多器官功能障礙綜合征（mods）課件

多器官功能障礙綜合征MODS 一 概述 1973年Tilney Sequentialsystemfailure序貫系統(tǒng)衰竭1975年Baue Multiple progressive orsequentialsystemororganfailure多發(fā)進行性或序貫性系統(tǒng)或器官衰竭1976年Border Multiplesystenorganfailure MSOF 多系統(tǒng)器官衰竭 1977年Eiseman Multipleorganfailure MOF 多器官衰竭Polk Remoteorganfailure遠隔器官司衰竭1985年Knaus Acuteorgansystemfailure急性器官系統(tǒng)功能衰竭1986年Cerra Posttraumaticmultisystemorganfailure創(chuàng)傷后多系統(tǒng)器官衰竭1992年ACCP SCCM Multipleorgandysfunctionsyndrome多器官功能不全綜合征1995年全國危重病急救醫(yī)學會議Multipleorgandysfunctionsyndrome多器官功能障礙綜合征 MODS的認識過程 急性疾病過程中2個或2個以上器官或系統(tǒng)同時或序貫發(fā)生功能障礙 MODS定義 1 病因是急性 慢性疾病終末期發(fā)生的多個器官功能障礙或衰竭不屬MODS 2 同時或序貫性器官受累 而受損器官可在遠隔原發(fā)傷部位 3 機體原有器官功能基本健康 功能損害是可逆性 一旦發(fā)病機制阻斷 及時救治器官功能可望恢復 4 MODS的功能障礙與病理損害在程度上往往不相一致 病理變化 也缺乏特異性 5 MODS病情發(fā)展迅速 一般抗感染 抗休克及支持治療難以奏效 死亡率高 而慢性器官衰竭則可以通過適當治療而反復緩解 概念上強調(diào) 原發(fā)性 直接損傷 功能不全發(fā)生早 多見于創(chuàng)傷 繼發(fā)性 非致傷因素直接損傷 是機體過激反應所致?lián)p傷 常為原始損傷引起SIRS繼爾MODS MODS MODS的分類 SIRS 繼發(fā)性MODS 原發(fā)性MODS 損傷創(chuàng)傷 感染等 二 病因與誘因 嚴重創(chuàng)傷 大手術(shù) 大面積深部燒傷各種感染所致膿毒血癥 腹腔膿腫 急性壞死性胰腺炎 腸道功能紊亂腸道感染和肺部感染 休克 心跳呼吸驟停復蘇后 出血性體克 感染性休克 凡導致組織灌注不良 缺血缺氧 可發(fā)生MODS 輸血輸液藥物或機械通氣 再灌注 損傷合并臟器壞死或感染的急腹癥某些疾病患者更易發(fā)生 糖尿病 免疫低吸 心肝腎的慢性疾病 病因 復蘇不充分或延遲復蘇持續(xù)存在感染病灶持續(xù)存在炎癥病灶基礎臟器功能失常高齡嗜酒大量反復輸庫血創(chuàng)傷嚴重度評分 25分 營養(yǎng)不良腸道缺血性損傷外科手術(shù)意外事故糖尿病糖皮質(zhì)激素惡性腫瘤抑制胃酸藥物高乳酸血癥 誘發(fā)MODS的危險因素 三 發(fā)病機理 70年代 損傷 感染 全身性感染 MOF90年代 損傷 機體應激反應 SIRS MODS MOF目前 損傷 機體應激反應 SIRS CARS失衡 MODS MOF 對MODS發(fā)生機制認識的進展 