廣醫(yī)康復專業(yè)出品內科問答題答案.doc

學習資料收集于網絡，僅供參考呼吸系統(tǒng)1.試述肺結核的化學治療原則。肺結核化學治療的原則是早期 規(guī)律 全程 適量 聯(lián)合。整個治療方案分強化和鞏固兩個階段。1.早期 對所有檢出和確診患者均應立即給予化學治療。早期化學治療有利于迅速發(fā)揮早期殺菌作用，促使病變吸收和減少傳染性。2.規(guī)律 嚴格遵照醫(yī)囑要求規(guī)律用藥，不漏服，不停藥，以避免耐藥性的產生。3.全程 保證完成規(guī)定的治療期是提高治愈率和減少復發(fā)率的重要措施。4.適量 嚴格遵守適當?shù)乃幬飫┝坑盟?，藥物劑量過低不能達到有效的血濃度，影響療效和易產生耐藥性，劑量過大易發(fā)生藥物毒副反應。5.聯(lián)合 聯(lián)合用藥系指同時采用多種抗結核藥物治療，可提高療效，同時通過交叉殺菌作用減少或防止耐藥性的產生。2.試述COPD的病程分期和嚴重程度分級。 COPD病程分期：急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）指在疾病過程中，短期內咳嗽 咳痰 氣短 和（或）喘息加重，痰量增多，呈濃性或粘液濃性，可伴發(fā)熱等癥狀；穩(wěn)定期則指患者咳嗽 咳痰 氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀較輕。COPD的嚴重程度分級分級分級標準分級分級標準I 級：輕度FEV1/FVC=80%預計值有或無慢性咳嗽 咳痰癥狀III 級：重度FEV1/FVC70%30%=FEV150%預計值有或無慢性咳嗽 咳痰癥狀II 級：中度FEV1/FVC70%50%=FEV180%預計值有或無慢性咳嗽 咳痰癥狀IV 級：極重度FEV1/FVC70%FEV130%預計值或FEV1=20%。符合14條或4，5條者，可以診斷為支氣管哮喘。4.40歲以上男性長期重度吸煙者，出現(xiàn)哪些情況應警惕肺癌。（1）無明顯誘因的刺激性咳嗽持續(xù)23周，治療無效（2）原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質改變（3）短期內持續(xù)或反復痰中帶血或咳血，且無其他原因可解釋（4）反復發(fā)作的同一部位肺炎，特別是肺段性肺炎（5）原因不明的肺膿腫，無中毒癥狀，無大量濃痰，無異物吸入史，抗炎治療效果不顯著（6）原因不明的四肢關節(jié)疼痛及杵狀指（趾）（7）影像學提示局部性肺氣腫或段 葉性肺不張（8）孤立性圓形病灶和單側性肺門陰影增大（9）原有肺結核病灶已穩(wěn)定，而形態(tài)或性質發(fā)生改變（！0）無中毒癥狀的胸腔積液，尤其是呈血性 進行性增加者。5.社區(qū)獲得性肺炎的臨床診斷依據(jù)是什么？（?。┬陆霈F(xiàn)的咳嗽 咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現(xiàn)濃性痰，伴或不伴胸痛。（2）發(fā)熱（3）肺實變體征和（或）聞及濕性啰音。（4）WBC10*109/L或4*109/L，伴或不伴中性粒細胞核左移。（5）胸部X線檢查顯示片狀，斑片狀浸潤性陰影或間質性改變，伴或不伴胸腔積液。以上14項中任何1項加第5項，除外非感染性疾病可做出診斷。6.試述慢性肺心病的肺，心功能失代償期治療措施包括哪些方面？（?。┛刂聘腥荆?）氧療（3）控制心力衰竭（4）控制心律失常（5）抗凝治療（6）加強護理工作（7）在緩解期采用中西醫(yī)結合綜合治療措施（8）積極處理并發(fā)癥7.呼吸衰竭的診斷要點是什么？ 答：呼吸衰竭可根據(jù)病史、癥狀、體征、輔助檢查及血氣分析科作出診斷：（1） 呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導致呼吸功能障礙的病史（2） 缺2和CO2潴留的臨床表現(xiàn)（3） 動脈血氣分析：PaO260mmHg為型呼吸衰竭，伴PaCO250mmHg為型呼吸衰竭8.請寫出肺炎球菌肺炎應與哪些疾病相鑒別及可能出現(xiàn)的并發(fā)癥？答：肺炎球菌肺炎的鑒別診斷：（1）肺結核（2）肺癌（3）急性肺膿腫（4）肺血栓栓塞癥（5）肺感染性非肺浸潤（肺水腫、肺纖維化）并發(fā)癥：（1）中毒性心肌炎（2）中毒型肝炎（3）膿胸（4）敗血癥（5）腦膜炎9.試述結核性胸腔積液與惡性胸腔積液的鑒別診斷要點答：結核性胸腔積液惡性胸腔積液年齡青少年多見中老年多見胸液細胞類型淋巴細胞為主，間皮細胞5%大量間皮細胞病理細胞學檢查無腫瘤細胞可找到腫瘤細胞PH7.40腺苷脫氫酶（ADA）10045乳酸脫氫酶（LDH）胸水/血清LDH500u/L 胸水/血清LDH2.0癌胚抗原（CEA）20ug/L,胸水CEA/血清CEA20ug/L,胸水CEA/血清CEA0.5 胸腔積液/血清LDH比例0.6胸腔積液LDH水平大于血清正常高限的2/313.簡述肺癌的常見臨床表現(xiàn)？（1）由原發(fā)腫瘤引起的癥狀：咳嗽、咯血、喘鳴、胸悶、氣短、體重減輕、發(fā)熱。（2）腫瘤局部擴張引起的癥狀：胸痛、呼吸困難、咽下困難、聲音嘶啞、上腔靜脈阻塞綜合癥、horner綜合癥。（3）肺外轉移引起的癥狀：a.轉移到中樞神經系統(tǒng)：頭痛、嘔吐、眩暈、復視、共濟失調、腦神經麻痹、一側肢體無力或癱瘓。