓素的釋放減少，使遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性降低，水的重吸收減少，因此尿量增多。20.循環(huán)血量減少時(shí)，醛固酮的分泌有何變化？其生理意義如何？醛固酮的分泌增加。循環(huán)血量減少引起入球小動(dòng)脈血壓下降，對(duì)小動(dòng)脈壁的牽張感受器的刺激減弱，使腎素釋放增加；入球小動(dòng)脈血壓下降，腎小球?yàn)V過(guò)率降低，濾過(guò)和流經(jīng)致密斑的Na+量減少，刺激致密斑感受器，引起腎素釋放增多；循環(huán)血量減少，腎交感神經(jīng)興奮、腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增多，均可直接引起腎素的釋放。腎素激活血漿中血管緊張素原，使之轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素，血管緊張素進(jìn)一步轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素和血管緊張素，后二者均可刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶，使醛固酮分泌增加。醛固酮可促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)Na+、水的重吸收，有利于血壓和血容量的恢復(fù)。21.給家兔（體重2.5kg）靜脈注射20%的葡萄糖溶液5ml后，尿量有何變化？為什么？尿量增加。（1）2.5kg家兔血量約為200ml；（2）靜脈注射20%的葡萄糖溶液5ml，即進(jìn)入血液1g葡萄糖，血糖濃度增加500mg/100ml。由此可知，家兔的血糖濃度大大超過(guò)腎糖閾。原尿中的葡萄糖不能被近端小管完全吸收，小管液中的葡萄糖濃度增加，造成小管液的滲透壓升高，妨礙水的重吸收，產(chǎn)生滲透性利尿，尿量增加。22.靜脈快速注射大量生理鹽水后和口服等量生理鹽水后，尿量各有何變化？為什么？（1）靜脈快速注射大量生理鹽水后，尿量增加，口服等量生理鹽水后，尿量一般無(wú)明顯變化。靜脈快速注入大量生理鹽水后，血液被稀釋，血漿蛋白濃度降低，血漿膠體滲透壓降低，腎小球有效濾過(guò)壓升高，腎小球?yàn)V過(guò)率隨之增加，尿量增多。另外，大量注射生理鹽水，使血容量增加，腎血漿流量增加，腎小球毛細(xì)血管內(nèi)血漿膠體滲透壓的上升速度減慢，濾過(guò)平衡靠近出球小動(dòng)脈端，腎小球?yàn)V過(guò)率隨之增加，也使尿量增多。（2）口服生理鹽水后，通過(guò)消化道吸收入血，過(guò)程較為緩慢，不會(huì)引起血漿膠體滲透壓和血容量快速、明顯的變化。因此，尿量變化不明顯。23.大量失血后，尿量有何變化？為什么？尿量顯著減少。因?yàn)椋?）大量失血造成動(dòng)脈血壓降低，當(dāng)動(dòng)脈血壓降到80mmHg以下時(shí)，腎小球毛細(xì)血管血壓將相應(yīng)下降，使有效濾過(guò)壓降低，腎小球?yàn)V過(guò)率降低，尿量減少；（2）失血后，循環(huán)血量減少，對(duì)左心房容量感受器的刺激減弱，反射性引起血管升壓素釋放增多，遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收增加，尿量減少；（3）循環(huán)血量減少，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使醛固酮分泌增多。醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)Na+和水的重吸收，使尿量減少。24.神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮的特征有哪些？（1）完整性：興奮在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)，首先要求神經(jīng)纖維在結(jié)構(gòu)和功能上是完整的。如果神經(jīng)纖維被切斷或被麻醉藥作用，均可使興奮傳導(dǎo)受阻。（2）絕緣性：一條神經(jīng)干內(nèi)有許多條神經(jīng)纖維，但每條纖維傳導(dǎo)興奮一般互不干擾，表現(xiàn)為傳導(dǎo)的絕緣性。