微循環(huán)障礙 缺血再灌注 損傷炎性反應胃腸道損傷 發(fā)病機理 SIAS MODS CAIS 致病微生物及其毒素除直接損傷細胞外 主要通過炎性介質(zhì)如腫瘤壞死因子 TNF 白介素 IL 1 4 6 8 血小板活化因子 PAF 血栓素A2和血管通透性因子等的作用 機體發(fā)生血管內(nèi)皮細胞炎性反應 通透性增加 凝血與纖溶 心肌抑制 血管張力失控 導致全身內(nèi)環(huán)境紊亂 稱為全身炎癥反應綜合征 常是MODS的前期表現(xiàn) SIRS 感染 創(chuàng)傷等引起SIRS同時 機體也產(chǎn)生內(nèi)源性抗炎物質(zhì) 這些物質(zhì)的失控性釋放引起機體免疫功能下降 1996年Bone針對機體這種免疫功能降低的內(nèi)源性抗炎反應 提出了代償性抗炎癥反應綜合征的概念 CARS發(fā)生主要與抗炎性介質(zhì)合成 IL 4 IL 10等 抗炎性內(nèi)分泌激素釋放 糖皮質(zhì)激素和兒茶酚胺等 及炎癥細胞凋亡等因素有關(guān) CAIS 抗炎 抗炎 MODS 促炎 促炎 抗炎 促炎 CARS MODS SIRS 過度的炎癥反應與免疫功能低下共存 高動力循環(huán)與內(nèi)臟缺血共存 持續(xù)高代謝與氧利用障礙共存 一個臟器損害 促發(fā)其它器官功能損害加重并互相影響 MODS發(fā)病過程特點 五 臨床表現(xiàn) 速發(fā)型 發(fā)病24小時后2個或多個器官同時發(fā)生功能障礙遲發(fā)型 先發(fā)生一個重要器官或系統(tǒng)的功能障礙 經(jīng)過一穩(wěn)定期 繼而發(fā)生更多器官系統(tǒng)功能衰竭 MODS的臨床分期和特點 六 診斷標準 誘發(fā)因素 全身炎癥反應失常 SIRS或CARS 多臟器功能障礙 即1 存在嚴重創(chuàng)傷 休克 感染 延遲復蘇等促發(fā)MODS的病因 2 存在全身炎癥反應綜合征 膿毒癥或免疫功能障礙的臨床表現(xiàn) 3 存在2個以上系統(tǒng)或器官功能障礙 MODS的診斷標準 1 熟悉易誘發(fā)疾病 高度警惕2 及時詳細檢查3 危重患者動態(tài)監(jiān)測心臟 呼吸 腎功能4 一臟器損傷則關(guān)注其他臟器5 熟悉其診斷標準 SIRS的臨床診斷標準 美國胸科醫(yī)師學會 美國危重病醫(yī)學會 1991 MODS的診斷標準 MODS病情診斷標準 嚴重程度評分標準 系統(tǒng)器官衰竭的發(fā)生率和次序 七 治療 病因治療與支持治療支持治療有兩個直接目標1 糾正器官功能障礙已造成的生理紊亂 2 防止器官進一步損害 疾病發(fā)展本身的原因 診療中的醫(yī)源性損傷 MODS的治療策略 積極治療原發(fā)病監(jiān)測生命體征控制感染改善全身狀況和免疫調(diào)節(jié)保護腸粘膜的屏障作用及早治療首先發(fā)生功能障礙的器官 治療基本原則 1 病因治療MODS是一個有發(fā)生 發(fā)展和結(jié)局的過程 當高危原發(fā)傷害發(fā)生時 盡管早期臨床尚無任何器官功能不全的跡象發(fā)生 但其發(fā)生機制和發(fā)展過程業(yè)已產(chǎn)生和存在并進行 因此最初針對原發(fā)病的治療實質(zhì)上也就是MODS治療的開始 必須牢固地樹立防治觀念 治療 治療 2 