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前庭功能檢查經(jīng)驗(yàn)總結(jié) 前庭功能檢查經(jīng)驗(yàn)總結(jié)前庭系統(tǒng)疾病的主觀狀為眩暈,客觀體征為眼球求震顫、平衡障礙及自主神經(jīng)功能紊亂,可以根據(jù)前庭眼反射、前庭脊髓反射、前庭自主神經(jīng)反射及前庭肌源性反射來(lái)判斷前庭功能狀態(tài)。 第一節(jié)眼球震顫前庭眼反射障礙即出現(xiàn)眼球震顫簡(jiǎn)稱眼震(nystagmus),指眼球不自主有節(jié)律的反復(fù)運(yùn)動(dòng),可分急跳(jerk)和擺動(dòng)(pendular)兩型。 急跳型是眼球先緩慢向一個(gè)方向運(yùn)動(dòng)至眼窩極限(即慢相),隨后出現(xiàn)糾正這種偏移的快速運(yùn)動(dòng)即快相,曾認(rèn)為快相是大腦皮質(zhì)通過(guò)錐體外系的糾正反射,現(xiàn)認(rèn)為旁中腦橋網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)是產(chǎn)生快相的指令的部位。 因快相較慢相易識(shí)別,故臨床上以快相方向定為眼震方向,急跳型是最常見(jiàn)之眼震,前庭、視動(dòng)和末位性眼震均為急跳型眼震。 擺動(dòng)性眼震為眼球來(lái)回運(yùn)動(dòng)的速度與幅度相等,不分快慢相,先天性眼震及視覺(jué)障礙產(chǎn)生之眼震常為擺動(dòng)性眼震。 眼震是一種體征而不是疾病,常與眩暈癥同時(shí)發(fā)生,根據(jù)眼震之特點(diǎn),可區(qū)分前庭中樞性與末梢性眩暈。 (一)眼震的基本特點(diǎn)眼震基本特點(diǎn)包括震形、方向、級(jí)別、幅度、頻率及持續(xù)時(shí)間。 1。 震形眼震震形(form)有水平、垂直、水平旋轉(zhuǎn)、斜角、集合退縮、分離、翹板樣等類(lèi)型,水平和水平旋轉(zhuǎn)性眼震多由于水平半管病變引起,垂直型多為中樞性或先天性眼震,斜角型多為視覺(jué)系病變引起。 2。 眼震方向眼震方向(direct1n)以快相方向?yàn)闇?zhǔn),有重要的臨床價(jià)值,迷路炎及梅尼埃病初期,前庭末梢處于激惹狀態(tài),快相向患側(cè),隨著病情發(fā)展,前庭終器出現(xiàn)破壞性改變,眼震轉(zhuǎn)向健側(cè),通常以箭頭表示眼震方向,右向,左向眼震;示上下向;示斜向;示水平旋轉(zhuǎn);集合,分開(kāi)型眼震。 3。 眼震級(jí)別眼震級(jí)別(degree)表示前庭疾病輕重,可分三級(jí)側(cè)視一側(cè)出現(xiàn)該側(cè)眼震,而正視或向另側(cè)注視則無(wú),謂一度眼震在注視正前方也有眼震者謂之二度;向慢相方向亦出現(xiàn)眼震謂之三度眼震。 一度眼震很難與末位眼震區(qū)別, 二、三度眼震表明存在前庭器質(zhì)性病變。 末梢性病變伴有眩暈和自主神經(jīng)癥狀,中樞性病變很少伴眩暈及自主神經(jīng)紊亂癥狀。 4。 幅度眼震幅度(amplitude)分大、中、小幅度,小幅度者眼球位移5以內(nèi),約1mm;中等幅度在5015,12mm;大幅度者在15以上,3mm。 前庭末梢性病變常為中小幅度,中樞性病變常為粗大幅度。 5。 頻率頻率(frequency)系指每分鐘的眼震次數(shù),慢者100/min,多數(shù)為中等速率,即50100/min,頻率對(duì)鑒別中樞與末梢性眼震有一定價(jià)值,中樞性眼震頻率慢,末梢性眼震頻率快。 6.持續(xù)時(shí)間自發(fā)眼震的持續(xù)時(shí)間(duration)短者數(shù)秒,長(zhǎng)者終身不消失,眼震持續(xù)時(shí)間有鑒別診斷價(jià)值,持續(xù)1個(gè)月以內(nèi)者為短暫性或自限性眼震。 末梢性眼震多為短暫性,持續(xù)數(shù)分鐘或數(shù)小時(shí),常伴顯著眩暈癥狀;中樞性眼震持久而自覺(jué)癥狀輕,如某些先天性眼震,生后即出現(xiàn)并存在終身不伴眩暈等自覺(jué)癥狀。 (二)眼震的分類(lèi)眼震類(lèi)型尚無(wú)統(tǒng)一分類(lèi)法,常根據(jù)其基本特點(diǎn)、控制眼球運(yùn)動(dòng)的三因素,眼震的產(chǎn)生部位及原因進(jìn)行分類(lèi)。 1.根據(jù)基本特點(diǎn)分類(lèi)以節(jié)律之有無(wú)分為節(jié)律性與無(wú)節(jié)律性眼震;以有無(wú)快慢相分為急跳與擺動(dòng)式眼震;以眼球移動(dòng)方向分水平、旋轉(zhuǎn)、水平旋轉(zhuǎn)、垂直、斜角、分離與聚合型眼震。 2。 根據(jù)控制眼球運(yùn)動(dòng)三因素分類(lèi)Kestenbaum將眼震分為前庭性眼震固視障礙性眼震,由眼肌固視缺陷引起;糾正性眼震,由于運(yùn)動(dòng)性損害引起糾正功能缺陷所致。 3。 根據(jù)產(chǎn)生眼震部位分類(lèi)分為前庭性、非前庭性眼震,前庭性眼震再分為前庭中樞和末梢性眼震。 4、根據(jù)產(chǎn)生眼震原因分類(lèi)分為生理性、病理自發(fā)性、誘發(fā)性眼震。 