病理生理學(xué)（人民衛(wèi)生出版社）肺功能不全課件

肺功能不全PulmonaryInsufficiency InternalRespiration ExternalRespiration GasTransport 呼吸衰竭 RespiratoryFailure 外呼吸功能嚴(yán)重障礙導(dǎo)致PaO2 伴有或不伴有PaCO2 的病理過程 診斷標(biāo)準(zhǔn) PaO250mmHg 6 67kPa RFI PaO2 FiO2 300 呼吸功能不全 respiratoryinsufficiency 呼吸衰竭的分類 按動脈血?dú)?低氧血癥型 I型 伴低氧的高碳酸血癥型 II型 按發(fā)病機(jī)制 通氣性 換氣性按病變部位 中樞性 外周性按發(fā)生快慢和持續(xù)時間 急性 慢性 第一節(jié)病因和發(fā)病機(jī)制 限制性通氣不足 阻塞性通氣不足 發(fā)病環(huán)節(jié) 一 肺通氣功能障礙 原因 機(jī)制 一 限制性通氣不足 順應(yīng)性 吸氣時肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足 呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮 呼吸動力 胸廓及胸膜疾患 限制性通氣障礙 肺組織變硬 胸腔積液和氣胸 壓迫肺 二 阻塞性通氣不足 呼吸道阻塞或狹窄 氣道阻力增加 氣道阻力 正常人平靜呼吸 80 直徑 2mm氣管20 直徑 2mm氣管病因 氣管痙攣 腫脹 纖維化 滲出物 異物 腫瘤 氣道內(nèi)外壓力改變 氣道阻塞 中央性 指氣管分叉處以上的氣道阻塞 又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種 外周性 內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞 常見于慢性阻塞性肺疾病 COPD 中央性氣道阻塞 阻塞位于胸外 吸氣性呼吸困難阻塞位于胸內(nèi) 呼氣性呼吸困難 中央性氣道阻塞 位于胸外 吸氣性呼吸困難 中央性氣道阻塞 位于胸內(nèi) 呼氣性呼吸困難 三 肺泡通氣不足時的血?dú)庾兓?肺泡通氣不足時的血?dú)庾兓?PaO2 PaCO2 PaCO2的增值與PaO2的降值成一定的比例關(guān)系 其比值相當(dāng)于呼吸商 R R PACO2 VA PiO2 PAO2 VA PAO2 PiO2 肺泡通氣障礙時PaO2和PaCO2與呼吸商R的關(guān)系 PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo) 如VCO2不變 PaCO2與VA成反比 解剖分流增加 通氣血流比例失調(diào) 彌散障礙 二肺換氣功能障礙 彌散障礙肺泡通氣與血流比例失調(diào)解剖分流增加 一 彌散障礙 肺泡膜面積減少肺泡膜厚度增加彌散時間縮短 肺泡膜面積減少成人肺泡膜總面積80m2 平靜呼吸35 40m2肺實(shí)變 肺不張 肺葉切除等 減少面積 50 彌散障礙的原因 肺泡膜厚度增加肺泡膜薄部 1 m 肺泡腔到紅細(xì)胞膜 5 m肺水腫 肺纖維化 肺泡透明膜形成彌散距離增寬 減慢彌散速度彌散時間縮短肺泡膜病變 心輸出量增加和肺血流加快 正常與肺泡膜增厚時Hb氧合所需時間血液流經(jīng)肺泡的時間 靜息時 1 運(yùn)動時 2 彌散障礙時的血?dú)庾兓?I型呼衰 PaO2 PaCO2正常 原因 O2和CO2解離曲線的差異O2和CO2彌散速度的差異 CO2快 血液O2與CO2解離曲線 二 肺泡通氣與血流比例失調(diào) 通氣血流比值 Ventilation perfusionratio VA Q 平均為4 5 0 8通氣血流比值范圍0 6 3 0 1 部分肺泡通氣不足 功能性分流 functionalshunt 靜脈血摻雜 venousadmixture 氣道阻塞 限制性通氣障礙 肺泡通氣不足 血流未減少 甚至增多 因通氣障礙引起部分肺泡通氣嚴(yán)重不足 但血流量未相應(yīng)減少 顯著降低 以致流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動脈血中 稱靜脈血摻雜 venousadmixture 因類似動 靜脈短路 故又稱功能性分流 functionalshunt 功能性分流見于慢性阻塞性肺疾病 肺纖維化 肺水腫等正常成人功能性分流約占肺血流量3 慢性阻塞性肺疾病占30 50 肺換氣 部分肺泡通氣不足時血?dú)獾淖兓?