（3）雙向性：神經(jīng)纖維上任何一點(diǎn)產(chǎn)生的動(dòng)作電位可同時(shí)向兩端傳導(dǎo)，表現(xiàn)為傳導(dǎo)的雙向性。（4）相對(duì)不疲勞性：連續(xù)電刺激神經(jīng)數(shù)小時(shí)至十幾小時(shí)，神經(jīng)纖維仍能保持其傳導(dǎo)興奮的能力，相對(duì)突觸傳遞而言，神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)不容易發(fā)生疲勞。25.敘述特異投射系統(tǒng)與非特異投射系統(tǒng)的概念、特點(diǎn)及功能。特異投射系統(tǒng)與非特異投射系統(tǒng)都是感覺(jué)由丘腦向大腦皮層投射的傳入系統(tǒng)。特異投射系統(tǒng)是指丘腦特異感覺(jué)接替核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路。它具有點(diǎn)對(duì)點(diǎn)的投射關(guān)系，投射纖維主要終止于皮層的第四層。其功能是引起特定感覺(jué)，并激發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出沖動(dòng)。非特異投射系統(tǒng)是指丘腦非特異投射核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路。其特點(diǎn)是經(jīng)多次換元，彌散性投射，與大腦皮層無(wú)點(diǎn)對(duì)點(diǎn)的關(guān)系，沖動(dòng)無(wú)特異性。其功能為維持和改變大腦皮層的興奮狀態(tài)。26.簡(jiǎn)述脊休克及其產(chǎn)生機(jī)制。脊休克的產(chǎn)生和恢復(fù)說(shuō)明了什么？人和動(dòng)物在脊髓與高位中樞之間離斷后反射活動(dòng)能力暫時(shí)喪失而進(jìn)入無(wú)反應(yīng)狀態(tài)的現(xiàn)象稱為脊休克。脊休克的主要表現(xiàn)為：橫斷面以下的脊髓所支配的軀體和內(nèi)臟反射活動(dòng)減退以至消失，如骨骼肌緊張性降低或消失，外周血管擴(kuò)張，血壓下降，發(fā)汗反射消失，糞尿潴留。以后以脊髓為基本中樞的反射活動(dòng)可以逐漸恢復(fù)，比較簡(jiǎn)單、原始的反射先恢復(fù)，較復(fù)雜的反射恢復(fù)較遲。內(nèi)臟反射也能部分恢復(fù)。離斷水平以下的知覺(jué)和隨意運(yùn)動(dòng)能力將永久喪失。脊休克產(chǎn)生的原因是由于離斷的脊髓突然失去高級(jí)中樞的調(diào)節(jié)，主要是失去從大腦皮層到低位腦干的下行纖維對(duì)脊髓的控制作用。脊休克的產(chǎn)生和恢復(fù)，說(shuō)明脊髓能完成某些簡(jiǎn)單的反射活動(dòng)，但平時(shí)它們是在高位中樞的控制下不易表現(xiàn)出來(lái)。高位中樞對(duì)脊髓反射的控制既有易化作用，也有抑制作用。27.試述牽張反射的概念、產(chǎn)生機(jī)制及類型。牽張反射是指骨骼肌受到外力牽拉時(shí)引起受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動(dòng)。產(chǎn)生機(jī)制：牽張反射的感受器是肌梭，當(dāng)肌肉受外力牽拉時(shí)，肌梭內(nèi)螺旋形末梢變形導(dǎo)致a類纖維傳入沖動(dòng)增加，引起支配同一肌肉的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的興奮，梭外肌收縮。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮不能引起整塊肌肉縮短，但可使梭內(nèi)肌收縮以增加肌梭的敏感性，并引起a類傳入纖維放電，導(dǎo)致肌肉收縮。牽張反射分為兩種類型：腱反射和肌緊張。腱反射指快速牽拉肌腱時(shí)發(fā)生的牽張反射。肌緊張是指緩慢持續(xù)牽拉肌腱時(shí)發(fā)生的牽張反射。28.何謂去大腦僵直？其產(chǎn)生機(jī)制如何？在中腦上、下丘之間切斷腦干后，動(dòng)物出現(xiàn)抗重力?。ㄉ旒。