尚有一些罕見(jiàn)的特殊型眼震與前庭系統(tǒng)無(wú)關(guān),屬先天性或其他中樞性疾病所致,產(chǎn)生機(jī)制不明,很難進(jìn)行分類(lèi)及判斷其臨床價(jià)值。 以下按眼震產(chǎn)生原因分別闡述。 二、生理性眼震生理性眼震是動(dòng)眼系統(tǒng)對(duì)不平衡刺激的一種正常反應(yīng),或眼球?qū)?dòng)眼系統(tǒng)的刺激超過(guò)正常限度時(shí)出現(xiàn)的反應(yīng),包括末位性眼震和視動(dòng)性眼震。 (-)末位性眼震末位性眼震(end-point nystagmus)為急跳型眼震,常于眼球過(guò)度偏斜凝視時(shí)發(fā)生,當(dāng)眼球極端向一側(cè)斜視約30s,外直肌持續(xù)收縮而疲勞,不能維持眼球的外斜位,因內(nèi)直肌的拮抗作用而慢慢拉回休止位,為保持目標(biāo)在黃斑上的影像,隨即跳回原位,如此往返形成節(jié)律不規(guī)則、幅度細(xì)小、頻率中等的急跳型眼震,快相向注視側(cè),當(dāng)眼球側(cè)視超過(guò)中線45時(shí),50%60%的正常人可出現(xiàn)此種眼震,每回出現(xiàn)1015次而后消失,又稱疲勞性眼震。 故在檢查眼震時(shí),不能使眼球外展45,以免出現(xiàn)末位性眼震,出現(xiàn)假陽(yáng)性結(jié)果。 (二)視動(dòng)性眼震視動(dòng)性眼震(optoki1c nystagmus,OKN)是一種生理反射現(xiàn)象,當(dāng)注視景物向一個(gè)方向連續(xù)運(yùn)動(dòng)所誘發(fā)急跳型眼震稱OKN,乘火車(chē)時(shí)注視車(chē)外移動(dòng)景物可誘發(fā)此眼震,又稱鐵路性眼震,眼球注視并追隨景物向一個(gè)方向移動(dòng)是慢相,慢相與景物移動(dòng)方向一致,快相與景物移動(dòng)的方向相反,故乘車(chē)時(shí)快相與列車(chē)前進(jìn)的方向一致。 檢查時(shí)受試者注視眼前移動(dòng)之條帶或手鼓,左右旋轉(zhuǎn)出現(xiàn)水平眼震,上下旋轉(zhuǎn)出現(xiàn)垂直性眼震,正常情況下,左右或上下OKN之幅度,頻率相近似。 1.機(jī)制視動(dòng)性眼震產(chǎn)生的機(jī)制至今尚無(wú)定論,一般認(rèn)為慢相為追隨物體的固視反射,傳入沖動(dòng)經(jīng)視網(wǎng)膜、視神經(jīng)、視放射、枕葉視覺(jué)中樞;傳出沖動(dòng)經(jīng)視放射深部、大腦腳、中腦頂蓋區(qū)、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、眼運(yùn)動(dòng)諸核,最終產(chǎn)生眼跟蹤運(yùn)動(dòng)(圖4-1),實(shí)際是視覺(jué)固視反射,即OKN慢相。 快相是大腦皮質(zhì)糾正反射,傳入沖動(dòng)始于慢相末期,反向眼肌處于伸長(zhǎng)狀態(tài),其本體感受器將沖動(dòng)傳至大腦,同時(shí)周邊視網(wǎng)膜沖動(dòng)將目標(biāo)“納入”黃斑區(qū)的沖動(dòng),經(jīng)外側(cè)膝狀體至枕葉視覺(jué)中樞,再傳至額葉Brodmann18區(qū),傳出纖維經(jīng)額中腦通路至網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),最終達(dá)眼球運(yùn)動(dòng)諸核,作相反的掃視運(yùn)動(dòng),即快相,現(xiàn)認(rèn)為OKN的快慢相各有獨(dú)立的中樞,快相中樞在額葉,慢相在枕葉。 2.動(dòng)性眼震的結(jié)果評(píng)定及臨床意義 (1)前庭未梢病變之眼震,對(duì)O)KN無(wú)影啊Di (1980)報(bào)道,一一側(cè)前庭終器和前庭神經(jīng)病變,可表現(xiàn)為向?qū)?cè)的優(yōu)勢(shì)。 但實(shí)際檢查過(guò)程中,前庭功能受損的患者,并不影響O)KN,可能因前庭與視動(dòng)兩種眼震有不同的神經(jīng)通路之故。 (2)OKN對(duì)顱內(nèi)占位病變有定位價(jià)值OKN有皮質(zhì)和皮質(zhì)下兩條通路,皮質(zhì)通路依賴于中心窩視力和完整大腦皮質(zhì);皮質(zhì)下非跟蹤的傳導(dǎo)通路依賴于視網(wǎng)膜周邊副視束和腦1十,OKN異??赡軖咭曇部赡苁歉櫸蓙y,一側(cè)大腦病變向健側(cè)之OKN減弱,優(yōu)勢(shì)偏向于患側(cè);腦干病變,多數(shù)動(dòng)眼神經(jīng)核受損,結(jié)果很難解釋?zhuān)髡哂^察到腦橋小腦角腫瘤,患側(cè)OKN消失或下降,優(yōu)勢(shì)偏向健側(cè);枕大孔區(qū)病變,常引起延髓尾部受損,自發(fā)眼震向下,OKN表現(xiàn)向下優(yōu)勢(shì)。 (3)OKN很難被抑制,新生兒有正常OKN表示有一定視力可應(yīng)用于眼科偽盲或官能性盲的鑒別。 (4)OKN檢查對(duì)前庭中樞、末梢及眼性眼震有鑒別價(jià)值,前庭末梢性病變引起之自發(fā)性眼震對(duì)OKN無(wú)影響,有時(shí)優(yōu)勢(shì)偏向自發(fā)眼震側(cè);前庭中樞引起之自發(fā)性眼震,病側(cè)OKN減弱或消失,方向與正常人相同;先天性眼震OKN之方向與正常人相反OKN檢查方法及判斷標(biāo)準(zhǔn),國(guó)內(nèi)外均未統(tǒng)一,目前主要是定性診斷,尚未達(dá)定量水平。 