神經(jīng)內(nèi)科總結(jié)范文.doc

神經(jīng)內(nèi)科總結(jié)范文 名解internal capsule內(nèi)囊，指位于尾狀核、豆?fàn)詈思扒鹉X之間的白質(zhì)結(jié)構(gòu)，其外側(cè)為豆?fàn)詈?，?nèi)側(cè)為丘腦，前內(nèi)側(cè)為尾狀核，由縱行的纖維束組成，其纖維呈扇形放射至大腦皮質(zhì)。 上行纖維是丘腦內(nèi)側(cè)核至額葉皮質(zhì)的纖維（丘腦前輻射），下行纖維是額葉腦橋束（額橋束）。 損害后出現(xiàn)“三偏”綜合征，即對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙及偏盲。 見于腦出血及腦梗死等。 transient ischemicattack，TIA短暫性腦缺血發(fā)作，是由顱內(nèi)動脈病變引起的一過性或短暫性、局灶性腦或視網(wǎng)膜功能障礙，臨床癥狀一般持續(xù)10-15分鐘，多在1小時內(nèi)恢復(fù)，不超過24小時。 不遺留神經(jīng)功能缺損癥狀和體征，影像學(xué)（CT、MRI）檢查無責(zé)任病灶。 ischemic penumbra缺血半暗帶，腦缺血后壞死周圍的腦組織，其血流灌注水平低于維持正常腦功能的血流水平，但高于引起腦形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生改變的腦血流水平。 其為潛在的可逆性損傷的梗死周邊區(qū)，該區(qū)域如不能在時間窗內(nèi)使血流得到恢復(fù)或采取其他的措施阻止細(xì)胞的死亡過程，即可發(fā)展為梗死。 status epilepticus，SE癲癇持續(xù)狀態(tài)，是指癲癇全身性發(fā)作在兩次發(fā)作間意識不清楚，單次發(fā)作持續(xù)30分鐘或在短時間內(nèi)頻繁發(fā)作。 Willis環(huán)腦底動脈環(huán)，由雙側(cè)大腦前動脈、雙側(cè)頸內(nèi)動脈、雙側(cè)大腦后動脈、前交通動脈和雙側(cè)后交通動脈組成，前交通動脈使兩側(cè)大腦前動脈互相溝通，后交通動脈使頸內(nèi)動脈或大腦中動脈與大腦后動脈溝通。 該環(huán)對頸內(nèi)動脈與椎-基底動脈系統(tǒng)之間，特別是兩側(cè)大腦半球的血液供應(yīng)有重要的調(diào)節(jié)和代償作用。 Wallenberg syndrome延髓背外側(cè)綜合癥，病變位于延髓上段的背外側(cè)區(qū)。 常見的原因是小腦后下動脈或椎動脈血栓形成.1前庭神經(jīng)核損害眩暈、惡心、嘔吐及眼震；2疑核及舌咽、迷走神經(jīng)損害吞咽困難、構(gòu)音障礙、同側(cè)軟腭低垂及咽反射消失；3小腦繩狀體損害病灶側(cè)共濟(jì)失調(diào)；4交感神經(jīng)下行纖維損害Horner綜合征；5三叉神經(jīng)脊髓及脊束核損害同側(cè)面部痛、溫覺缺失；6脊髓丘腦側(cè)束損害對側(cè)偏身痛、溫覺減退或喪失布朗-塞卡爾綜合征（Brown-Sequard syndrome）又稱脊髓半切綜合征，表現(xiàn)為脊髓病變平面以下同側(cè)肢體癱瘓（錐體束損害）和深感覺障礙（薄束、楔束損害），對側(cè)痛、溫度覺障礙（脊髓丘腦束損害），多見于脊髓腫瘤早期。 簡答 一、重癥肌無力危象鑒別1肌無力危象占95%，為疾病發(fā)展嚴(yán)重的表現(xiàn)，注射新斯的明后顯著好轉(zhuǎn)為本危象特點(diǎn)。 