抗炎性介質(zhì)的治療 1 細胞因子和內(nèi)毒素的單克隆和多克隆抗體治療 2 干擾素 3 前列腺素抑制劑 4 已酮可可堿 5 反應性氧代謝產(chǎn)物清除劑 6 雙氯酯酸鹽 治療 3 機械通氣治療 1 PEEP10 18cmH2O 使肺達到最大的順應性 2 潮氣量6 8ml kg 3 使用通氣方式為壓力限制 4 允許高碳酸血癥存在 5 反比通氣 治療 4 中醫(yī)中藥治療在MODS的實驗動物模型中應用中藥制劑血必凈 XBJ 和抗生素治療取得了滿意的療效 大黃 丹參 生脈飲等對保護胃腸粘膜屏障有一定療效 顯示中藥在治療MODS有良好的前景 治療 5 血液凈化治療血液凈化技術(shù)在MODS的治療中主要達到兩個目的 一是利用血液凈化方法去除循環(huán)中的細胞因子而達到減輕和治療MODS的目的 二是利用血液凈化技術(shù)將由于MODS導致的腎功能衰竭不能從尿中排除的有毒物質(zhì)排出體外 持續(xù)血液吸附技術(shù) 持續(xù)動 靜脈濾過 連續(xù)靜脈濾過等均能用于MODS的治療 治療 6 胃腸道管理與支持 1 血管活性藥物改善全身血液循環(huán)的同時也改善胃腸道血液灌流 2 氧自由基清除劑減輕胃腸道缺血再灌流損傷 3 進行早期腸內(nèi)營養(yǎng) 使用腸道營養(yǎng)激素 生長因子 補充谷氨酰胺 保護胃腸粘膜 促進胃腸粘膜細胞再生 4 微生態(tài)制劑恢復腸道微生態(tài)平衡 5 中藥大黃對MODS時胃腸功能衰竭治療有明顯的療效 7 鈣拮抗劑 維拉帕米等 8 氧自由基清除劑 維生素C E 超氧化物歧化酶 SOD 過氧化氫酶 CAT 甘露醇等 9 小劑量肝素 劑量為10 15U kg 皮下注射 小兒腎損時可使用超小劑量 3 5U kg 皮下注射 1 2次 d 10 NO吸入 有擴張肺血管 降低肺血管阻力 增加肺血流量 提高血氧水平和心肺功能 治療 11 阻斷體液介質(zhì)的產(chǎn)生 糖皮質(zhì)激素 大劑量 短療程 在有效抗生素的前提下 非激素類抗炎劑如阿斯匹林 消炎痛及布洛芬等可阻斷MSOF的發(fā)生與發(fā)展 治療 預防 快速充分復蘇 提高血壓與心功能 改善微循環(huán) 保證組織供血 供氧 清除壞死組織和感染病灶 控制膿毒癥 合理使用抗生素 避免SIRS和二重感染發(fā)生 維持胃腸功能 保證充分供氧 H2阻滯劑盡量避免使用 及時使用機械輔助通氣 做好氣道管理 避免 呼吸機相關(guān)性肺炎 發(fā)生 重視營養(yǎng)支持 增強免疫力 抵抗力和臟器功能保護 嚴密監(jiān)測 注意臟器間相關(guān)性 實施綜合防治 預后 0個臟器死亡率為3 1個臟器死亡率為30 2個臟器死亡率為50 60 3個臟器死亡率為72 100 4個臟器死亡率為85 100 5個臟器死亡率為100 急性腎功能衰竭 ARF 定義 由各種原因引起的腎功能損害 在短時間 幾小時至幾日 內(nèi)出現(xiàn)血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚 水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)及全身并發(fā)癥 是一種嚴重的臨床綜合病征 尿量少尿 800ml 24h 而血中尿素氮肌酐進行升高 病因與分類 腎前性 腎血流的低灌注狀態(tài)大出血 