三、病理自發(fā)性眼震狹義而言,當(dāng)身體正坐位,眼平視前方,不加任何刺激,受檢者自身存在的一種眼震稱為“自發(fā)性眼震”(spontaneous nystagmus)。 現(xiàn)主張用廣義自發(fā)性眼震概念將凝視、體位變化、轉(zhuǎn)頸誘發(fā)之眼震統(tǒng)稱為自發(fā)性眼震。 它是一種不自主有節(jié)律的眼球跳動(dòng),有急跳型和擺動(dòng)型,急跳型有快慢相之分,自發(fā)性眼震可分為前庭性與非前庭性兩類(lèi);非前庭性包括生理性、眼性和藥物性眼震。 (一)前庭自發(fā)性眼震1.前庭末梢自發(fā)性眼震是由于前庭終器和前庭神經(jīng)受損引起的眼震,常見(jiàn)于中耳、內(nèi)耳及前庭神經(jīng)病變。 無(wú)論向哪個(gè)方向看,眼震的幅度速度有變化,但方向無(wú)變化,是前庭末梢性眼震的特點(diǎn)。 末梢性眼震閉眼時(shí)由于消除固視強(qiáng)度加大,持續(xù)時(shí)間短,1-2周后消失,眼震快相和視物旋轉(zhuǎn)方向相同,傾倒和指示偏差與眼震慢相相同。 2、前庭中樞自發(fā)性眼震常見(jiàn)于小腦及腦干之炎癥、腫瘤、畸形、梗死及腦外外傷等病變,如后下小腦動(dòng)脈栓塞產(chǎn)生延外側(cè)綜合征征(Wallenberg syndrome),顱頸結(jié)合部畸形如扁平顱底、Arnold Chiari崎形及多發(fā)硬化癥等病變產(chǎn)生前庭中樞性震,眼震平多為單純水平、幣垂直或斜型,頻率較慢,強(qiáng)度視病變部位而異,越接近前庭末梢越強(qiáng),特點(diǎn)為不疲勞型持續(xù)時(shí)間較久之眼震,方向常向注視側(cè),注視時(shí)加劇,遮眼時(shí)減弱,眼震和眩暈的強(qiáng)度與自主神經(jīng)反射不成比例。 小腦病變可根害視跟蹤系統(tǒng),出現(xiàn)掃視性跟蹤,稱“齒輪狀跟蹤”曲線;Arnold Chiari畸形小腦扁桃體疝出枕骨大孔,有持續(xù)向下跳的自發(fā)性眼震,伴步態(tài)不穩(wěn)平衡失調(diào)。 腦橋小腦角腫瘤腦干與小腦同時(shí)受損,常有注視眼震向健側(cè)為小幅度、快速稱前庭麻痹性眼震;向瘤側(cè)為大幅度、慢頻率稱凝視麻痹性眼震,此種雙相眼震稱Bruns眼震,是腦橋小腦角腫瘤特有體征,有診斷價(jià)值。 歸納前庭中樞與末梢自發(fā)性眼震的鑒別點(diǎn)見(jiàn)表末梢病變眼震類(lèi)型為水平或水平旋轉(zhuǎn)頻率快強(qiáng)度細(xì)小方向向健側(cè)持續(xù)時(shí)間易疲勞,不超過(guò)3周固視時(shí)減弱或者消失向慢相方向傾倒眩暈重常合并耳聾,耳鳴無(wú)其他腦神經(jīng)癥狀中樞病變眼震類(lèi)型為水平,垂直、斜型或擺動(dòng)頻率慢強(qiáng)度粗大方向向中樞病變側(cè)或雙向持續(xù)時(shí)間不易疲勞,持續(xù)數(shù)月以上固視眼震增強(qiáng)傾倒不定或向快相方向眩暈輕或無(wú)耳部癥狀常無(wú)有其他腦神經(jīng)癥狀 (二)非前庭性自發(fā)性眼震非前庭性自發(fā)性眼震包括生理性、眼性和藥物性眼震,生理性眼震已闡述,在此僅描述眼性眼震和藥物誘發(fā)性眼震。 1、眼性眼震常是先天性的,出生時(shí)即有眼震存在但不被察覺(jué)。 Cogan (1967)將先天性眼震分視覺(jué)缺損、運(yùn)動(dòng)缺損、隱性和周期交替四型,前兩型又屬眼源性眼震,即視覺(jué)障礙性眼震和眼球運(yùn)動(dòng)障礙性眼震。 (1)視覺(jué)障礙性眼震分中心視覺(jué)障礙或視覺(jué)傳入結(jié)構(gòu)障礙二種,前者常見(jiàn)于角膜混濁、先天性白內(nèi)障、高度屈光不正等導(dǎo)光系統(tǒng)疾??;后者如視網(wǎng)膜萎縮或剝離、黃斑部瘢痕及視神經(jīng)萎縮等原因。 在向前方注視時(shí),常出現(xiàn)無(wú)快慢相眼擺動(dòng),向兩側(cè)注視時(shí)可變?yōu)榧碧脱壅?,幅度大,頻率和節(jié)律隨視覺(jué)障礙程度而異,快相向注視側(cè)為原發(fā)運(yùn)動(dòng),緩慢自動(dòng)回到中間位是繼發(fā)的慢相,病程較長(zhǎng),不伴前庭癥狀,嬰幼兒視力差者常有此眼震。 患者看書(shū)過(guò)久可伴發(fā)與眼震同步方向相反的擺頭動(dòng)作,以保持視網(wǎng)膜黃斑對(duì)準(zhǔn)視標(biāo),借以維持最好視力。 礦工性眼震也是視覺(jué)障礙誘發(fā)的眼震,長(zhǎng)期在昏暗環(huán)境中工作者,因黃斑部視力不足造成眼肌和視網(wǎng)膜疲勞,兩眼視軸不斷移動(dòng)而引起眼震,20世紀(jì)20年代英國(guó)醫(yī)生根據(jù)該體征多見(jiàn)于礦工而命名為“礦工性眼震”,在光線充足環(huán)境中可逐漸消失。 (2)眼球運(yùn)動(dòng)障礙性眼震常為先天性眼震,主要因?yàn)閭鞒鰴C(jī)制障礙而眼運(yùn)動(dòng)不平衡所致,表現(xiàn)為水平急跳型或擺動(dòng)型眼震,雖為雙相運(yùn)動(dòng),但左右側(cè)不對(duì)稱,為使視軸處于中性位(neutral poston)而形成特殊頭位,此時(shí)視力最好;亦有患者靠頭部搖動(dòng)維持眼球中央凝視位,保持清晰視野。 