《病理生理學》簡答題.doc

病理生理學1、 問答題1、 什么是疾??？什么是健康？什么是亞健康？三者之間有何聯(lián)系？ 疾病是指機體在病因和條件的共同作用下，自穩(wěn)調節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動。 健康不僅是沒有疾病或衰弱現(xiàn)象，而是軀體上、精神上和社會適應上的一種完好狀態(tài)。 亞健康是指介于健康與疾病之間的一種生理功能低下狀態(tài)。 健康至少包含健壯的體魄和健全的心理精神狀態(tài)，心理健康與身體健康可互相影響，心理的不健康可傷害身體，甚至引起軀體疾病，疾病也可引發(fā)精神和心理上的障礙。亞健康狀態(tài)處于動態(tài)變化之中，可向健康轉化，若長期忽視亞健康，不予積極應對，則亞健康可向疾病轉化，重視疾病預防，促使亞健康向疾病轉化。2、 血管內外液體交換失平衡的機制 正常情況下組織間液和血漿之間不斷進行液體交換，使組織液的生成和回流保持動態(tài)平 衡，而這種平衡主要受制于有效流體靜壓、有效膠體滲透壓和淋巴回流。 毛細血管內壓增高：a、淤血 b、肝硬化導致門脈高壓 c、心力衰竭 血漿膠體滲透壓降低血漿白蛋白下降原因：a、攝入不足 b、合成障礙 c、喪失過多 d、分解代謝增強 微血管壁通透性 ： a、血漿膠體滲透壓 b、組織膠體滲透壓 淋巴回流受阻：a、淋巴管阻塞：如絲蟲病，淋巴管炎癥 b、淋巴回流受阻：如乳腺癌3、 體內外液體交換失平衡的機制 體內外液體交換平衡失調鈉、水潴留：正常人鈉、水的攝入量和排出量處于動態(tài)平衡狀態(tài)，從而保持體液量的相對穩(wěn)定。這種平衡的維持依賴于排泄器官正常的結構和功能。 腎小球濾過率下降：不伴有腎小管重吸收相應減少時，就會導致鈉、水的潴留。 原因： 廣泛的腎小球病變，如急性腎小球腎炎，炎性滲出物和內皮細胞腫脹或慢 性腎小球腎炎腎單位嚴重破壞，腎小球濾過面積明顯減少。 有效循環(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血 量減少、腎血流量下降。以及繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質系統(tǒng)、腎素-血 管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動脈收縮，腎血流量進一步減少，腎小球濾 過率下降，導致鈉、水潴留。 近曲小管重吸收鈉水增多： 心房鈉尿肽分泌減少：有效循環(huán)血量明顯減少，ANP 分泌減少，近曲小管對鈉水的重吸收增加，從而導致 或促進水腫的發(fā)生。 腎小球濾過分數(shù)=腎小球濾過率/腎血漿流量。 遠曲小管和集合管重吸收鈉、水受激素調節(jié)： 醛固酮含量增高：a、分泌增加：見于充血性心力衰竭、腎病綜合征及肝硬化腹 水。 b、滅活減少：見于肝硬化 抗利尿激素分泌增加：ADH的作用是促進遠曲腎小管和集合管對鈉水的重吸收， 是引起鈉水潴留的重要原因之一。4、 試述各型缺氧的血氧變化特點缺氧類型皮膚顏色動脈血氧分壓動脈血氧含量動脈血氧容量動脈血氧飽和度動-靜脈血氧含量差乏氧性缺氧青紫色 N或 N或 血液性缺氧a、 貧血：蒼白色b、 CO中毒：櫻桃紅色c、 Hb與O2的親和力 異常增高時：鮮紅色d、高鐵血紅蛋白血癥： 咖啡色 N或N N循環(huán)性缺氧發(fā)紺 N N N N組織性缺氧鮮紅色 N N N N5、 DIC的發(fā)展過程及各期特點 發(fā)展過程： 單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損 肝功能嚴重障礙 血液高凝狀態(tài) 微循環(huán)障礙 各期特點： 高凝期：廣泛微血栓形成，實驗室檢查：凝血時間、血小板粘附性。 消耗性低凝期：有出血傾向，實驗室檢查：血小板計數(shù)、凝血時間、 纖維蛋白原含量。 繼發(fā)性纖溶亢進期：明顯出血，F(xiàn)DP形成，三P試驗陽性。6、 休克分幾期，休克早期產(chǎn)生機制及代償意義 休克分三期：微循環(huán)缺血期，微循環(huán)淤血期，微循環(huán)衰竭期。 微循環(huán)缺血期為休克早期。 休克早期產(chǎn)生機制：主要機制是交感-腎上腺髓質系統(tǒng)強烈興奮和縮血管物資增多。 