休克 脫水等未糾正腎后性 尿路梗阻雙側(cè)輸尿管或腎的尿流受阻未糾正腹腔高壓綜合癥 ACS 腎性 腎缺血和腎毒素所致腎實質(zhì)病變腎缺血 大出血 感染性休克 血清過敏反應 腎毒素 氨基甙類抗生素 生物毒素 化學物質(zhì) 多粘菌素 腎臟血流動力學改變?nèi)毖獌?nèi)毒素 血管活性物質(zhì) 腎灌注下降血管收縮 髓質(zhì)缺血 腎小球濾過率下降腎小管功能障礙腎小管上皮細胞損傷脫落的粘膜細胞碎片等 腎小管阻塞 腎小球囊內(nèi)壓升高 濾過下降腎小管壁缺損 原尿入腎間質(zhì) 腎間質(zhì)水腫 腎缺血 濾過率更低缺血 再灌注損傷非少尿型急性腎衰 機理 感染和藥物感染引起腎血流降低藥物 磺胺 利福平 多粘菌素非少尿型急性腎衰腎小管和腎小球的變化不一致部分腎單位血流正常 少尿期7 14天 最長1月以上 少尿期越長病情越重1 水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)三高 血鉀 血鎂 血磷三低 血鈉 血鈣 血氯二中毒 水中毒 酸中毒 臨床表現(xiàn) 2 蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚 氮質(zhì)血癥 尿毒癥惡心 嘔吐頭痛 煩躁 倦怠無力 意識模糊 甚至昏迷3 全身并發(fā)癥心衰 肺水腫 腦水腫出血傾向 多尿期 少尿或無尿后7 14天歷時14天 400ml 24h尿量增加的形式突然增加 多于5 7日 尿量驟增至1500ml 24h逐步增加 多于7 14日 尿量增加200 500ml 24h緩慢增加 尿量增至500 700ml 24h時 停止不增 預后不良 仍有水 電解質(zhì)平衡失調(diào)和氮質(zhì)血癥易并發(fā)感染恢復期 數(shù)月貧血乏力消瘦 病史及體檢病因有無腎前性因素有無引起腎小管壞死的病因燒傷 創(chuàng)傷 膿毒血癥 誤輸異型血等有無腎后性因素 診斷及鑒別診斷 尿液檢查留置導尿 記錄每小時尿量尿比重 腎性為等滲尿腎前性為高滲尿尿鏡檢寬大棕色管型 腎衰竭管型 大量紅細胞及腎小管上皮 腎皮質(zhì)和髓質(zhì)壞死 嗜酸性細胞增加 間質(zhì)性腎炎 紅細胞管型及蛋白 腎小球腎炎 白細胞管型 急性腎盂腎炎 無明顯異常 腎前性或腎后性腎衰早期 血液檢查血尿素氮升高 常增加3 6 7 1mmol 24h血常規(guī)嗜酸性粒細胞增多提示間質(zhì)性腎炎 與腎前性鑒別診斷 與腎后性鑒別 超 腎增大 輸尿管 腹部平片 鈣化 結(jié)石或梗阻病變 少尿或無尿期控制入水量 每日使病人體重減輕0 5kg量出為入 寧少勿多每日補液量 顯性失水 非顯性失水 內(nèi)生水300ml維持營養(yǎng)和供給熱量高熱量 高維生素飲食鼓勵胃腸道營養(yǎng)糾正電解質(zhì)失調(diào)及酸中毒高鉀血癥 鈣劑 碳酸氫鈉 胰島素 離子交換樹脂等酸中毒 低血鈉 低鈣血癥 治療 抗感染 注意藥物對腎臟的損傷血液凈化血液透析 人工腎 小分子物質(zhì)清除高 血液動力學不穩(wěn)定 腹膜透析 小分子物質(zhì) 感染 速率慢血液濾過 中小分子 血液動力學穩(wěn)定 多尿期補充適量液體 防止細胞外液過度喪失補液量相當于排出水分量的2 3 1 2糾正電解質(zhì)每日測定電解質(zhì) 