病人無(wú)主觀振動(dòng)幻視(oscillosia),閉目時(shí)眼震消失或減弱。 視動(dòng)中樞檢查呈齒輪狀型跟蹤曲線;OKN常呈反向,因視跟蹤轉(zhuǎn)鼓方向與自發(fā)眼震的代數(shù)和形成快相,兩者相反運(yùn)動(dòng)的代數(shù)和形成慢相,正好與正常人OKN相反,根據(jù)以上特點(diǎn),先天性眼震容易診斷,很少需要治療,50%能自行改善。 (3)潛在性眼震原因不明,常見(jiàn)于視覺(jué)功能和眼肌功能障礙者,遮其一眼可出現(xiàn)眼震,呈水平型向遮閉側(cè),掩蓋視力較差側(cè)或雙側(cè)都掩蓋則不出現(xiàn)眼震,此種眼震可持續(xù)終身2。 藥物誘發(fā)性眼震可誘發(fā)眼震的最常見(jiàn)藥物為巴比妥類(lèi)、組胺、苯妥英鈉、乙醇、阿片等,各種藥物所產(chǎn)生眼震均相似,可同時(shí)為水平和垂直性。 低劑量巴比妥中毒影響平穩(wěn)跟蹤,出現(xiàn)掃視跟蹤及OKN異常;中等劑量出現(xiàn)向注視側(cè)水平眼震;大劑量出現(xiàn)向上眼震,很少有向下垂直眼震;冰水刺激之眼震比頭眼反射眼震消失遲,當(dāng)中毒達(dá)輕度昏迷程度者,冷水刺激一耳時(shí),可產(chǎn)生向同側(cè)慢相而無(wú)向?qū)?cè)快相,若中毒昏迷嚴(yán)重抑制腦干功能,慢相也不出現(xiàn),若巴比妥中毒冷水能誘發(fā)眼震者,表明大腦聯(lián)系完善。 臨床上常利用眼震判斷苯妥英鈉在血液中的濃度。 耳毒性藥物如氨基糖苷類(lèi)中毒可引起急性前庭癥狀,包括眼震及自主神經(jīng)反應(yīng),代償形成后癥狀才消失。 藥物性眼震并無(wú)一定規(guī)律,均應(yīng)密切注意用藥史并采取相應(yīng)處理措施。 暈癥的診斷此類(lèi)眼震及眼動(dòng)與前庭系統(tǒng)無(wú)關(guān),屬先天性或其他中樞病在做眼震檢查時(shí)應(yīng)加以區(qū)別,僅述幾種常見(jiàn)的眼震及眼動(dòng)。 (三)罕見(jiàn)眼震及眼動(dòng) (1)下跳眼震(down beatnystagmus)最常見(jiàn)原因?yàn)轱B底枕頸結(jié)合部病變,如扁平顱底,小腦扁桃體下疝(Arnold Chiari畸形)使延髓下部或頸髓上部受壓。 一種為典型凝視麻痹性眼震,另一種發(fā)生于向下凝視時(shí),其快相向下,向下凝視時(shí)更明顯,患者最大苦惱為振動(dòng)幻視(oscillopsia) (2)核間型眼肌麻痹(internuclear ophthalmoplegia)即共濟(jì)失調(diào)性眼震,又稱內(nèi)側(cè)縱束綜合征,正常人眼內(nèi)收比外展快,而此種病人,眼從正中向雙側(cè)跟蹤視靶移動(dòng)時(shí),病變側(cè)內(nèi)收不全麻痹,該眼外展時(shí)出現(xiàn)一連串急跳眼震,但集合運(yùn)動(dòng)時(shí)有正常內(nèi)收力,臨床上不易與展神經(jīng)麻痹鑒別。 Spiller (1924)認(rèn)為該綜合征系被蓋廣泛破壞影響到內(nèi)側(cè)縱束引起雙側(cè)核間型眼肌麻痹,常見(jiàn)于脫髓鞘病變,單側(cè)多見(jiàn)于血管病變,因腦干血管中央無(wú)交叉,穿通支梗死可引起單側(cè)病變,所有核間肌麻痹者掃視異常,跟蹤基本正常,冷熱或視動(dòng)試驗(yàn)時(shí),快相向外展眼時(shí)增強(qiáng),用眼震電圖能更早更精確地檢出本征,用其證實(shí)不明顯的外展眼震是有益的 (3)翹板樣眼震(see-saw nystagmus)特點(diǎn)為一眼上升并向內(nèi)扭轉(zhuǎn),另眼向下向外扭轉(zhuǎn),眼震周期基本恒定,頻率有變化,機(jī)制不清,多數(shù)病人有雙顳側(cè)偏盲,病變常在蝶鞍或第三腦室,如顱咽管瘤、垂體瘤(Zimmerman) (1986)報(bào)道小腦扁桃體下疝可出現(xiàn)此眼震,視力及視野正常。 (4)聚合退縮性眼震非真性眼震,系所有眼外肌協(xié)同收縮,且因內(nèi)直肌優(yōu)勢(shì)力量而出現(xiàn)集合運(yùn)動(dòng),有集合及退縮兩個(gè)動(dòng)作同時(shí)或單獨(dú)出現(xiàn),常見(jiàn)于頂蓋板前區(qū)特別是松果體和丘腦之腫瘤。 (5)周期交替性眼震周期交替性眼震為水平或水平旋轉(zhuǎn)急跳性眼震,開(kāi)始幅度大,隨后減弱,持續(xù)16s,繼以無(wú)眼震期420s,然后再次出現(xiàn)方向相反眼震,如此反復(fù)成為周期性。 眼震常有一側(cè)方向的優(yōu)勢(shì),病因不清,很多典型周期交替性眼震病人有共濟(jì)失調(diào)等小腦病變體征,多數(shù)病人有腦外傷、腦炎、梅毒、多發(fā)硬化癥、Arnold Chiari畸形等。 (6)反跳性眼震Hood (1973)等報(bào)道,小腦疾病可出現(xiàn)反跳性眼震,特點(diǎn)為當(dāng)眼從中央向一側(cè)偏30時(shí),出現(xiàn)急跳眼震,經(jīng)2030s后衰退,振幅和速度減慢,眼急速回到中央,然后向?qū)?cè)發(fā)生急跳眼震;有時(shí)眼還處在偏斜位時(shí)就發(fā)生反向眼震,機(jī)制不清,一種解釋是受抑制側(cè)眼肌反亢進(jìn),向一側(cè)凝視時(shí)眼回到中央,原先抑制側(cè)反而興奮,形成反跳眼震,可見(jiàn)于小腦萎縮、枕大孔區(qū)疾病、腦血管疾病和藥物中毒。 