肺泡通氣量VAVA QPaO2動脈血氧含量CaO2PaCO2動脈血CO2含量CaCO2 NN NN 病肺健肺全肺 2 部分肺泡血流不足 肺動脈栓塞 肺動脈炎癥 肺毛細(xì)血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少 而通氣相對良好 VA Q比可顯著大于正常 患部肺泡血流少而通氣多 肺泡通氣不能充分被利用 稱為死腔樣通氣 deadspacelikeventilation 生理死腔 占潮氣量30 疾病時功能性死腔 高達(dá)60 70 部分肺泡血流不足時血?dú)獾淖兓?肺泡血流量QVA QPaO2動脈血氧含量CaO2PaCO2動脈血CO2含量CaCO2 NN NN 病肺健肺全肺 通氣 血流比值及其變化示意圖 失調(diào)的血?dú)庾兓?I型呼衰 PaO2 PaCO2正常原因 O2和CO2解離曲線的差異O2和CO2彌散速度的差異 VA Q 三 解剖分流增多 生理解剖分流 一部分支氣管靜脈回流肺靜脈 肺內(nèi)動 靜脈交通支 其分流量約占心輸出量的2 3 肺實(shí)變 肺不張 支氣管擴(kuò)張癥伴支氣管血管擴(kuò)張和肺內(nèi)動 靜脈短路開放 使解剖 真性 分流增加 anatomic trueshunt 而發(fā)生呼衰 原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié) 1 通氣障礙通常引起 型呼衰 2 換氣障礙通常引起 型呼衰 3 臨床上常為多種機(jī)制參與 如休克肺 包括限制性和阻塞性2種類型 由彌散障礙 通氣 血流比例失調(diào) 解剖分流增加引起 急性呼吸窘迫綜合征 ARDS 急性肺損傷 acutelunginjury ALI 肺泡 毛細(xì)血管膜損傷 引起的呼吸衰竭 原因 化學(xué)性因素 吸入毒氣 煙霧 胃內(nèi)容物 物理性因素 放射性損傷 廣泛的肺挫傷 生物因素 冠狀病毒 全身性病理過程 嚴(yán)重感染 敗血癥 休克 大面積燒傷 某些治療措施所致 體外循環(huán) 血液透析 ALI形成機(jī)制 肺泡 毛細(xì)血管膜損傷 致病因子對肺泡膜的直接損傷作用 激活的白細(xì)胞 巨噬細(xì)胞和血小板的間接損傷作用 大量中性粒細(xì)胞黏附 聚集 釋放 肺血管內(nèi)微血栓形成進(jìn)一步引起肺損傷 ALI引起呼衰的機(jī)制 滲透性肺水腫 肺彌散功能障礙 肺泡表面活性物質(zhì) 順應(yīng)性 形成肺不張 水腫液阻塞 支氣管痙攣導(dǎo)致肺內(nèi)分流 肺內(nèi)DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮可導(dǎo)致死腔樣通氣 V Q失調(diào) ARDS致呼衰的主要發(fā)病機(jī)制 ARDS引起呼衰發(fā)病機(jī)制 第二節(jié)呼吸衰竭時主要功能代謝變化 PaO2 60mmHg代償反應(yīng)為主 30mmHg代謝 機(jī)能嚴(yán)重紊亂PaCO2 50mmHg代償反應(yīng)為主 80mmHg代謝機(jī)能嚴(yán)重紊亂 酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂呼吸系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化腎功能變化胃腸變化 1 酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂 代謝性酸中毒缺氧時無氧代謝加強(qiáng) 乳酸等酸性代謝產(chǎn)物增多代謝性堿中毒人工呼吸機(jī)過快排出大量二氧化碳 呼吸性酸中毒 型呼吸衰竭 CO2潴留 血清K 濃度升高血清氯濃度降低呼吸性堿中毒 型呼衰病人伴過度通氣 血鉀降低 血氯增高 CO2 CO2 H2O H2CO3 H HCO3 Hb O2 HHb O2 HCO3 Cl RBC Cl 2 呼吸系統(tǒng)變化 低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞的影響PaO2 50mmHg直接興奮呼吸中樞PaCO2 80mmHg直接抑制呼吸中樞 此時呼吸運(yùn)動主要依靠PaO2對外周化學(xué)感受器的刺激得以維持 II型呼吸衰竭的給氧原則 低濃度 30 低流量 1 2L min 持續(xù)給氧 使PaO2上升不超過50 60mmHg 3 循環(huán)系統(tǒng)變化 低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)影響 輕 中度 心血管中樞興奮 心率 心收縮力 外周血管收縮 全身血液重新分配 循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng) 重度 心血管中樞抑制 心率失常 心收縮力 外周血管擴(kuò)張 