交感神經(jīng)興奮：兒茶酚胺主要發(fā)揮的作用：A、受體效應：微循環(huán)缺血缺氧 B、受體效應：組織缺血缺氧 其他縮血管體液因子釋放：A、血管緊張素 B、血管升壓素 C、血栓素A2 D、內皮素 E、白三烯類物質代償意義：休克早期交感神經(jīng)強烈興奮及縮血管物質的大量釋放，既可引起皮膚、腹腔 內臟及腎臟等許多器官缺血缺氧，也具有重要的代償意義。 有助于動脈血壓的維持：a、回心血量增加b、心排出量增加c、外周阻力增加 有助于心腦血液供應7、 低滲性脫水對機體影響有哪些？ 細胞外液減少，易發(fā)生休克，ADH分泌減少 血漿滲透壓降低：無口渴感 有明顯的失水體征 經(jīng)腎失鈉的低鈉血癥患者，尿鈉含量增多8、 高滲性脫水對機體影響有哪些？ 口渴：細胞外液減少，早期無休克。 細胞外液含量減少：ADH分泌增加，尿量減少，尿比重增高 細胞內液向細胞外液轉移 血液濃縮 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。9、 代謝性酸中毒的原因及對機體影響。 原因： 腎臟排酸保堿功能障礙：a、腎衰竭 b、腎小管功能障礙 C、應用碳酸酐酶抑制劑 HCO3直接丟失過多 代謝功能障礙：a、乳酸酸中毒 b、酮癥酸中毒 其他：a、外源性固定酸攝入過多，HCO3緩沖消耗 b、高鉀血癥 C、血液稀釋，使HCO3濃度下降 影響： 心血管系統(tǒng)改變：a、室性心律失常 b、心肌收縮力降低 c、血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性降低 中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變：主要表現(xiàn)為意識障礙、乏力、知覺遲鈍、甚至嗜睡或昏迷， 最后可因呼吸中樞和血管運動中樞麻痹而死亡。 a、ATP生成減少，腦組織能量供應不足 b、氨基丁酸增多，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有抑制作用 骨骼系統(tǒng)改變 10、 AG增高型代謝性酸中毒和AG正常型代謝性酸中毒的區(qū)別 AG增高型： 固定酸攝入過多：水楊酸類藥物 固定酸產(chǎn)生過多：乳酸性酸中毒、酮癥性酸中毒 腎臟排酸功能障礙：嚴重腎衰竭 特點：AG增高，血氯正常AG正常型： 經(jīng)腸道丟失HCO3：嚴重腹瀉，腸道瘺管 經(jīng)腎丟失HCO3：重金屬（鉛，汞等）碳酸酐酶抑制劑 高鉀血癥：血液稀釋 特點：AG正常，血氯升高 11、 試述G細菌進入機體后引起發(fā)熱的機制 12、休克各期主要特點比較 微循環(huán)缺血期特點：少灌少流，灌少于流，組織呈缺血缺氧狀態(tài)。 微循環(huán)淤血期特點：灌而少流，灌大于流，組織呈淤血性缺氧狀態(tài)。 微循環(huán)衰竭期特點：此期微血管發(fā)生麻痹性擴張，毛細血管大量開 放，微循環(huán)中可有微血栓形成，血流停止，出現(xiàn)不灌不流狀 態(tài)，組織幾乎完全不能進行物質交換，得不到氧氣和營養(yǎng)物 供應，甚至出現(xiàn)毛細血管無復流狀態(tài)。13、 試述低張性缺氧的原因以動脈血氧分壓降低、血氧含量減少為基本特征的缺氧為低張性缺氧，又稱乏氧性缺氧。 吸入氣氧分壓過低：又稱大氣性缺氧。體內供氧的多少，取決于吸入氣的氧分壓。 外呼吸功能障礙：又稱呼吸性缺氧。肺通氣功能障礙可引起肺泡氣氧分壓降低。 靜脈血分流入動脈：又稱靜脈血摻雜。多見于存在右向左分流的先天性心臟病患者， 如法洛四聯(lián)癥。14、 低鉀血癥和高鉀血癥的區(qū)別低鉀血癥高鉀血癥 原因 鉀攝入不足 鉀丟失過多： a、經(jīng)消化道失鉀：主要見于嚴重嘔吐、 腹瀉、胃腸減壓及腸 瘺。 b、經(jīng)腎失鉀 C、經(jīng)皮膚失鉀 細胞外鉀轉入細胞內： a、堿中毒 b、過量胰島素使用 C、-腎上腺素能受體活性增強 d、某些毒物中毒：如鋇中毒。 e、低鉀性周期性麻痹 鉀排出減少 入鉀過多 細胞內鉀轉到細胞外： a、酸中毒 b、細胞損傷 C、高鉀性周期性麻痹 d、胰島素缺乏及某些藥 物 對機體影響 神經(jīng)肌肉興奮性 CNS：萎縮、倦息，嗜睡。 骨骼肌：四肢無力軟癱，呼吸肌機麻痹 胃腸道平滑?。菏秤徽?，腹脹，麻痹 性腸梗阻 神經(jīng)肌肉興奮性先后 心肌傳導性心肌 收縮性后心肌自律性降低 嚴重者：心搏驟停 高血鉀：酸中毒 防治原則 先口服后靜滴 見尿補鉀 控制量和速度，嚴禁靜脈注射 對抗鉀的毒性 降低體內總鉀量：減少鉀 的攝入 使細胞外鉀轉入細胞內 血清鉀濃度低于3.5mmol/L高于5.5mmol/L15、 發(fā)熱的三個時相