2、異常眼震樣眼動(dòng)異常眼動(dòng),很像眼震實(shí)際不是眼震,統(tǒng)稱眼震樣眼動(dòng)。 (1)視測(cè)距障礙(ocular dysmetria)其特點(diǎn)為眼球掃視時(shí)出現(xiàn)超越目標(biāo)的過(guò)沖(overshoot),尤其是向中心位時(shí)更甚,且發(fā)生代償性眼球擺動(dòng),直至終點(diǎn)達(dá)目標(biāo)時(shí)才停止;亦可出現(xiàn)掃視不足,稱欠沖(undershoot),類(lèi)似肢端運(yùn)動(dòng)測(cè)距障礙,常見(jiàn)于小腦疾病患者,正常人可出現(xiàn)輕微掃視性過(guò)沖和欠沖。 (2)眼球撲動(dòng)(ocular flutter)為短促的爆發(fā)性快速水平眼球擺動(dòng),于努力作固視,再固視時(shí)發(fā)生,撲動(dòng)可發(fā)生于原位,有明顯的不穩(wěn)定性,此乃小腦對(duì)眼位維持系統(tǒng)失去控制的表現(xiàn),提示小腦或血管病變;機(jī)制不清,Ze推測(cè)腦橋中止細(xì)胞反應(yīng)遲緩而產(chǎn)生眼撲動(dòng)。 (3)眼陣攣(opsoclonus)發(fā)生于各平面、大振幅、混亂無(wú)序的眼動(dòng),這種持續(xù)失調(diào)的眼運(yùn)動(dòng),是精細(xì)掃視運(yùn)動(dòng)受損的表現(xiàn),常伴有共濟(jì)失調(diào)和其他小腦體征。 可發(fā)生于神經(jīng)母細(xì)胞瘤的患兒,預(yù)后不良,成人見(jiàn)于腦部轉(zhuǎn)移癌,病理檢查常發(fā)現(xiàn)小腦齒核部位有改變 (4)眼肌和鵬肌陣攣(ocular andpalatal myoclonus)眼陣攣伴非自主、有節(jié)律性腭肌顫動(dòng),伴腮源性肌肉如喉、面、膈肌同步陣孿;眼陣攣可為擺動(dòng)或旋轉(zhuǎn)性,頻率變化40200/min,入睡后眼陣攣消失,醒后又出現(xiàn)。 據(jù)報(bào)道,此類(lèi)患者對(duì)冷熱試驗(yàn)無(wú)反應(yīng),亦有報(bào)道快相消失,慢相存在。 最常見(jiàn)的原因是腦血管意外,但腦部腫瘤、外傷、多發(fā)硬化癥亦可引起。 四、位置性眼震B(yǎng)rany (1910)發(fā)現(xiàn)有些病人在一定體位出現(xiàn)眼震,稱為位置性眼震(positional nystagmus),有的人在緩慢改變頭位不出現(xiàn)眼震,快速改變頭位時(shí)發(fā)生眼震稱為變位性眼震(positioning nystagus),其屬隱匿型自發(fā)性眼震,廣義而言將改變體位引起之眼震都?xì)w于自發(fā)性眼震之范疇。 位置性與變位性眼震產(chǎn)生機(jī)制尚不清,一種認(rèn)為位置性與變位性眼震是同一疾病的不同表現(xiàn);另一種見(jiàn)解認(rèn)為兩者病理基礎(chǔ)不同,位置性眼震是特定頭位重力作用引起的;變位眼震是變動(dòng)體位刺激半規(guī)管或囊斑引起的。 (一)位置性眼震檢查方法 1、位置試驗(yàn)應(yīng)在暗室睜眼條件下進(jìn)行,改變體位要慢,不能快于1s,每個(gè)體位至少觀察20s,檢查過(guò)程中受檢者直視前方同時(shí)做心算,位置試驗(yàn)時(shí)受檢者取端坐仰臥左側(cè)臥右側(cè)臥頭懸位。 2.變位試驗(yàn),即Hallpike試驗(yàn)。 (二)位置性眼震的分類(lèi)目前尚無(wú)公認(rèn)的分類(lèi)方法,Nylen根據(jù)位置性眼震的主要表現(xiàn),將其分為三型,型眼震方向隨頭位改變而改變,多見(jiàn)于中樞性病變;型眼震方向不變,即不論單一頭位或多種頭位出現(xiàn)眼震,其方向不變,多見(jiàn)于前庭末梢病變;型眼震方向有時(shí)改變有時(shí)固定,或在同一頭位不同時(shí)間出現(xiàn)眼震方向不同。 Aschan對(duì)Nylen分型法加以修改,Aschan型眼震持久,眼震方向隨頭位改變而改變,多為中樞性病變;Aschan型眼震短暫,不論多種頭位或單一頭位檢查,眼震方向固定不變,多見(jiàn)于末梢性病變;Aschan型眼震變異較大,中樞及末梢病變均可出現(xiàn)型眼震。 (三)位置性眼震的臨床意義1。 位置性眼震存在是前庭系或累及前庭系的器質(zhì)性疾病的客觀表現(xiàn)。 2。 一些前庭終器疾病從自發(fā)性眼震轉(zhuǎn)變?yōu)槲恢眯匝壅穑砻鞑∏橼呌诰徑狻?3。 