2膽堿能危象占4%，系因應(yīng)用抗膽堿酯酶藥物過量引起的呼吸困難，之外常伴有瞳孔縮小、汗多、唾液分泌增多等藥物副作用現(xiàn)象。 注射新斯的明后無效，癥狀反而加重。 3反拗性危象占1%，在服用抗膽堿酯酶藥物期間，因感染、分娩、手術(shù)等因素導(dǎo)致患者突然對抗膽堿酯酶藥物治療無效，而出現(xiàn)呼吸困難；且注射新斯的明后無效、也不加重癥狀。 主要鑒別上兩種，靠騰喜龍試驗鑒別癥狀加重膽堿能危象，癥狀減輕肌無力危象 二、重癥肌無力的臨床表現(xiàn)、輔助檢查:臨床表現(xiàn)一般癥狀包括上瞼下垂、復(fù)視、構(gòu)音不清、咀嚼、吞咽困難、四肢肌無力、慢性疲勞、呼吸困難。 1受累骨骼肌病態(tài)疲勞骨骼肌易疲勞，肌無力呈波動性，呈“晨輕暮重”，勞累后加重，休息后減輕，緩解-復(fù)發(fā)交替。 2骨骼肌以外的系統(tǒng)可累及眼外肌、咽肌、呼吸肌、四肢肌。 嚴(yán)重呼吸肌受累可引起危象。 可引起突然死亡。 心電圖發(fā)現(xiàn)T波平坦，S-T低平，心率快。 新斯的明用藥后可恢復(fù)。 S癲癇、錐體束征陽性。 隨免疫治療而消失。 平滑肌麻痹性腸梗阻、動力梗阻性腎盂積水。 隨激素治療而好轉(zhuǎn)。 3合并癥甲狀腺功能亢進(jìn)，甲狀腺炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、甲狀旁腺疾病、腎上腺疾病、干燥綜合癥、糖尿病、白斑、格林-巴利綜合征、多發(fā)性肌炎、潰瘍性結(jié)腸炎。 5%重癥肌無力病人有甲狀腺功能障礙。 所有甲狀腺病，包括甲狀腺腫、粘液水腫、Graves病和橋本氏甲狀腺炎都可合并肌無力。 輔助檢查 1、疲勞試驗（Jolly test）令病人重復(fù)某一相關(guān)動作20-30次，或持續(xù)1-2min，受累肌肉無力明顯加重為陽性。 2、膽堿酯酶抑制劑試驗新斯的明試驗、依酚氯銨(騰喜龍)試驗 3、神經(jīng)肌肉電生理檢查重復(fù)神經(jīng)電刺激檢查低頻刺激遞減程度在10%-15%以上，高頻刺激遞減程度在30%以上為陽性；單纖維肌電圖、常規(guī)肌電圖和神經(jīng)傳導(dǎo)速度 4、AChR抗體滴度測定80-90全身型MG AChR抗體濃度明顯升高，眼肌型MG不明顯，抗體滴度與臨床癥狀嚴(yán)重程度不成正比。 5、胸腺CT、MRI或X線斷層掃描檢查 三、腦血管病的I、II級預(yù)防I級預(yù)防指發(fā)病前的預(yù)防，即通過早期改變不健康的生活方式，積極主動地控制各種危險因素，從而達(dá)到使腦血管病不發(fā)生或者推遲發(fā)生的目的。 包括防治高血壓、防止心臟病、防治糖尿病、防治血脂異常、戒煙、戒酒、控制體重、頸動脈狹窄、降低纖維蛋白原水平、適度的體育鍛煉和合理膳食。 II級預(yù)防是針對發(fā)生過一次或多次腦卒中的患者，通過尋找卒中事件發(fā)生的原因，針對所有可干預(yù)的危險因素進(jìn)行治療，達(dá)到降低卒中復(fù)發(fā)危險性的目的。 對已發(fā)生卒中的患者選擇必要的影像學(xué)檢查或其他實驗室檢查以明確患者的卒中類型及相關(guān)危險因素。 包括病因預(yù)防、抗血小板聚集藥物、卒中后認(rèn)知障礙的干預(yù)、卒中后抑郁的干預(yù)。 選擇考點(diǎn)P6視覺傳導(dǎo)徑路及各部位損傷表現(xiàn)a.視神經(jīng)-左眼全盲；b.視交叉-雙眼顳側(cè)偏盲；c.視交叉外側(cè)-左眼鼻側(cè)偏盲；d.視束-右側(cè)同向性偏盲e.內(nèi)囊后肢視輻射全部-右側(cè)同向性偏盲；f.視輻射下部（顳葉）-雙眼右側(cè)同向性上象限盲；g.