b.轉移到骨骼：局部壓痛和疼痛。C.轉移到肝：厭食、黃疸、肝區(qū)疼痛、腹水、肝大。d.轉移到淋巴結：淋巴結腫大。e.作用于其它系統(tǒng)引起肺外表現(xiàn)。14.試述肺結核的分類？（1）原發(fā)性肺結核 （2）血型播散型肺結核：含急性血行播散型肺結核及亞急性、慢性血行播散型肺結核 （3）繼發(fā)型肺結核：a.浸潤性肺結核 b.空洞性肺結核 c.結核球 d.干酪樣肺炎 e.纖維空洞性肺結核。(4)結核性胸膜炎 （5）其它肺結核 （6）菌陰肺結核15簡述肺心病失代償期的臨床表現(xiàn)？1呼吸衰竭：（1）癥狀：呼吸困難加重，夜間為甚，常有頭痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出現(xiàn)表情淡漠、神志恍惚、瞻望等肺性腦病的表現(xiàn)。（2）體征：明顯發(fā)紺，球結膜充血、水腫，嚴重時有視網膜血管擴張、視乳頭水腫等顱內壓升高的表現(xiàn)。腱反射減弱或消失，出現(xiàn)病理反射。因高碳酸血癥可出現(xiàn)周圍血管擴張的表現(xiàn)。2右心衰竭：（1）癥狀：氣促更明顯，心悸、食欲不振、腹脹、惡心等。 （2）體征：發(fā)紺更明顯，頸靜脈怒張，心率增快，可出現(xiàn)心率失常，劍突下可聞及收縮期雜音，甚至出現(xiàn)舒張期雜音。肝大且有壓痛，肝頸靜脈征陽性，下肢水腫，重者可有腹水。少數(shù)患者可出現(xiàn)肺水腫及全心衰的體征。 16.試述慢性呼吸衰竭的治療原則？治療原發(fā)病、保持氣道通暢、恰當?shù)难醑煹戎委熢瓌t：（1）氧療 （2）機械通氣 （3）抗感染 （4）呼吸興奮劑的應用 （5）糾正酸堿平衡失調17.慢性支氣管炎的診斷標準是什么？（1）有咳嗽、咳痰，或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月，并連續(xù)2年或2年以上，并排除其他慢性氣道疾病，可下診斷。（2）或每年發(fā)病不足3個月，而有明確的客觀檢查依據(jù)（如x線，呼吸功能等），亦可作出診斷18、CAP與HAP的定義是什么？答：CAP：社區(qū)獲得性肺炎，是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內發(fā)病的肺炎。 HAP：醫(yī)院獲得性肺炎，亦稱醫(yī)院內肺炎，是指患者入院時不存在，也不處于潛伏期，而于入院48小時后在醫(yī)院（包括老年護理院、康復院等）內發(fā)生的肺炎。HAP還包括呼吸機相關性肺炎和衛(wèi)生保健相關性肺炎。19、試述COPD的急性加重期治療原則？答：急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困難比平時加重或痰量增多或成黃痰；或者是需要改變用藥方案。原則：（1）確定急性加重期的原因及病情的嚴重程度；（2）根據(jù)病情嚴重程度決定門診或住院治療；（3）支氣管舒張藥：包括短期按需應用以暫時緩解癥狀，及長期規(guī)則應用以減輕癥狀；（4）低流量吸氧；（5）抗生素：應根據(jù)患者所在地常見病原菌類型及藥物敏感情況選用抗生素，如找到確切的病原菌，根據(jù)藥敏結果選用抗生素；（6）糖皮質激素；（7）祛痰劑；（8）機械通氣。20、試述哮喘急性發(fā)作期的治療？答：目的：盡快緩解氣道阻塞，糾正低氧血癥，恢復肺功能，預防進一步惡化或再次發(fā)作，防止并發(fā)癥。 （1） 輕度：每日定時吸入糖皮質激素（200500g BDP）；出現(xiàn)癥狀時吸入短效2受體激動劑，可間斷吸入；（2） 中度：每日定時吸5001000g BDP，規(guī)則吸入2受體激動劑或聯(lián)合抗膽堿藥吸入或口服長效2受體激動劑；（3） 重度至危重度：持續(xù)霧化吸入2受體激動劑，或合并抗膽堿藥，或靜脈滴注氨茶堿或沙丁胺醇。加用口服LT拮抗劑，靜脈滴注糖皮質激素，病情緩解后改用口服給藥。注意維持水、電解質失衡，糾正酸堿失衡，當PH7.20且合并代謝性酸中毒時應適當補堿，可給予氧療，如不能糾正進行機械通氣。21、呼吸衰竭的定義與分型是怎樣的？答：定義：呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合癥。分型：臨床實踐中，通常按動脈血氣分析、發(fā)病急緩及病理生理的改變進行分類。（1） 按照動脈血氣分析分類A、 型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，血氣分析特點是PaO260mmHg，PaCO2降低或正常，主要見于肺換氣障礙。B、型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血氣分析特點是PaO250mmHg，系肺泡通氣不足所致。（2） 按照發(fā)病急緩分類A、 急性呼吸衰竭 由于某些突發(fā)的致病因素，使肺通氣和（或）換氣功能迅速出現(xiàn)嚴重障礙，在短時間內引起呼吸衰竭。B、慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病造成呼吸功能的損害逐漸加重，經過較長時間發(fā)展成呼吸衰竭。（3） 按照發(fā)病機制分類A、 通氣性呼吸衰竭 亦稱泵衰竭，表現(xiàn)為型呼吸衰竭。