決定鈉和鉀補充量增加蛋白質(zhì)量積極治療感染 注意高危因素 創(chuàng)傷 手術(shù) 化療及時抗休克治療對嚴重擠壓傷及誤輸異型血的處理甘露醇利尿防止腎小管阻塞及其他腎毒素鹼化尿液5 碳酸氫鈉250ml靜點大手術(shù)前 擴充血容量 術(shù)后注意保護腎功能少尿出現(xiàn)時可應用補液試驗 預防 急性呼吸窘迫綜合征 ARDS 定義 因肺實質(zhì)發(fā)生急性彌漫性損傷而導致的急性缺氧性呼吸衰竭 臨床表現(xiàn)以進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征 ARDS Acuterespiratorydistresssyndrome急性肺損傷ALI1 急性發(fā)作性呼吸衰竭2 PaO2 FiO2 300mmHg3 胸片示雙肺彌漫性浸潤4 肺動脈楔壓 18mmHg或無心源性肺水腫5 存在ARDS的誘因ARDS ALI PaO2 FiO2 200mmHg 發(fā)病基礎損傷肺內(nèi)損傷 煙霧 誤吸 毒氣 溺水 純氧肺外損傷 骨折 創(chuàng)傷 燒傷手術(shù) 體外循環(huán) 大手術(shù) 感染 膿毒血癥休克和DIC其他 大量輸血 初期肺毛細血管通透性增高 肺間質(zhì)水腫紅細胞漏出白細胞浸潤 加重組織細胞損害肺血管收縮 出現(xiàn)微栓 動靜脈交通支分流肺泡水腫肺泡表面活性物質(zhì)減少 被透明膜和血性液充斥細小支氣管內(nèi)透明物質(zhì)和血性滲出 小片肺不張 發(fā)病機制 進展期肺間質(zhì)炎癥加重 可合并感染末期肺實質(zhì)纖維化微血管閉塞心肌負荷增加 缺氧 在原發(fā)病后12 72小時發(fā)生呼吸加快 有窘迫感 呼吸困難 吸氧不能緩解氣道阻力增加 肺順應性降低 肺動脈壓升高胸片雙肺彌漫性片狀浸潤和肺水腫2周后逐漸恢復 2 4周死亡率最高 臨床表現(xiàn) 間接ARDS多分四期 I期 原發(fā)癥狀過度通氣呼吸頻率快二氧化碳分壓低胸片正常II期 發(fā)病后24 48小時呼吸急促 淺而快發(fā)紺加重 肺小羅音 X線兩肺紋理增多 輕度肺間質(zhì)水腫吸氧氧分壓有改善III期 進行性呼吸困難 發(fā)紺明顯兩肺散在干濕羅音X線兩肺小斑點片狀浸潤動脈血氣中度以上低氧血癥 期 呼吸極度困難 缺氧而出現(xiàn)大腦癥狀肺部羅音明顯增多X線兩肺大片狀陰影血氣分析重度低氧血癥和高碳酸血癥 呼堿合并代酸 診斷標準 原發(fā)病的治療循環(huán)支持適當膠晶比適當利尿劑適當負水平衡呼吸支持盡早應用機械輔助呼吸加用適當水平PEEP 恢復肺泡功能和功能殘氣量肺血管舒張劑體位治療仰臥變俯臥使血流重新分布降低肺內(nèi)分流營養(yǎng)支持糖皮質(zhì)激素 治療 急性胃腸功能障礙 應激性潰瘍 定義 繼發(fā)于創(chuàng)傷 燒傷 休克和其他全身性病變的一種胃腸道急性病理改變 以胃腸道粘膜損害以及運動和屏障功能障礙為主要特點包括 應激性潰瘍急性無結(jié)石性膽囊炎腸道菌群與毒素異位危重病相關(guān)腹瀉神經(jīng)麻痹引起的腸蠕動減慢或消失 病因燒傷 腦損傷 重大腹部手術(shù)嚴重感染和休克 發(fā)病機制胃腸粘膜缺血 粘膜糜爛出血 屏障功能受損 通透性增高 菌群和毒素移位氧自由基及炎癥介質(zhì)損傷腸管 影響粘膜修復 臨床表現(xiàn)與診斷 腹脹 腹痛消化道