位置性眼震方向可提示患耳的前庭功能狀態(tài),快相指向患耳表明該耳前庭功能處于激惹狀態(tài),快相指向健側(cè)表明其功能處于抑制狀態(tài),位置性眼震特點(diǎn)有助于鑒別前庭中樞與末梢病變,見(jiàn)表末梢與中樞位置性眼震的特征末梢性潛伏期2-10s,持續(xù)時(shí)間30s以內(nèi)持續(xù)1min以上疲勞性重復(fù)試驗(yàn),眼震不消失僅見(jiàn)于一種頭位出現(xiàn)方向固定向一側(cè)常伴眩暈構(gòu)成比85%90%中樞性潛伏期無(wú),持續(xù)時(shí)間1min以上重復(fù)實(shí)驗(yàn),眼震不消失眼震見(jiàn)于多種頭位方向隨頭位改變而改變無(wú)或輕度眩暈構(gòu)成比10%15%; 五、誘發(fā)性眼震眩暈疾病診斷分三個(gè)步驟采集病史、自發(fā)體征檢查和誘發(fā)體征檢查,急性期自發(fā)性眼震和其他癥狀可幫助確診,當(dāng)前庭病變進(jìn)展緩慢,或前庭受損的同時(shí)出現(xiàn)代償,自發(fā)性眼震隱匿難見(jiàn),則采用人為刺激誘發(fā)眼震可達(dá)診斷之的。 誘發(fā)眼震屬無(wú)條件反射,檢查結(jié)果是不受意志控制的客觀反射,常利用旋轉(zhuǎn)或冷熱刺激引起內(nèi)淋巴液流動(dòng),出現(xiàn)眼震,反射弧中任何環(huán)節(jié)障礙引起各具特點(diǎn)眼震,借以分析前庭系功能狀態(tài)及病變部位。 前庭終器激惹狀態(tài)時(shí),誘發(fā)反應(yīng)亢進(jìn),抑制狀態(tài)時(shí)誘發(fā)反應(yīng)減弱。 誘發(fā)試驗(yàn)方法繁多,最常用的為冷熱、旋轉(zhuǎn)和直流電試驗(yàn),僅介紹應(yīng)用價(jià)值較大的誘發(fā)試驗(yàn)。 (一)冷熱試驗(yàn) 1、冷熱試驗(yàn)(caloric test)機(jī)制冷熱刺激產(chǎn)生迷路反應(yīng)早已被認(rèn)識(shí),Barnhart用冷水刺激鴿半規(guī)管,產(chǎn)生迷路破壞樣行為,與Flourens (1824)經(jīng)典論據(jù)“任一半規(guī)管破壞引起同一平面眼動(dòng)”之觀察不謀而合。 20世紀(jì)初Barany才將冷熱試驗(yàn)應(yīng)用于臨床,他認(rèn)為前庭反應(yīng)是基于物理學(xué)說(shuō)“熱脹冷縮”原理。 冷刺激使內(nèi)淋巴液流動(dòng)產(chǎn)生眼震,出現(xiàn)眼震方向及平面符合Ewald I定律,即外半規(guī)管內(nèi)淋巴液向壺腹側(cè)流動(dòng)為興奮,背離壺腹側(cè)為抑制;垂直管則與之相反;Ewald定律眼震向興奮側(cè),故右耳冷水灌注眼震向左。 冷水注入右耳道,外半規(guī)管內(nèi)淋巴背離壺腹側(cè)流動(dòng),慢相向右側(cè)(箭頭),快相向左側(cè)。 2、冷熱試驗(yàn)的方法臨床最常用Kobrak小量冰水灌注法及Hallpike冷熱試驗(yàn)法。 (1)Kobrak法受檢者取坐位,頭前傾30,用5ml冰水直接沖在鼓膜后上方,稍待片刻即出現(xiàn)眼震,持續(xù)100150s,兩側(cè)反應(yīng)應(yīng)相等,如無(wú)反應(yīng),將冰水遞增至10ml、15ml、20ml直到30ml也無(wú)反應(yīng)則認(rèn)為該側(cè)半規(guī)管癱瘓。 此法只是半規(guī)管功能定性不是定量檢查法。 (2)Hallpike冷熱試驗(yàn)法受檢者仰臥頭抬高30,使外半規(guī)管處于垂直位,熱水為44,冷水為30,保溫水箱高于測(cè)試60cm,灌水管頭內(nèi)徑不小于4mm,水流速度為40s內(nèi)不少于25ml,記錄沖水開(kāi)始至眼震消失時(shí)間,先用熱水后用冷水分別測(cè)試雙耳共灌注4次,記錄方法按Hallpike規(guī)定格式。 3、結(jié)果判斷正常人左耳冷熱反應(yīng)總時(shí)值與右耳冷熱反應(yīng)總時(shí)值基本相等,若差別大于40s,提示總時(shí)值較小的一側(cè)有半規(guī)管輕癱(canal paresis,CP);正常人右向眼震總時(shí)值應(yīng)與左向的總時(shí)值基本相等,若差別大于40s,提示眼震有向總時(shí)值較大一側(cè)的優(yōu)勢(shì)偏向(directional preponderance,DP),曾認(rèn)為DP有定位價(jià)值,顳葉病變DP向同側(cè);橢圓囊病變DP向患側(cè),在臨床實(shí)踐中并不能憑DP肯定病變側(cè)別,故對(duì)DP看法不一,現(xiàn)認(rèn)為其無(wú)肯定定位價(jià)值,與自發(fā)、位置性眼震一樣應(yīng)結(jié)合其他檢查結(jié)果綜合分析。 (二)旋轉(zhuǎn)試驗(yàn)(三)直流電刺激試驗(yàn)第二節(jié)眼震電圖姿勢(shì)圖第三節(jié)前庭誘發(fā)肌源性電位檢查前庭誘發(fā)肌源性電位(vestibular evokedmyogenic potentialVEMP)是在強(qiáng)短聲刺激的情況下,在胸鎖乳突肌、眼肌等肌表面記錄到的前庭誘發(fā)的肌源性電位。 人類(lèi)球囊功能的檢查于1994年由Coblatch等報(bào)道。 強(qiáng)短聲在胸鎖乳突肌張力性收縮誘發(fā)的雙側(cè)肌源性電位是前庭源性的,該電位球囊。 VEMP檢查可以檢查耳石器球囊功能和中樞病變(如多發(fā)性硬化癥VEMP潛伏期呈病理性延長(zhǎng)),目前,VEMP檢查可用于診斷Tullio現(xiàn)象、上半規(guī)管裂隙綜合征、前庭神經(jīng)炎、內(nèi)淋巴積水、聽(tīng)神經(jīng)瘤及一此神經(jīng)感覺(jué)的退行性變等。 其獨(dú)到之處為可以檢查前庭下神經(jīng)通路功能。 