┑募【o張亢進(jìn)，表現(xiàn)為四肢伸直，堅(jiān)硬如柱，頭尾昂起，脊柱挺硬，這一現(xiàn)象稱為去大腦僵直產(chǎn)生機(jī)制：在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)存在調(diào)節(jié)肌緊張的抑制區(qū)和易化區(qū)，腦干外調(diào)節(jié)肌緊張的區(qū)域的功能可能是通過(guò)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)的抑制區(qū)和易化區(qū)來(lái)完成的。在中腦上、下丘之間切斷腦干后，由于切斷了大腦皮層和紋狀體等部位與網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的功能聯(lián)系，造成易化區(qū)活動(dòng)明顯占優(yōu)勢(shì)，而出現(xiàn)去大腦僵直現(xiàn)象。29.自主神經(jīng)系統(tǒng)有哪些功能特征？自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能在于調(diào)節(jié)心肌、平滑肌和腺體等內(nèi)臟活動(dòng)，所以也稱為內(nèi)臟神經(jīng)系統(tǒng)。其活動(dòng)特征如下：（1） 緊張性支配。自主神經(jīng)對(duì)效應(yīng)器的支配，一般具有緊張性作用。2） 同一效應(yīng)器的雙重支配、相互拮抗。大多數(shù)內(nèi)臟器官接受交感和副交感神經(jīng)的雙重支配。在具有雙重支配的器官中，交感和副交感神經(jīng)的作用往往是相互拮抗的。3） 自主神經(jīng)的外周性作用與效應(yīng)器本身的功能狀態(tài)有關(guān)。例如，交感神經(jīng)對(duì)無(wú)孕子宮起抑制作用，而對(duì)有孕子宮卻可加強(qiáng)其運(yùn)動(dòng)。4） 有不同的活動(dòng)范圍和生理意義。交感神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)具廣泛性，在緊急情況下占優(yōu)勢(shì)。生理意義在于動(dòng)員機(jī)體潛能以適應(yīng)環(huán)境的急變。副交感神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)較局限，安靜時(shí)占優(yōu)勢(shì)。生理意義在于保護(hù)機(jī)體、休整恢復(fù)、積蓄能量以及加強(qiáng)排泄和生殖功能，使機(jī)體保持安靜時(shí)的生命活動(dòng)。30.條件反射和非條件反射有哪些主要區(qū)別？非條件反射是生來(lái)就有、數(shù)量有限、比較固定和形式低級(jí)的反射活動(dòng)；條件反射是通過(guò)后天學(xué)習(xí)和訓(xùn)練形成的高級(jí)的反射活動(dòng)，其數(shù)量無(wú)限，可以建立，也可消退。非條件反射是人和動(dòng)物在長(zhǎng)期的種系發(fā)展中形成的，條件反射是在非條件反射的基礎(chǔ)上不斷建立起來(lái)的；非條件反射的建立可無(wú)須大腦皮層的參與，通過(guò)皮層下各級(jí)中樞就可完成，條件反射的主要中樞部位在大腦皮層；非條件反射使人和動(dòng)物能夠初步適應(yīng)環(huán)境，對(duì)于個(gè)體生存和種系生存具有重要意義，條件反射大大提高了機(jī)體對(duì)環(huán)境的適應(yīng)性和預(yù)見性。31.何謂簡(jiǎn)化眼？如何利用簡(jiǎn)化眼判斷物體在視網(wǎng)膜的成像情況？簡(jiǎn)化眼是根據(jù)眼的實(shí)際光學(xué)特性設(shè)計(jì)的一種簡(jiǎn)單的等效光學(xué)模型。假定眼球由均勻媒質(zhì)構(gòu)成，折光率與水相同（為1.333）；設(shè)定眼球由一個(gè)前后徑為20mm的單球面折光體組成，折光界面只有一個(gè)，即角膜表面；角膜表面的曲率半徑定為5mm，其節(jié)點(diǎn)在角膜前表面的后方5mm處，節(jié)點(diǎn)至視網(wǎng)膜的距離為15mm。這個(gè)模型和一個(gè)正常而不進(jìn)行調(diào)節(jié)的人眼成像情況相同，平行光線正好能聚焦在視網(wǎng)膜上。利用簡(jiǎn)化眼可大致計(jì)算出不同遠(yuǎn)近的物體在視網(wǎng)膜成像大小，計(jì)算公式如下：物像的大小實(shí)物的大小物像到節(jié)點(diǎn)的距離實(shí)物到節(jié)點(diǎn)的距離32.