B、 換氣性呼吸衰竭 亦稱肺衰竭，表現(xiàn)為型呼吸衰竭。22、慢性肺心病的主要診斷依據(jù)是什么？答：根據(jù)患者有慢性支氣管炎、肺氣腫、其他胸肺疾病或肺血管病變，并已引起肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全，如P2A2、頸靜脈怒張、肝大壓痛、肝頸靜脈反流征陽性、下肢水腫及體靜脈壓升高等，心電圖、X線胸片、超聲心動圖有右心增大肥厚的征象，可以做出診斷。心血管系統(tǒng)1. 心絞痛的臨床特點有哪些？心絞痛分為穩(wěn)定性心絞痛和非穩(wěn)定性心絞痛。（1） 穩(wěn)定性心絞痛的主要癥狀為發(fā)作性胸痛，其特點如下： 部位：胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，常向左臂內側、左肩放射性質：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感；誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷；持續(xù)時間：35min，不少于1min，不超過15min；緩解方法：休息或含服硝酸甘油后12分鐘緩解；體征：可伴面色蒼白、出冷汗、血壓升高、心率增快。(2) 非穩(wěn)定性心絞痛的胸痛的部位、性質與穩(wěn)定性心絞痛相似，但具有以下特點之一：A. 原為穩(wěn)定型，在一個月內疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重，時限延長，誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物難以緩解； B. 一個月之內新發(fā)生的心絞痛，較輕的負荷誘發(fā)； C. 休息或輕微活動即可誘發(fā)，發(fā)作時ST段抬高。2. 冠心病二級預防包括哪些？抗血小板聚集（或氯吡）、抗心絞痛硝酸類制劑、預防心律失常、減輕心臟負荷等、控制好血壓、控制血脂水平、戒煙、控制飲食、治療糖尿病、普及有關冠心病的教育（患者和家屬）、鼓勵有計劃、適當?shù)倪\動鍛煉。3. 高血壓目前常用降壓藥分幾類？（1）利尿制：如氫氯噻嗪、速尿；（2）受體阻滯制劑：如美托洛爾、心得安；（3）血管緊張素轉化酶抑制劑：如卡托普利、依那普利、貝那普利；(4）鈣通道阻滯制劑：如硝苯地平、氨氯地平、尼卡地平；(5）血管緊張素受體阻制劑：如氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦；（6）受體阻制劑：如特拉唑嗪、酚妥拉明；（7）其他：如可樂定、甲基多巴、利血平。4、簡述心力衰竭的常見誘因？（1）感染：呼吸道感染是最常見和最重要的誘因；（2）心律失常；（3）血容量增加；（4）過度體力活動或情緒激動；（5）治療不當；（6）原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病。5、急性左心衰的臨床表現(xiàn)和處理原則？1、 臨床表現(xiàn)：早期表現(xiàn)：（1）交感神經興奮；（2）陣發(fā)勞力性呼吸困難；（3）雙肺捻發(fā)音或干啰音；（4）舒張早期奔馬律。典型表現(xiàn)：（1）突發(fā)嚴重呼吸困難；（2）煩躁，不能平臥；（3）四肢冷汗，口唇發(fā)紺；（4）頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫痰；（5）重者神志不清，休克；（6）雙肺布滿干濕啰音,HR增高，S1降低，P1增高，可有舒張早期奔馬律。2 處理原則：（1）體位：坐位，雙腿下垂；（2）高流量（5L/min）酒精（50%）吸氧；（3）開通靜脈通道，監(jiān)測生命體征；（4）靜注嗎啡、速尿、地塞米松；（5）靜注氨茶堿、西地蘭；（6）靜脈滴注血管擴張劑。6.亞急性感染性心內膜炎的診斷標準（1）主要標準：一 血培養(yǎng)陽性1.兩次血培養(yǎng)均為一致的典型IE致病微生物：（草綠色鏈球菌、牛鏈球菌或HAECK 菌群金黃色葡萄球菌；無原發(fā)灶的獲得性腸球菌。）2. 血培養(yǎng)持續(xù)陽性：均為同一致病微生物；（至少兩次間隔12h 以上的血培養(yǎng)陽性4次陽性血培養(yǎng)中3 次為同一種致病微生物（其中第1 次和最后1 次血培養(yǎng)間隔時間1h）。Q熱病原體1次培養(yǎng)陽性或其LgG抗體滴度1800 二 心內膜受累證據(jù)：超聲心動圖的陽性征象，血液反流束中可見瓣葉或支撐結構有震蕩物，或心內植入物上存在無法解釋的震蕩物，或膿腫或新出現(xiàn)的人工瓣膜部分裂開，或出現(xiàn)新的反流。（2）次要標準：1 易患體質，心臟本身存在易患因素，或注射吸毒者2 發(fā)熱 體溫383 血管征象；主要動脈栓塞，感染性肺梗死，細菌性動脈瘤，顱內出血，結膜出血，以及janeway損害4自身免疫現(xiàn)象；腎小球腎炎，osler結節(jié)，Roth斑以及類風濕因子5致病微生物感染的證據(jù)；不符合主要標準血培養(yǎng)陽性，或與IE一致的活動性致病微生物感染的血清學證據(jù)6排除超聲心動圖的次要標準確診：滿足2項主要標準，或1項主要標準+3項次要標準，或5項次要標準疑診：滿足1項主要標準+1項次要標準，或3項次要標準7、期前收縮有哪三種？