目前,眼源性前庭誘發(fā)肌源性電位研究逐漸在臨床中開(kāi)展。 因此,目前前庭誘發(fā)的肌源性電位分為頸源性和眼源性,分別為CEMP(cervical VEMP)和OVEMP(ocular veme)。 CVEMP是目前評(píng)價(jià)球囊功能(前庭下神經(jīng))的唯一方法,OVEME是目前臨床評(píng)價(jià)橢圓囊功能常用的方法。 眼源性VEMP近年來(lái)逐漸應(yīng)用于臨床,頸源性VEMP已經(jīng)較為成熟。 以下分別介紹頸源性VEMP和眼源性VEMP。 一、頸源性VEMP (一)球囊的聲反應(yīng)特性球囊作為直線加速度的感受器,在很多低等動(dòng)物中確有聲音受器的作用。 短聲敏感的前庭神經(jīng)元就前庭。 盡管人類(lèi)球囊主要的作用是平衡感知,但也可能仍保有聲敏感特性。 人類(lèi)聲刺激引發(fā)前庭癥狀首見(jiàn)于Tullio0 (1929)的描述,聲刺激引起眩暈稱為T(mén)ullio現(xiàn)象,見(jiàn)于Meniere病、梅毒骨迷路炎,正常人鐙骨環(huán)韌帶松弛也可出現(xiàn)Tullio現(xiàn)象。 現(xiàn)認(rèn)為,該現(xiàn)象是前庭對(duì)聲音敏感性增加所致。 VEMP源于球囊的主要證據(jù)有:球囊是前庭器官對(duì)聲音最為敏感的部分,可能是因?yàn)樗∥挥阽嫻亲惆逑?最易受到鼓膜傳來(lái)聲波的影響;不僅是對(duì)短聲敏感的前庭神經(jīng)元對(duì)傾斜起反應(yīng),大多數(shù)起源于球囊斑,并投射到前庭外側(cè)核和降核及其他結(jié)構(gòu)的神經(jīng)元都對(duì)傾斜起反應(yīng)。 VEMP可間接通過(guò)測(cè)量前庭頸反射得到,該反射通過(guò)前庭內(nèi)側(cè)核外側(cè)前庭脊髓束傳遞VEMP的潛伏期是限于一側(cè)提示其由雙突觸通路介導(dǎo),并很有可能是內(nèi)側(cè)前庭脊髓束。 (二)臨床應(yīng)用目前認(rèn)為,VEMP可用于診斷前庭神經(jīng)炎、內(nèi)淋巴積水、前半規(guī)管裂孔綜合征、聽(tīng)神經(jīng)瘤及一些神經(jīng)感覺(jué)的退行性變等。 1.前庭神經(jīng)炎前庭神經(jīng)炎后1/3的病人在3個(gè)月內(nèi)會(huì)出現(xiàn)良性陣發(fā)性位置性眩暈(BPPV)。 值得注意的是,前庭神經(jīng)炎后的BPPV患者VEMP是正常的,即前庭神經(jīng)元炎后出現(xiàn)BPPV的患者要求進(jìn)行VEMP檢查。 可能是這些病人只有支配上迷路的前庭上神經(jīng)受累。 而前庭下神經(jīng)支配后半規(guī)管和球囊,后半規(guī)管BPPV和VEMP的存在提示未累及前庭下神經(jīng)。 一些前庭神經(jīng)炎的病人存在后半規(guī)管的VOR支持這種解釋。 前庭神經(jīng)元炎是一側(cè)前庭的不完全受損,這種部分損傷只累及前庭神經(jīng)上支,感受水平半規(guī)管和前半規(guī)管沖動(dòng)的前庭上神經(jīng)。 前庭神經(jīng)元炎發(fā)生的原因是人類(lèi)前庭神經(jīng)節(jié)隱匿的單純皰疹病毒被激活,且中間神經(jīng)和前庭上神經(jīng)之間存在吻合。 前庭神經(jīng)炎一些病人主要表現(xiàn)為迷路損害,大多損害前庭神經(jīng),多數(shù)患側(cè)VEMP都未引出,但仍有患者VEMP正常。 2.Tullio現(xiàn)象Tullio首先描述聲音可誘發(fā)眼震和眩暈,人類(lèi)強(qiáng)聲也可引出眼震。 病人出現(xiàn)Tullio現(xiàn)象時(shí),主要是振動(dòng)幻視而不是眩暈。 振動(dòng)幻視是由垂直扭轉(zhuǎn)性眼震引起的這種眼震應(yīng)前半規(guī)管。 這些病人可能有不同的耳病。 一些病人可能鐙骨足板過(guò)度活動(dòng),也可能是前半規(guī)管裂。 這些病人的VEMP的特征性改變是VEMP異常增大,閾值異常降低。 正常受試者一般為9095dB。 Tullio現(xiàn)象時(shí)閾值20dB。 100105db nHL時(shí),VEMP的振幅500mV。 若70db nHL即可引出,提示存在Tullio現(xiàn)象。 3.內(nèi)淋巴積水VEMP可用于評(píng)價(jià)梅尼埃病患者的耳石器功能,甘油試驗(yàn)前后VEMP可由異常到正常。 VEMP在遲發(fā)性膜迷路積水的診斷中可以發(fā)揮獨(dú)到的作用。 因?yàn)橛捎谥囟让@,聽(tīng)力學(xué)相關(guān)的檢查一般不能引出。 4.前半規(guī)管裂綜合征(superior semicircularcanal dehiscencesyndrome,SSCD)研究發(fā)現(xiàn)SSCD也表現(xiàn)出異常的聲前庭誘發(fā)肌源性電位。 VEMP閾值低,尤其在0.51kHz刺激聲。 但對(duì)于敲擊顱骨引出球囊刺激的反應(yīng),因繞過(guò)中耳,VEMP不會(huì)增大。 這表明,聲誘導(dǎo)和敲擊顱骨誘導(dǎo)的反應(yīng)可用以區(qū)別內(nèi)耳正常的VEMP和由于裂隙存在產(chǎn)生的異常大的反應(yīng)。 只有SSCD才能產(chǎn)生與敲擊相似的VEMP。 