簡(jiǎn)述激素作用的方式，并舉例說(shuō)明。激素的作用方式有（1）遠(yuǎn)距分泌：激素釋放后直接進(jìn)入血液，經(jīng)血液循環(huán)運(yùn)送至遠(yuǎn)距離的靶細(xì)胞發(fā)揮作用。如腺垂體分泌的ACTH、TSH等經(jīng)血液循環(huán)運(yùn)送至遠(yuǎn)距離的靶腺發(fā)揮作用。（2）旁分泌：激素釋放后進(jìn)入細(xì)胞外液，通過(guò)擴(kuò)散至鄰近細(xì)胞發(fā)揮作用。如胃竇部和胰島內(nèi)的D細(xì)胞釋放的生長(zhǎng)抑素對(duì)鄰近的胃泌素細(xì)胞或胰島B細(xì)胞產(chǎn)生抑制性調(diào)節(jié)作用。（3）神經(jīng)分泌：神經(jīng)細(xì)胞分泌的激素可沿神經(jīng)細(xì)胞軸突借軸漿流動(dòng)運(yùn)送至所連接的組織或經(jīng)垂體門脈流向腺垂體發(fā)揮作用。如下丘腦分泌的ADH、OT經(jīng)下丘腦垂體束到神經(jīng)垂體；下丘腦分泌的促垂體激素經(jīng)垂體門脈流向腺垂體發(fā)揮作用。（4）自分泌：激素在局部擴(kuò)散后又返回作用于分泌該激素的內(nèi)分泌細(xì)胞而發(fā)揮反饋?zhàn)饔谩Ｈ绮G丸產(chǎn)生的一些肽類可以此種方式在局部調(diào)節(jié)睪丸的功能。33.試述激素作用的一般特性。激素作用的一般特性有：（1）信息傳遞作用：激素能在細(xì)胞與細(xì)胞之間進(jìn)行信息傳遞，但激素既不能添加成分，也不能提供能量，只能影響體內(nèi)原有的生理生化過(guò)程，僅起“信使”的作用。（2）相對(duì)特異性：激素釋放進(jìn)入血液，被運(yùn)輸?shù)饺砀鱾€(gè)部位，雖然它們與各處的組織細(xì)胞有廣泛的接觸，但只選擇地作用于某些器官、組織和細(xì)胞。激素作用的特異性與靶細(xì)胞上存在能與該激素發(fā)生特異性結(jié)合的受體有關(guān)。（3）高效能生物放大作用：激素與受體結(jié)合后，在細(xì)胞內(nèi)發(fā)生一系列酶促放大作用，逐級(jí)放大，形成一個(gè)效能極高的生物放大系統(tǒng)。（4）激素間的相互作用：包括協(xié)同作用、拮抗作用和允許作用。34.長(zhǎng)期大量使用糖皮質(zhì)激素類藥物的病人，能否突然停藥？為什么？不能。長(zhǎng)期大量使用糖皮質(zhì)激素類藥物時(shí)，血液循環(huán)中糖皮質(zhì)激素濃度很高，可作用于腺垂體細(xì)胞特異受體，抑制腺垂體ACTH的合成與分泌，同時(shí)降低腺垂體對(duì)CRH的反應(yīng)性。由于ACTH不但刺激糖皮質(zhì)激素的分泌，也刺激束狀帶和網(wǎng)狀帶細(xì)胞生長(zhǎng)發(fā)育，當(dāng)ACTH分泌減少和停止時(shí)，勢(shì)必造成腎上腺皮質(zhì)束狀帶和網(wǎng)狀帶逐漸萎縮、分泌減少。病人如突然停藥，必將因自身分泌不足而使血液中糖皮質(zhì)激素水平突然降低，產(chǎn)生一系列皮質(zhì)激素缺乏的癥狀，如血糖降低、血壓下降、神經(jīng)系統(tǒng)興奮性降低和對(duì)應(yīng)激刺激抵抗力降低等，使病情突然加重。因此，在停藥時(shí)應(yīng)逐漸減量，并注意在給藥期間間斷給予ACTH。35.調(diào)節(jié)血糖水平的激素主要有哪幾種？其對(duì)血糖水平有何影響？調(diào)節(jié)血糖水平的激素主要有胰島素、胰高血糖素、糖皮質(zhì)激素、腎上腺素；此外，甲狀腺激素、生長(zhǎng)素、去甲腎上腺素等對(duì)血糖水平也有一定作用。（1）胰島素：能促進(jìn)肝糖原和肌糖原的合成，促進(jìn)組織對(duì)葡萄糖的攝取利用;抑制肝糖原異生及分解，降低血糖。（2）胰高血糖素：能促進(jìn)糖原分解和葡萄糖異生，使血糖升高。（3）糖皮質(zhì)激素：能促進(jìn)肝糖原異生，增加糖原貯存;有抗胰島素作用,降低肌肉與脂肪等組織細(xì)胞對(duì)胰島素的反應(yīng)性,抑制葡萄糖消耗，升高血糖。（4）腎上腺素和去甲腎上腺素：能促進(jìn)糖原分解，使血糖水平升高；此外，還能抑制胰島素的分泌。（5）甲狀腺激素：能促進(jìn)小腸黏膜對(duì)糖的吸收，增強(qiáng)糖原分解，抑制糖原合成，并加強(qiáng)腎上腺素、胰高血糖素、皮質(zhì)醇和