其心電圖的特征各是什么？一、房性期前收縮 ECG:p波提前發(fā)生，與竇性p波形態(tài)不同，PR間期大于0.12s，可產生傳導中斷，無QRS波發(fā)生。下傳的QRS波群形態(tài)正常二、房室交界性期前收縮 ECG;提前產生QRS波群與逆行p波，逆行p波可位于QRS波群之前PR間期0.12s，之中或之后PR間期0.20s。QRS波群形態(tài)正常，當發(fā)生室內差異性傳導，QRS波群形態(tài)可有變化三、室性期前收縮ECG:1、提前發(fā)生QRS波群，時限通常超過0.12s、寬大畸形。ST段與T波方向與QRS主波方向相反2、室性期前收縮與前面的竇性搏動之間期恒定3、室性期前收縮很少能逆?zhèn)餍姆?，提前激動竇房結，故竇房結沖動發(fā)放的節(jié)律未受干擾，室性期前收縮后出現(xiàn)完全的代償間歇。8、陣發(fā)性室上性心動過速主要包含哪兩種折返機制？產生折返機制的條件有哪些？兩種不同的折返類型的心電圖特征各是什么？主要包括：房室結雙徑路折返，房室旁路折返產生折返的條件：1.心臟兩個或者多個部位的傳導性與不應期各不相同，互相連接形成一個閉合環(huán)2.其中一條通道發(fā)生單向傳導阻滯3.另一傳導緩慢，使原先發(fā)生阻滯的通道有足夠的實踐恢復興奮性4.原先阻滯的通道再次激動，從而完成一次的折返激動。沖動在環(huán)內反復循環(huán)，產生持續(xù)性而快速的心律失常。房室結內折返性心動過速的ECG表現(xiàn)為1.心率150-250次分，節(jié)律規(guī)則2.QRS波群形態(tài)與時限正常，但發(fā)生室內差異性傳導或原有束支傳導阻滯時，QRS波群形態(tài)異常3.P波逆行性（ aVF導聯(lián)倒置）常埋藏于QRS波群內或位于其終末部分，P波與QRS波群保持恒定關系4.起始突然，通常由一個房性期前收縮觸發(fā)，下傳的PR間期顯著延長，隨之引起心動過速發(fā)作。房室旁路折返的ECG表現(xiàn):1QRS波群正常2逆行P波位于QRS波群終結后落在ST段或T波的起始部分3心室率可以超過200次分鐘9.急性房顫的治療原則是什么？1.病因治療2.控制心室率：洋地黃、類藥腎上腺能阻斷劑（美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾）類慢鈣通道阻滯劑（維拉帕米、地爾硫卓）3.預防復發(fā)4.復律：心律平、胺碘酮、電復律5.抗凝：預防栓塞6.治愈：RFCA（視頻消融）10如何診斷和處理病竇綜合征？（1） 診斷1）臨床表現(xiàn)暈眩、乏力、暈厥等心、腦供血不足癥狀如有心動過速發(fā)作，則可以出現(xiàn)心悸、心絞痛等癥狀 2）心電圖表現(xiàn)：持續(xù)而顯著的竇性心動過緩（心率50次分）而且并非藥物引起竇性停搏與竇房傳導阻滯竇房傳導阻滯與房室傳導阻滯同時并存心動過緩-心動過速綜合癥在沒有使用抗心律失常的藥物下，心房顫動的心室率緩慢，或竇性心動過速，或一度方式傳導阻滯房室交界區(qū)的異搏心律3）電生理檢查：對于可疑為病態(tài)竇房結綜合癥的病人，可以檢測固有心率、竇房結恢復時間。（2） 處理若病人無心動過緩有關癥狀，不必接受治療，僅定期隨診觀察對于有癥狀的病態(tài)竇房結綜合癥的病人，應接受起搏器治療心動過緩-心動過速綜合癥應該在起搏器治療基礎上，給予抗快速心律失常的藥 11 二尖瓣狹窄時如何引起右心功能不全的？二尖瓣狹窄時，導致左心房流入左心室的血液減少，血液滯留，左心房代償性擴張肥大，使血液在加壓情況下快速通過狹窄口，并引起漩渦與震動，產生心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音。當左心房進入失代償期時，在各種可以增加心率的誘因下，如房顫、感染或貧血，心率加快時舒張期縮短，左房壓升高，導致肺靜脈壓升高，引起肺淤血、肺水腫或肺出血。繼而引起肺小動脈反應性收縮，最終導致肺小動脈硬化，肺血管阻力增高。后期由于長期肺動脈高壓，導致右心房代償性肥大，繼而失代償，最終致右心室功能不全。12 如何診斷病毒性心肌炎？（一）、病史與體征：在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后3周內出現(xiàn)與心臟相關的表現(xiàn)，如不能用一般原因解釋的感染后嚴重乏力、胸悶頭暈（心排血量減少）、心尖第一心音明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴大、充血性心力衰竭或阿斯綜合征。（二）、上述感染后3周內出現(xiàn)下列心律失?；蛐碾妶D改變者：1、竇性心律過速、房室傳導阻滯、竇房阻滯或束支阻滯；2、多源、成對室性期前收縮，自主性房性或交界性心動過速，陣發(fā)或非陣發(fā)室性心動過速，心房或心室撲動或顫動；3、兩個以上導聯(lián)ST段呈水平型或下斜型下移0.05V或ST段異常抬高或出現(xiàn)異常Q波。（三）、心肌損傷的參考指標：病程中血清心肌肌鈣蛋白或肌鈣蛋白T（強調定量測定）、CK-MB明顯升高。超聲心動圖示心腔擴大或室壁活動異常和或核素心功能檢查證實左室收縮或舒張功能減弱。（四）、病原學依據(jù)：1、在急性期從心內膜、心肌、心包或心包穿刺液中檢測出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。