肺血管收縮 血壓 肺源性心臟病 肺的慢性器質(zhì)性病變在引起呼吸衰竭的同時 可引起右心負(fù)荷增加 進(jìn)而引起右心肥大和心力衰竭 肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制 肺動脈壓升高缺氧 酸中毒 肺小血管收縮 肺A壓升高 增加右心后負(fù)荷 持久穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓肺小血管長期收縮 缺氧 肺血管平滑肌細(xì)胞 成纖維細(xì)胞增生 膠原蛋白 彈性蛋白合成增多 持久穩(wěn)定的慢性肺A高壓代償性紅細(xì)胞增多癥 血液粘度增高肺血管床的大量破壞 肺動脈高壓缺氧 酸中毒降低心肌舒縮功能胸內(nèi)壓升高使心臟舒張受限 胸內(nèi)壓降低使心臟收縮負(fù)荷增加 4 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 PaO2 60mmHg智力和視力輕度減退PaO2 40 50mmHg神經(jīng)精神癥狀PaO2 20mmHg神經(jīng)細(xì)胞不可逆損害PaCO2 80mmHg定向障礙 肌肉震顫 嗜睡 木僵 昏迷等 CO2麻醉 肺性腦病 pulmonaryencephalopathy 肺性腦病 由呼吸衰竭引起的腦功能障礙發(fā)病機(jī)制 酸中毒和缺氧對腦血管的作用腦血管擴(kuò)張腦細(xì)胞水腫 ATP生成 Na K 泵功能障礙 腦間質(zhì)水腫 血管內(nèi)皮損傷 通透性增高酸中毒和缺氧對腦細(xì)胞的作用 氨基丁酸生成增多 中樞抑制腦內(nèi)磷酯酶活性增強(qiáng) 溶酶體水解酶釋放 神經(jīng)細(xì)胞損傷 5 腎或胃腸功能變化 缺氧 酸中毒 交感神經(jīng)興奮 腎血管收縮 GFR 功能性急性腎功能衰竭 缺氧 酸中毒 交感神經(jīng)興奮 腹腔內(nèi)臟血管收縮 胃腸黏膜缺血 糜爛 壞死 出血 潰瘍形成 呼吸衰竭的防治原則 防治原發(fā)病吸氧以提高PaO2對 型呼吸衰竭 改善肺通氣降低PaCO2解除氣道阻塞 增強(qiáng)通氣動力人工輔助通氣 補(bǔ)充營養(yǎng)改善內(nèi)環(huán)境及重要臟器的功能 學(xué)習(xí)要求 掌握呼吸功能不全 阻塞性通氣不足 限制性通氣不足 功能性分流 死腔樣通氣和真性分流的概念 掌握呼吸功能不全的病因及其發(fā)生機(jī)制 熟悉呼吸功能不全的主要代謝功能變化 熟悉ARDS的概念 特征及其發(fā)病機(jī)制 了解呼吸功能不全防治的病理生理基礎(chǔ) 呼吸衰竭發(fā)病環(huán)節(jié) 典型病例 患者 男 29歲 因燒傷而急診入院 意識清 BP10 7 8 0kPa 80 60mmHg P100 兩下肢等部位 度燒傷 面積約為體表總面積50 入院后5h BP降至8 0 5 3kPa 60 40mmHg 經(jīng)輸液 輸入凍干血漿后上升至16 0 9 3kPa 120 70mmHg 此時見全身浮腫 胸片清晰 第7天出現(xiàn)呼吸困難 意識障礙 第9天出現(xiàn)紫紺 氣急加重 咳出淡紅色泡沫狀分泌物 胸片顯示彌散性肺浸潤 檢查 PaO26 7kPa 50mmHg PaCO27 1kPa 53mmHg 吸氧后PaO2仍不上升 該患者入院第7天以后 出現(xiàn)什么病理過程 請分析其發(fā)病機(jī)制和血?dú)庾兓臋C(jī)理 吸氧后為何血?dú)獠蛔兓?48歲 男 因氣促 神志模糊送來急診 活動時呼吸困難已數(shù)年 夜間有時感覺憋氣 近來活動減少 醫(yī)生說他有心擴(kuò)大和高血壓 用過利尿劑和強(qiáng)心藥 數(shù)次急診為 支氣管炎和肺氣腫 吸入平喘藥 一天吸煙一包已20年 一向稍胖 近6個月長40磅 檢查 肥胖 神志恍惚 反應(yīng)遲鈍 不回答問題 無發(fā)熱 脈搏110 血壓170 110mmHg 呼吸18 打磕睡時偶聞鼾聲 肺散在哮鳴音 心音弱 頸靜脈怒張 外周水腫 動脈血PaO250 PaCO265 pH7 33 Hct49 WBC計數(shù)分類正常 X光肺野清晰 心臟大 肌酐2 6mg dl 1 2 BUN65mg dl 9 20 吸氧 用平喘藥 作氣管插管后送ICU 因發(fā)作性呼吸暫停伴血氧降低 行機(jī)械通氣 超聲心動圖見右心肥大與擴(kuò)大 室間隔運(yùn)動減弱 肺動脈收縮壓70mmHg 在ICU頭二天尿增多 BUN及肌酐下降 第三天清醒能正常回答問題 第4天拔去插管 用多導(dǎo)睡眠圖測得入睡數(shù)分鐘出現(xiàn)阻塞性和中樞性呼吸暫停 約每小時30次 最長停38s 15s SaO2常降至58 持續(xù)正壓通氣可解除阻塞 中樞