視輻射上部（頂葉）-雙眼右側(cè)同向性下象限盲；h.枕葉皮質(zhì)（視中樞）-右側(cè)同向性偏盲，黃斑回避P8損害表現(xiàn)及定位動眼神經(jīng)支配上直肌、下直肌、內(nèi)直肌、下斜肌、上瞼提肌、瞳孔括約肌。 動眼神經(jīng)麻痹動脈瘤破裂、蛛網(wǎng)膜下腔出血，動眼神經(jīng)完全麻痹。 癥狀為上瞼下垂，眼球向外下斜視，不能向上、向內(nèi)、向下轉(zhuǎn)動，瞳孔散大，光反射及調(diào)節(jié)反射消失，并有復(fù)視。 Horner綜合征的基本表現(xiàn)為交感神經(jīng)受損，包括1）瞳孔縮??；2）眼裂變??；3）同側(cè)面部無汗；4）眼球內(nèi)陷。 滑車神經(jīng)麻痹上斜肌癱瘓展神經(jīng)麻痹外直肌癱瘓。 P15中樞性面神經(jīng)麻痹與周圍性面神經(jīng)麻痹的鑒別（瞼裂以上是否受累，受累為周圍性神經(jīng)麻痹）1中樞性面神經(jīng)麻痹為上運(yùn)動神經(jīng)元損傷所致，病變在一側(cè)中央前回下部或皮質(zhì)腦干束。 臨床僅表現(xiàn)為病灶對側(cè)下部面肌癱瘓，即鼻唇溝變淺、口角輕度下垂、而上部面?。~肌、眼輪匝?。┎皇芾?。 常見于腦血管病。 2周圍性面神經(jīng)麻痹為下運(yùn)動神經(jīng)元損傷所致，病變在面神經(jīng)核或核以下周圍神經(jīng)。 臨床表現(xiàn)為同側(cè)上、下部面肌癱瘓，即患側(cè)額紋變淺或消失，不能皺眉，眼裂變大，眼瞼閉合無力。 當(dāng)用力閉眼時眼球向上外方轉(zhuǎn)動，暴露出白色鞏膜，稱為Bell征。 患側(cè)鼻唇溝變淺，口角下垂，鼓腮漏氣，不能吹口哨，吃飯時食物存于頰部與齒齦之間。 耳后部劇烈疼痛，鼓膜和外耳道皰疹，可伴有舌前2/3味覺障礙及淚腺、唾液腺分泌障礙，稱為亨特綜合癥（Hunts syndrome）。 多見于膝狀神經(jīng)節(jié)帶狀皰疹病毒感染。 P21錐體系統(tǒng)從哪到哪，受損癥狀上運(yùn)動神經(jīng)元（錐體系統(tǒng)）包括額葉中央前回運(yùn)動區(qū)的大錐體細(xì)胞及其軸突組成的皮質(zhì)脊髓束和皮質(zhì)腦干束。 受損癥狀見鑒別。 P24上、下運(yùn)動神經(jīng)元癱瘓的鑒別運(yùn)動神經(jīng)元癱瘓運(yùn)動神經(jīng)元癱瘓瘓部位個肢體為主（單癱、偏癱、截癱）群為主張力高（折刀樣），呈痙攣性癱瘓低，呈遲緩性癱瘓反射強(qiáng)弱或消失理反射萎縮或輕度失用性萎縮顯束性顫動有電圖經(jīng)傳導(dǎo)正常，無失神經(jīng)電位經(jīng)傳導(dǎo)異常，有失神經(jīng)電位P29節(jié)段性感覺支配乳頭平面T4，劍突T6，肋緣T8，臍平面T10，腹股溝為T12和L1。 .P33大腦半球-病變交叉-優(yōu)勢半球（語言中樞所在）受累古茨曼綜合癥（gerstmann syndrome）優(yōu)勢半球頂葉角回皮質(zhì)損害所致，臨床表現(xiàn)為四主癥1計算不能；2不能辨別手指；3不能辨別左右；4書寫不能。 P45腦橋綜合癥表現(xiàn)Millard-Gubler綜合征展神經(jīng)核損害病灶側(cè)展神經(jīng)麻痹；面神經(jīng)損害病灶側(cè)周圍性面神經(jīng)麻痹；錐體束損害對側(cè)中樞性偏癱；如累及脊髓丘腦側(cè)束對側(cè)偏身感覺障礙。 P47中腦綜合癥表現(xiàn)-Weber綜合征1動眼神經(jīng)損害病灶側(cè)動眼神經(jīng)麻痹；2皮質(zhì)脊髓束損害對側(cè)中樞性癱瘓；3皮質(zhì)核束損害中樞性面、舌肌癱瘓；4如累及黑質(zhì)對側(cè)肢體震顫、強(qiáng)直。 