2、病毒抗體，第2份血清中同型病毒抗體滴度較第一份血清升高4倍（兩份血清應相隔2周以上）或一次抗體效價640者為陽性，320為可疑。3、病毒特異性IgM，以1:320者為陽性，如同時有血中腸道病毒核酸陽性者更支持有近期病毒感染。如同時具有上述（一）（二）（三）中任何兩項。在排除其他原因心肌疾病后臨床上診斷為急性病毒性心肌炎。如具有（四）中的第一項者可從病原學上確診急性病毒性心肌炎；如具有（四）中的第2、3項者，在病原學上只能擬診為急性病毒性心肌炎。13、擴張性心肌病的臨床表現(xiàn)？起病緩慢，主要體征為心臟擴大，?？陕牭降谌虻谒男囊?，心率快時成奔馬律。常合并各種類型的心律失常。臨床癥狀明顯時有氣急，甚至端坐呼吸、水腫或肝大等充血性心力衰竭的癥狀和體征。14、IE時其贅生物是如何形成的？贅生物常位于血流從高壓腔經病變瓣口或先天缺損至低壓腔產生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣關閉不全的瓣葉心房面、主動脈瓣關閉不全的瓣葉心室面和室間隔缺損的間隔右心室側，可能與這些處于湍流下部位的壓力下降內膜灌注減少，有利于微生物沉積和生長有關。15、左心衰竭為什么易發(fā)生夜間陣發(fā)性呼吸困難？其發(fā)生機制除因睡眠平臥血液重新分配使肺血量增加外，夜間迷走神經張力增加，小支氣管收縮，橫膈高位，肺活量減少等也是促發(fā)因素。16、陣發(fā)性室上速發(fā)生的機理是什么？ 當房性期前收縮發(fā)生于適當時間，下傳時受阻于快徑路（因不應期較長），遂經慢路徑前向傳導至心室，由于傳導緩慢，使原先出于不應期的快路徑獲得足夠時間回復興奮性，沖動經快路徑返回心房，產生單次心房回波，若反復折返，便可形成心動過速。由于整個折返回路局限在房室結內，故稱為房室結內折返性心動過速。17、高血壓應如何改善生活方式？ 1.。減輕體重 2。減少鈉鹽攝入 小于6gd 3。補充鈣和鉀鹽 4。減少脂肪攝入 5。戒煙、限制飲酒 6。增加運動 18、溶栓治療冠心病再通指標有哪些？1 心電圖抬高的ST段與2小時內回降50%，2 胸痛2小時內基本消失。3 2小時內出現(xiàn)再灌注性心律失常。4 血清CK-MB酶峰值提前出現(xiàn)（14小時內） 19、嚴重主動脈瓣狹窄時易誘發(fā)心肌缺血，其機理是如何發(fā)生的？ 1、左心室壁增厚、心室收縮壓升高和射血時間延長，增加心肌耗氧。2、左心室肥厚，心肌毛細血管密度相對減少。3、舒張期心腔內壓力增高，壓迫心內膜下冠狀動脈。4、左心室舒張末壓升高至舒張期主動脈-左心室壓差降低，減少冠狀動脈灌注壓。后二者減少冠狀動脈血流。運動增加心肌工作和氧耗，心肌缺血加重。 20、介入治療能夠根治哪些常見的先心病和瓣膜病？答：1、經皮球囊動脈擴張及支架植入術 可用于：1）先天性主動脈縮窄；2）肺動脈瓣遠端單純肺動脈主干或分支狹窄；3)法洛四聯(lián)癥，外科手術無法糾治的肺動脈分支狹窄。 2、人工房間隔造口術 可用于：1）新生兒或嬰兒嚴重青紫性心臟病，房間隔完整者；2）先天性二尖瓣嚴重狹窄或閉鎖；3)完全性肺靜脈異位引流。3、異常血管彈簧圈堵閉術 可用于：1）先天性肺動靜脈瘺；2）先天性冠狀動靜脈瘺；3）先天性心臟病姑息手術后的血管間異常通道。對于單純的瓣膜狹窄可以采用介入治療球囊擴張的方法，對于瓣膜關閉不全或狹窄合并有中度以上關閉不全的患者，宜采用手術方法治療：即瓣膜成型術或瓣膜置換術21、射頻消融治療能夠根治哪些常見的心率失常？答：1）預激綜合癥和并陣發(fā)性心房顫動和快速心室率；2）房室折返性心動過速、房室結折返性心動過速、房速和無器質性心臟病證據(jù)的室性心動過速（特發(fā)性室速）呈反復發(fā)作性，或合并有心動過速心肌病，或者血流動力學不穩(wěn)定者；3）發(fā)作頻繁，心室率不易控制的典型房撲；4）發(fā)作頻繁，心室率不易控制的非典型房撲；5）發(fā)作頻繁，癥狀明顯的心房顫動；6）不適當竇速合并心動過速心肌病；7）發(fā)作頻繁和（或）癥狀重、藥物預防發(fā)作效果差的心肌梗死后室速。血液系統(tǒng)疾病1. 試述再生障礙性貧血的發(fā)病機制。（1） 造血干細胞缺陷（種子學說） 包括量和質的異常。AA患者骨髓CD34+細胞較正常人明顯減少，減少程度與病情相關，其CD34+細胞中具有自我更新及長期培養(yǎng)啟動能力的“類原始細胞”明顯減少。AA造血干祖細胞集落形成能力顯著減低，體外對造血生長因子反應差，免疫抑制治療后恢復造血不完整。部分AA有單克隆造血依據(jù)，且可向PNH，骨髓增生異常綜合癥甚至白血病轉化。（2） 造血微環(huán)境異常（土壤學說） AA患者骨髓活檢除發(fā)現(xiàn)造血細胞減少外，還有骨髓“脂肪化”，靜脈竇壁水腫，出血，毛細血管壞死；部分AA骨髓基質細胞體外培養(yǎng)生長情況差，分泌的各類造血干細胞移植不易成功。（3） 免疫異常（蟲子學說） AA患者外周血及骨髓淋巴細胞比例增高，T細胞亞群失衡，T輔助細胞I型，CD8+T細胞抑制細胞，CD25+T細胞和TCR+T細胞比例增高。T細胞分泌的造血負調控因子明顯增多，髓細胞細胞凋亡亢進。細胞毒性T細胞分泌穿孔素直接殺傷造血干細胞而使髓系造血功能衰竭。多數(shù)患者用免疫抑制治療有效。2. 何為白血病的MICM分型？