強(qiáng)短聲可引出胸鎖乳突肌的誘發(fā)電位。 稱為短聲誘發(fā)的肌源性電位,可用于鑒別急性前庭性眩暈。 5.聽(tīng)神經(jīng)瘤聽(tīng)神經(jīng)瘤的診斷意義主要在可根據(jù)VEMP的表現(xiàn)確定受累的神經(jīng)。 如果正常提示前庭下神經(jīng)可能未受累。 大多數(shù)聽(tīng)神經(jīng)瘤的病人有一側(cè)聽(tīng)力損失,但只有一些病人出現(xiàn)前庭性共濟(jì)失調(diào)。 因?yàn)槁?tīng)神經(jīng)瘤大多起源于前庭下神經(jīng),VEMP可缺失或呈低振幅。 因此,對(duì)于聽(tīng)神經(jīng)瘤VEMP檢查的重要性在于,即便ABR不能引出、冷熱試驗(yàn)功能正常,VEMP仍可檢出異常。 筆者的臨床研究發(fā)現(xiàn),VEMP在聽(tīng)神經(jīng)瘤中的表現(xiàn)形式可為消失、振幅降低、潛伏期延長(zhǎng)及耳間潛伏期延長(zhǎng)。 6.神經(jīng)-感覺(jué)的退行性變一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)70例多發(fā)性硬化中VEMP異常占31%,主觀垂直視覺(jué)異常者21%。 患者中腦干異常占44.4%,因此認(rèn)為VEMP可以作為評(píng)價(jià)腦干功能異常的輔助性的神經(jīng)生理工具。 二、眼源性VEMP眼源性前庭誘發(fā)肌源電位(ocular vestibularevoked myogonicpotential,O VEMP),是一種新的前庭誘發(fā)肌源電位的記錄方法,與CVEMP的區(qū)別在于其記錄的是眼外肌的短潛伏期反應(yīng),與cVEMP的區(qū)別在于其記錄的是眼外肌的短潛伏期反應(yīng),OVEMP起源于橢圓囊及其傳入神經(jīng),目前OVEMP已應(yīng)用于前庭神經(jīng)元炎、多發(fā)性硬化、梅尼埃病、前半規(guī)管裂綜合征和腦干病變等的診斷和研究。 (一)OVEMP的起源OVEMP可以在面部的任一部位的肌肉處引出,但越靠近眼球部位,反應(yīng)波形振幅越大,潛伏期越短。 所以,OVEMP可能是眼外肌的肌電活動(dòng)產(chǎn)生的,類(lèi)似于CVEMP起源于胸鎖乳突肌。 聲刺激導(dǎo)致對(duì)側(cè)眼下斜肌興奮,眼上斜肌抑制,使眼球向上及向?qū)?cè)外旋外展。 骨導(dǎo)通過(guò)振動(dòng)刺激同側(cè)橢圓囊、對(duì)側(cè)橢圓囊眼反射通路而誘發(fā)OVEMP。 氣導(dǎo)和骨導(dǎo)誘發(fā)的OVEMP均由橢圓囊產(chǎn)生。 球囊功能正常,CVEMP也能正常引出,但前庭上神經(jīng)損傷時(shí),OVEMP無(wú)法引出,所以O(shè)VEMP的產(chǎn)生歸功于前庭上神經(jīng)功能,而且主要源自橢圓囊感受器。 所以,OVEMP是前庭終末器官受到氣導(dǎo)或骨導(dǎo)強(qiáng)聲刺激產(chǎn)生興奮反應(yīng)后,眼外肌同步放電所產(chǎn)生的電位變化,是一種短潛伏期表面肌電位變化。 其反射通路是強(qiáng)聲刺激,通過(guò)中耳、橢圓囊、前庭上神經(jīng)傳遞至腦干的前庭神經(jīng)核,經(jīng)過(guò)內(nèi)側(cè)叢束交叉到對(duì)側(cè)的動(dòng)眼神經(jīng)核,對(duì)側(cè)眼下斜肌收縮。 (三)OVEMP的臨床應(yīng)用1.前庭神經(jīng)元炎前庭神經(jīng)元炎一般累及前庭上神經(jīng),檢查時(shí)可見(jiàn)向健側(cè)的自發(fā)眼震,患側(cè)前庭功能低下,伴水平半規(guī)管功能障礙,OVEMP也可見(jiàn)異常改變。 CVEMP一般可正常。 有研究發(fā)現(xiàn)前庭神經(jīng)元炎診斷準(zhǔn)確率達(dá)到94%,與半規(guī)管冷熱試驗(yàn)CP值在定側(cè)上有相近的作用。 2.良性陣發(fā)性位置性眩暈良性陣發(fā)性位置性眩暈的病因是橢圓囊的功能障礙,更主要的是橢圓囊的退化引起的,對(duì)此類(lèi)病例進(jìn)行OVEMP檢測(cè)會(huì)有異常發(fā)現(xiàn)。 復(fù)發(fā)的BPPV患者和非復(fù)發(fā)的BPPV患者測(cè)定OVEMP,發(fā)現(xiàn)復(fù)發(fā)組的患者OVEMP的異常率明顯高于非復(fù)發(fā)組,推斷OVEMP的異常可能是BPPV復(fù)發(fā)的一個(gè)危險(xiǎn)因素。 3.前半規(guī)管裂綜合征(superior semicircularcanal dehiscencesyndrome,SSCD)SSCD是由于前半規(guī)管頂部骨質(zhì)缺損導(dǎo)致的,以內(nèi)耳傳導(dǎo)性聾、誘發(fā)性眩暈及平衡障礙為主要表現(xiàn)的疾病。 SSCD OVEMP檢測(cè),也出現(xiàn)與CVEMP類(lèi)似的波幅較對(duì)照組明顯增大,閾值明顯降低,但潛伏期無(wú)變化。 OVEMP在SSCD患者中比CVEMP表現(xiàn)出更高的異常率,表現(xiàn)為較低的閾值和較高的振幅。 分析可能
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