P50脊髓節(jié)段與錐體的對應(yīng)關(guān)系脊髓各節(jié)段的位置比相應(yīng)的脊髓高C1-4脊髓節(jié)段平相應(yīng)同序數(shù)椎骨；C5-T4脊髓節(jié)段比相應(yīng)頸、胸椎高出一個椎骨；T5-8脊髓節(jié)段比相應(yīng)的胸椎高出兩個椎骨；T9-12脊髓節(jié)段比相應(yīng)的胸椎高出三個椎骨；整個腰髓節(jié)段相當(dāng)于第1011胸椎水平；整個骶髓節(jié)段相當(dāng)于第12胸椎和第1腰椎水平P136頸膨大（C5-T2）受損時表現(xiàn)為四肢癱瘓，雙上肢呈下運(yùn)動神經(jīng)元性癱瘓，雙下肢呈上運(yùn)動神經(jīng)元性癱瘓腰膨大（L1-S2）受損時表現(xiàn)為兩下肢下運(yùn)動神經(jīng)元性癱瘓，兩下肢及會陰部感覺缺失，尿便障礙。 不同部位脊髓疾病的好發(fā)部位及損害表現(xiàn)變部位狀性診斷角運(yùn)動神經(jīng)元癱瘓性脊髓灰質(zhì)炎；行性脊肌萎縮癥體束運(yùn)動神經(jīng)元癱瘓發(fā)性側(cè)索硬化索感覺障礙覺性共濟(jì)失調(diào)髓癆；性脊髓癆（糖尿病）央管周圍及皮質(zhì)前連合覺、溫度覺缺失，觸覺存在節(jié)段性分離性感覺障礙）髓空洞癥、髓內(nèi)腫瘤髓半側(cè)損害wn-Squard綜合征髓壓迫癥、脊髓外傷髓橫貫性損害損平面以下各種感覺、動、自主神經(jīng)功能障礙性脊髓炎、脊髓出血、髓外傷等急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)?。╝cute inflammatorydemyelinating polyneuropathy,AIDP）診斷要點(diǎn)病前13周有感染史，急性或亞急性起病在4周內(nèi)進(jìn)展的對稱性四肢弛緩性癱瘓和腦神經(jīng)損害，輕微感覺異常，腦脊液蛋白-細(xì)胞分離現(xiàn)象，肌電圖檢查，早期可見F波或H反射延遲或消失，神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，遠(yuǎn)端潛伏期延長，動作電位波幅正常或下降。 P138急性脊髓炎的臨床表現(xiàn)-與AIPD鑒別年齡和性別青壯年，無性別差異前驅(qū)病史與誘因1-2周前上呼吸道感染或胃腸道感染病史，疫苗接種史。 受涼、勞累、外傷為誘因。 運(yùn)動障礙早期常為脊髓休克，表現(xiàn)為四肢癱或雙下肢弛緩性癱瘓，肌張力低下，腱反射消失，病病理征陰性。 脊髓休克期可持續(xù)3-4周。 肌力恢復(fù)從遠(yuǎn)端開始，肌張力及腱反射逐漸增高，存在總體反射。 感覺障礙脊髓損害平面以下深淺感覺均喪失，感覺消失區(qū)上緣常有感覺過敏帶或束帶感自主神經(jīng)功能障礙二便異常（尿潴留）-損傷馬尾圓錐上升性脊髓炎起病急驟，感覺障礙平面常于1-2天內(nèi)甚至數(shù)小時內(nèi)上升至高頸髓，癱瘓也由下肢迅速波及上肢和呼吸肌。 P139急性脊髓炎的治療三素（皮質(zhì)激素、抗生素、B族維生素）+大量免疫球蛋白+康復(fù)治療（護(hù)理很重要）P141壓迫性脊髓病的橫向定位診斷內(nèi)病變外硬膜內(nèi)病變痛見期劇烈，部位明顯P166腦栓塞栓子-心房顫動P170腦出血的常見部位腦出血的常見部位為殼核-豆紋動脈，其次為丘腦、腦葉、腦橋、小腦及腦室等。 殼核出血主要是豆紋動脈尤其是其外側(cè)支破裂引起。 