AL分為ALL及AML兩大類AML共分8型：M0（急性髓細胞白血病微分化型，AML） M1（急性粒細胞白血病未分化型） M2（急性粒細胞白血病部分分化型) M3（急性早幼粒細胞白血病，APL） M4（急性粒-單核細胞白血病，AMML） M5（急性單核細胞白血病，AMOL） M6（紅白血病，EL） M7（急性巨核細胞白血病，AMeL）ALL共分3型：L1：原始和幼淋巴細胞以小細胞（直徑不大于12um）為主。L2：原始和幼淋巴細胞以大細胞（直徑大于12um）為主L3（Burkitt型）：原始和幼淋巴細胞以大細胞，大小較一致，細胞內有明顯空泡，胞漿嗜堿性，染色深。3. 試述全反式維A酸治療急性早幼粒細胞白血病和甲硫酸伊馬替尼治療慢性粒細胞白血病貧血有效的原因。答：反式維A酸為治療急性早幼粒細胞白血病首選藥。其原因為：（1）誘導腫瘤細胞分化和凋亡（2）增加癌細胞對化療藥物的敏感性（3）促進免疫細胞的增殖（4）增強免疫細胞對腫瘤細胞的殺滅作用甲硫酸伊馬替尼的藥理作用：在體內外均可在細胞水平上抑制Bcr-Abl酪氨酸激酶，能選擇性抑制Bcr-Abl陽性細胞系細胞、Ph染色體陽性的慢性粒細胞白血病和急性淋巴細胞白血病病人的新鮮細胞的增殖和誘導其凋亡。此外，甲硫酸伊馬替尼還可抑制血小板衍化生長因子（PDGF）受體、干細胞因子（SCF）、c-Kit受體的酪氨酸激酶，從而抑制由PDGF和干細胞因子介導的細胞行為。4. 引起DIC的病因有幾種？（1）感染性疾病 最為常見，包括細菌感染、病毒感染、立克次體感染等。（2）惡性腫瘤 如急性早幼粒白血病、淋巴瘤、前列腺癌等。（3）病理產科 見于羊水栓塞、感染性流產、子宮破裂、胎盤早剝等。（4）手術及創(chuàng)傷 富含組織因子的器官如腦、胰腺、子宮及胎盤等，可因手術及創(chuàng)傷等釋放組織因子，誘發(fā)DIC；大面積燒傷、嚴重擠壓傷、骨折及毒蛇咬傷也易致DIC。（5）醫(yī)源性疾病 主要與藥物、手術、放療、化療及不正常的醫(yī)療操作有關。（6）全身各系統(tǒng)疾病 如惡性高血壓、肺心病、ARDS、急性胰腺炎、溶貧等。 5. DIC分為幾期？（1）高凝期 為DIC早期表現(xiàn)。特點：血液高凝狀態(tài)，微循環(huán)中微血栓形成。（2）消耗性低凝期 特點：出血傾向，PT顯著延長，血小板及多種凝血因子水平低下。（3）繼發(fā)性纖溶亢進期 多出現(xiàn)在DIC后期，可使凝血激活的同時成為某些DIC的主要病理過程。特點：FDP的形成，抗凝作用增強，出血明顯。6、DIC的臨床表現(xiàn)有哪些？（一）出血傾向 特點為自發(fā)性、多發(fā)性的出血，部位可遍及全身，多見于皮膚，粘膜、傷口及穿刺的部位；其次為某些內臟出血，嚴重者可以發(fā)生顱內出血。（二）休克和微循環(huán)衰竭 為一過性或持續(xù)性血壓下降，早期即可出現(xiàn)腎、肺、腦等器官功能不全和休克的表現(xiàn)，休克程度與出血量常不成比例。頑固性休克是DIC病情嚴重，預后不良的征兆。（三）微血管栓塞分布廣泛，a 淺層栓塞，多見于眼瞼，皮膚，粘膜等部位，表現(xiàn)皮膚發(fā)紺，進而發(fā)生灶性壞死，斑塊狀壞死或潰瘍形成。b 深部器官，多見于腎、肺、腦等器官，表現(xiàn)為相應器官的功能障礙。（四）微血管病性溶血 表現(xiàn)為進行性貧血，貧血程度與出血量不成比例，偶見皮膚鞏膜黃染。（五）原發(fā)病臨床表現(xiàn)7、DIC時肝素使用的指證有哪些？ 1、DIC早期（高凝期）；2、血小板和凝血因子呈進行性下降，微血管栓塞表現(xiàn)（如器官功能衰竭）明顯之患者；3、消耗性低凝期但病因短期內不能祛除者，在補充凝血因子情況下使用。8、ITP的診斷要點是什么？1、廣泛出血累及皮膚、粘膜及內臟；2、多次檢查血小板計數(shù)減少；3脾不大；4骨髓巨核細胞增多或正常，有成熟障礙；5潑尼松或脾切除治療有效；6排除其他繼發(fā)性血小板減少癥。9、為什么MM（多發(fā)性骨髓瘤）患者會出現(xiàn)腎功能損害？臨床表現(xiàn)有蛋白尿，管型尿和急、慢性腎衰竭。急性腎衰竭多因脫水、感染、靜脈腎盂造影等引起。慢性腎衰竭的發(fā)病機制：a 游離輕鏈（本周蛋白）被腎近曲小管吸收后沉積在上皮細胞漿內，使腎小管細胞變性，功能受損。如蛋白管阻塞，導致腎小管擴張；b 高血鈣引起多尿，以至少尿；c 尿酸過多，沉積在腎小管。10、鐵代謝有哪些常用的實驗室檢查指標？1血清鐵蛋白（SF）降低500ug/dL3 血清鐵（SI）62.7umol/L5. 轉鐵蛋白飽和度(TS)15%11 補鐵治療及其注意事項有哪些 首選口服鐵劑，如 酸亞鐵0.1g,每日3次。餐后服胃腸道反應小且易耐受。應注意，進食谷類、乳類和茶等會抑制鐵制的吸收，魚、肉類、維生素C可加強鐵劑的吸收。鐵劑治療在血紅蛋白恢復正常后至少持續(xù)46個月，待鐵蛋白正常后停藥。若口服鐵劑不能耐受或吸收障礙，可用右旋糖酐鐵肌注，每次50mg,每日或隔日1次，緩慢注射，注意過敏反應。注射用鐵的總需量(mg):（需達到的血紅蛋白濃度-患者的血紅蛋白濃度）*0.33*患者的體重（kg）。 （課本573頁）12 再生障礙性貧血患者的血象及骨髓象特點是什么 血象特點：全血細胞減少，三系程度不一定平行，貧血呈正常細胞正常色素性。網織紅細胞的計數(shù)和比值降低，白細胞分類中淋巴細胞的比例偏高。 骨髓象特點：多部位骨髓增生減低，粒、紅系及巨核細胞明顯減少且形態(tài)大致正常，淋巴細胞、網狀細胞及漿細胞等非造血細胞比例明顯增高。骨髓小粒無造血細胞，呈空虛狀，可見較多脂肪滴。骨髓活檢顯示造血組織均勻減少，脂肪組織增加。 (課本579頁)13 血管內溶血最常用的實驗室檢查有哪些 血管內溶血最常用的實驗室檢查有：（1）血清游離血紅蛋白血管內溶血時大于40mg/L（2）血清結合珠蛋白血管內溶血時低于0.5g/L（3）血紅旦白尿尿常規(guī)示隱血陽性，尿蛋白陽性，紅細胞陰性（4）含鐵血黃素尿（Rous實驗）：鏡檢經鐵染色的尿沉渣，在脫落上皮細胞內發(fā)現(xiàn)含鐵血黃素。主要見于慢性血管內溶血 (課本583頁)14 網織紅細胞計數(shù)增多的臨床意義有哪些 網織紅細胞可反映骨髓紅細胞系增生的情況，故可以間接反映骨髓的造血功能情況。網織紅細胞增多表示骨髓紅細胞系增生旺盛；在溶血性貧血時網織紅細胞可明顯升高；急性失血性貧血、缺鐵性貧血及巨幼細胞性貧血時也有輕度升高?？勺鳛樨氀委煏r觀察療效的指標如缺鐵性貧血和巨幼細胞性貧血，在治療前網織紅細胞有輕度增高，經鐵劑或葉酸治療后，網織紅細胞會有明顯上升，兩周后又開始逐漸下降，而此時紅細胞和血紅蛋白則逐漸上升，表明治療結果明顯見效。15 何為白細胞的完全緩解 即白細胞的癥狀和體征消失，外周血中性粒細胞絕對值大于等于1.5*10的9次方/L，血小板大于等于100*10的9次方/L，白細胞分類中無白血病細胞；骨髓中原始粒細胞1型+2型（原單+幼單或原淋+幼淋）小于等于5%，M3型原粒+早幼粒小于等于5%，無Auer小體，紅細胞及巨核細胞系列正常，無髓外白血病。16、慢性粒細胞白血病有哪些臨床特征？答：1、巨脾； 2、白細胞計數(shù)明顯增高，可達1001000x10（9次方）/L； 3、中幼、晚幼粒細胞增多為主； 4、嗜酸、嗜堿性粒細胞增多； 5、ph染色體和BCRABL融合集團陽性。 17、急性白血病有哪些臨床表現(xiàn)？答：（1）貧血：往往是首起表現(xiàn)，呈進行性發(fā)展，主要由于正常RBC生成減少。（2）發(fā)熱：可低熱，亦可高達39度以上，伴有畏寒、出汗等。較高熱往往提示有繼發(fā)感染。最常見的致病菌為革蘭陰性菌。（3）出血：可發(fā)生在全身各部，以皮膚瘀點、鼻出血、牙齦出血、月經過多為多見。M3易并發(fā)DIC。（4）器官和組織浸潤的表現(xiàn)：淋巴結和肝脾大：淋巴結腫大以急淋多見，輕、中度脾腫大，無紅、痛。骨骼和關節(jié)：胸骨下端局部壓痛。眼部：綠色瘤常累及骨膜，以眼眶部最常見，引起眼球突出，復視或失明。以M1、M2多見?？谇缓推つw：急單和急性粒單核細胞白血病時，可使牙齦增生、腫脹；可出現(xiàn)藍灰色斑丘疹或皮膚粒細胞肉瘤。以M4、M5多見。中樞神經系統(tǒng)白血?。–NS-L）：常發(fā)生在緩解期。以急淋最常見，兒童患者尤甚。臨床上輕者表現(xiàn)頭痛、頭暈，重者有嘔吐、頸項強直，甚至抽搐、昏迷。睪丸：出現(xiàn)無痛性腫大，多為一側性，多見于急淋白血病化療緩解后的男性幼兒或青年。18、慢性粒細胞白血病與骨髓纖維化的鑒別？答：1）幼稚粒細胞、幼紅、幼巨細胞增多，但中、晚幼粒細胞并不增高，總的外周血白細胞數(shù)比CML少，多不超過30x10（9次方）/L;2)骨髓活檢纖維組織增多；3）X線密度增加；4）NAP陽性；5）ph染色體和BCRABL融合集團陽性。19、常用于治療再障的免疫抑制劑有什么？答：抗淋巴/胸腺細胞球蛋白（ALG/ATG）、環(huán)孢素、CD3單克隆抗體、麥考酚嗎乙酯（MMF）、環(huán)磷酰胺、甲潑尼龍等。20、貧血按紅細胞形態(tài)分類可分為幾類貧血？常見于什么疾??？答：（1）按紅細胞形態(tài)分類可分為3類：大細胞性貧血、正常細胞性貧血、小細胞低色素性貧血。（2）大細胞性貧血：巨幼細胞貧血、骨髓增生異常綜合癥、肝疾病 正常細胞性貧血：再障、溶血性貧血、急性失血 小細胞低色素性貧血：缺鐵性貧血、鐵幼粒細胞性貧血、地中海貧血。消化系統(tǒng)1.試述特殊類型的消化性潰瘍的共同臨床特點(1)慢性過程，病史可達數(shù)年至數(shù)十年(2)周期性發(fā)作，發(fā)作與自發(fā)緩解相交替，發(fā)作期與緩解期長短不一，發(fā)作常有季節(jié)性，多在秋冬或冬春之交發(fā)病，可因精神情緒不良或過勞而誘發(fā)(3)發(fā)作時腹痛呈節(jié)律性，腹痛多為進食或服用抗酸藥所緩解2.簡述根除幽門螺桿菌的治療方案研究證明以PPI或膠體鉍為基礎加上兩種抗生素的三聯(lián)治療方案有較高的根除率。這些方案中，以PPI為基礎的方案所含PPI能通過抑制胃酸分泌提高口服抗生素的抗菌活性從而提高根除率，再者PPI本身具有快速緩解癥狀和促進潰瘍愈合作用，因此是臨床中最常用的方案。而其中，又以PPI加克拉霉素再加阿莫西林或甲硝唑的方案根除率最高3.肝硬化門靜脈高壓可導致哪些臨床表現(xiàn)(1)門-體側支循環(huán)開放 (2)脾大 (3)腹水形成4.試述肝硬化腹水的形成機制(1)門靜脈壓力增高：腹腔內臟血管床靜水壓增高，組織液吸收減少而漏入腹腔(2)低蛋白血癥：肝臟合成白蛋白能力下降，導致血漿膠體滲透壓降低，致血液成分外滲(3)淋巴液生成過多：肝靜脈回流受阻時，導致淋巴液生成增多，超過胸導管引流的能力而滲出至腹腔(4)繼發(fā)性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加(5)抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加(6)有效循環(huán)血容量不足：激活交感神經系統(tǒng)，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)等，導致腎小球濾過率下降及水鈉重吸收增加，發(fā)生水鈉潴留5.