P175-177蛛網(wǎng)膜下腔出血SAH蛛網(wǎng)膜下腔出血最常見病因為顱內(nèi)動脈瘤，起病情況為突然起病，數(shù)秒或數(shù)分鐘速度發(fā)生頭痛是常見的起病方式。 患者常能清楚地描述發(fā)病時間和場景。 情緒激動，劇烈運(yùn)動是常見的誘因。 臨床表現(xiàn)突發(fā)性劇烈頭痛、惡心、嘔吐，發(fā)病數(shù)小時可見腦膜刺激征（頸強(qiáng)直，kering征，布氏征）陽性，出現(xiàn)完全動眼神經(jīng)麻痹癥狀。 DSA是確診SAH最好的方法。 、P236-246多發(fā)性硬化MS多發(fā)性硬化是一種以中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質(zhì)炎性脫髓鞘為主要病理特點(diǎn)的自身免疫，細(xì)胞免疫為主。 臨床表現(xiàn)為空間和時間多發(fā)性，空間多發(fā)性是指病變部位的多發(fā)，時間多發(fā)性是指緩解-復(fù)發(fā)的病程，整個病程可復(fù)發(fā)數(shù)次或十余次。 主要表現(xiàn)為視力障礙、肢體無力、感覺異常、共濟(jì)失調(diào)（charcot三主征眼球震顫、意向性震顫、吟詩樣語言）、自主神經(jīng)功能障礙、精神癥狀和認(rèn)知功能障礙、發(fā)作性癥狀和其他癥狀等。 MRI是檢測多發(fā)性硬化最有效的輔助診斷手段。 治療以免疫干預(yù)治療為主，皮質(zhì)激素，-干擾素預(yù)防復(fù)發(fā)。 P246-249視神經(jīng)脊髓炎NMO視神經(jīng)脊髓炎是一種主要累及視神經(jīng)和脊髓的炎性脫髓鞘疾病，又稱devic病，體液免疫為主。 特異性靶點(diǎn)位于中樞神經(jīng)系統(tǒng)血腦屏障上的星形膠質(zhì)細(xì)胞足突上的水通道蛋白-4（AQP-4）臨床表現(xiàn)局限單發(fā)，與多發(fā)性硬化鑒別。 RAPD陽性，相對性瞳孔傳入阻滯，視神經(jīng)病變。 治療主要用皮質(zhì)激素，血漿置換。 P288不同類型癲癇發(fā)作的臨床表現(xiàn)全面性發(fā)作全身強(qiáng)直-陣攣性發(fā)作；強(qiáng)直性發(fā)作；陣攣性發(fā)作；失神發(fā)作；肌陣攣性發(fā)作；失張力發(fā)作。 部分性發(fā)作單純部分性發(fā)作；復(fù)雜部分性發(fā)作（四種類型）1自動癥撅嘴、反復(fù)搓手、撫面、不斷穿衣脫衣、舔舌；2僅有意識障礙；3先有單純部分性發(fā)作，繼之出現(xiàn)意識障礙；4先有單純部分性發(fā)作，后出現(xiàn)自動癥。 P305癲癇持續(xù)狀態(tài)治療的一般措施安定靜推；保持呼吸道通暢；給氧；建立靜脈通道P385重癥肌無力危象處理原則1保持呼吸道通暢一旦發(fā)現(xiàn)呼吸肌麻痹，立即氣管插管或氣管切開，呼吸器輔助呼吸。 2積極控制肺部感染。 3大劑量皮質(zhì)類固醇沖擊療法。 4有條件者可給予免疫球蛋白或血漿置換。 5加強(qiáng)鼻飼和氣管切開的護(hù)理無菌操作，保持呼吸道濕化，嚴(yán)防窒息和呼吸機(jī)故障。 危象搶救1肌無力危象立即給予足量抗膽堿酯酶藥物。 2膽堿能危象立即停用抗膽堿酯酶藥物，輸液促進(jìn)抗膽堿酯酶藥物排出，待藥物排出后再調(diào)整用量。 3反拗性危象立即停用抗膽堿酯酶藥物，輸液對癥，待藥物敏感后再調(diào)整劑量。 P446小腦幕裂孔疝鉤回疝顳葉內(nèi)側(cè)的海馬回和鉤回等結(jié)構(gòu)疝入小腦幕裂孔。 首先累及同側(cè)中腦大腦腳和