試述原發(fā)性肝癌AFP診斷標準在排除妊娠、肝炎和生殖腺胚胎瘤的基礎上，血清AFP檢查診斷肝細胞癌的標準為(1)大于500g/L持續(xù)4周以上(2)AFP在200g/L以上的中等水平持續(xù)8周以上(3) AFP由低濃度逐漸升高不降6.試述肝性腦病的診斷依據(jù)1-4期HE可診斷可依據(jù)下列異常而建立：(1)有嚴重肝病和（或）廣泛門-體側支循環(huán)而形成的基礎(2)出現(xiàn)精神紊亂，昏睡或昏迷，可引起撲翼樣震顫(3)有肝性腦病的誘因(4)反映肝功能的血生化指標異常和（或）血氨增高(5)腦電圖異常。對肝硬化患者進行常規(guī)的心理智能測驗可發(fā)現(xiàn)輕微的肝性腦病輕微HE的診斷依據(jù)可有：(1)有嚴重肝病和（或）廣泛門-體側支循環(huán)形成的基礎(2)心理智能測驗、誘發(fā)電位、頭部CT或MRI檢查以及臨界視覺閃爍拼了異常7.誘發(fā)肝性腦病發(fā)生的常見誘因有哪些(1)藥物：抑制大腦和呼吸中樞，造成缺氧，如苯二氮卓類、麻醉劑、酒精等(2)增加氨的產生、吸收及進入大腦：a.蛋白食物攝入過多 b.消化道出血 c.感染 d.便秘 e.低鉀導致代謝性堿中毒(3)低血容量：導致腎前性氮質血癥，使血氨增高a.利尿、腹瀉 b.嘔吐、出血 c.大量放胸腹水(4)門體分流：腸源性氨進入體循環(huán)手術或自然分流(5)血管阻塞：腸源性氨進入體循環(huán) a.門靜脈血栓 b.肝靜脈血栓(6)原發(fā)性肝癌：肝臟對氨的代謝能力明顯減弱8.慢性胃炎患者根除幽門螺桿菌的指證有哪些？（1） 伴有胃粘膜糜爛、萎縮及腸化生、異性增生者（2） 有消化不良癥狀者（3） 有胃癌家族史者（4） 癥狀經常規(guī)治療效果差者9.特殊類型的消化性潰瘍包括那些？復合潰瘍 幽門管潰瘍 球后潰瘍 巨大潰瘍 老年人消化潰瘍 無癥狀性潰瘍10.治療消化性潰瘍和預防潰瘍復發(fā)的藥物有那幾類？試各舉一例治療消化性潰瘍：1、抑制胃酸藥物1） 堿性抗酸劑：氫氧化鋁H2受體拮抗劑：西米替丁2） 質子泵抑制劑（PPI）：奧美拉唑2、保護胃粘膜藥物1） 硫糖鋁2） 前列腺素類藥：米索前列醇3） 膠體鉍：枸櫞酸鉍鉀預防潰瘍復發(fā)的藥物：長程維持治療一般以H2RA或PII常規(guī)劑量的半量維持，而NSAID 潰瘍復發(fā)的預防多用PII或米索前列醇。11.肝硬化有哪些并發(fā)癥？1、胃底靜脈曲張破裂出血2、感染3、肝性腦病4、電解質和酸堿平衡紊亂5、原發(fā)性肝細胞癌6、肝腎綜合征7、肝肺綜合征 12.肝硬化腹水的治療包括哪里措施？1、限制鈉、水的攝入和臥床休息（基礎治療）2、利水劑：螺內酯、呋塞米3、提高血漿膠體滲透壓：低蛋白血癥者定期輸注白蛋白或血漿4、難治性腹水的治療：1）大量排放腹水加輸注白蛋白 2）自身腹水濃縮回輸 3）經頸靜脈肝內門體分流術 4）肝移植1.簡述原發(fā)性肝癌的并發(fā)癥？1、肝性腦病2、上消化道出血3. 肝、癌結節(jié)破裂出血4. 繼發(fā)感染14.試述肝性腦病的治療措施1 及早識別及去除HE發(fā)作的誘因2 減少腸內氨源性毒物的生成和吸收3 促進體內氨的代謝4 調節(jié)神經遞質5人工肝6肝移植7 重癥監(jiān)護15.哪些表現(xiàn)提示重視重癥急性胰腺炎？ 答：有以下癥狀著提示重癥急性胰腺炎（1）臨床癥狀:煩躁不安，四肢厥冷，皮膚呈斑點狀等休克癥狀；（2）體征:腹直肌強直，腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征（3）實驗室檢查：血鈣顯著下降211.2nmol/L（無糖尿病史），血淀粉酶突然下降；（4）腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。16.簡述輕癥急性胰腺炎的治療措施;(1) 禁食；(2)胃腸減壓：適用于腹痛腹脹嘔吐嚴重者 (3)靜脈輸液,積極補充血容量,維持水電解和酸堿平衡,注意熱能供應 (4)止痛; (5)抗生素:因常與膽道疾病有關，故習慣用。 （6）抑酸治療：臨床習慣用H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑靜脈給藥，有預防應激性潰瘍的作用18試述有機磷農藥中毒解讀藥的治療原則治療原則：（1）迅速清除毒物：將患者撤離中毒現(xiàn)場，脫去污染衣物，反復洗胃，導瀉；（2）緊急復蘇 (3)應用解毒藥：ChE復能藥，膽堿受體阻斷藥，復方制劑 （4）對癥治療：對酸中毒，低鉀血癥，嚴重心律失常等進行處理（5）中間型綜合征治療：立即給予人工機械通氣，同時應用氯解磷定。19.常用有機磷農藥中毒的解毒藥物有哪幾類常用藥物有：（1）ChE復能藥：氯解磷定，碘解磷定，雙復磷，能有效解除煙堿樣毒性作用，對M樣癥狀和中樞性呼吸抑制作用無明顯作用。（2）膽堿受體阻斷藥：M受體阻斷藥為外周性抗膽堿能藥，有阿托品和山莨菪堿，出現(xiàn)阿托品化時應減量或停用，