心力衰竭縮略版

心力衰竭,閔行區(qū)中心醫(yī)院陸 潔,前 言,由于各種原因的初始心肌損傷，引起心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化，導(dǎo)致心室泵血功能的低下。是一組復(fù)雜的臨床癥候群，為各種心臟病的嚴重階段。心衰的主要特點是呼吸困難、乏力、運動的耐量下降及體液儲留造成的肺淤血和外周水腫。血流動力學(xué)表現(xiàn)為左室舒張末期壓18mmHg,右室舒張末期壓10mmHg。,病因-心肌負荷過度,心肌病變：心肌梗塞、心肌肥厚性和限制性心肌病、炎癥等。原發(fā)或繼發(fā)性心肌代謝障礙：冠心病、肺心病、高原病、休克、嚴重貧血。引起心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化，最后導(dǎo)致心室泵血和（或）充盈功能低下。,心衰的誘因,感染：肺部感染、風(fēng)濕熱、感染性心內(nèi)膜炎心律失常肺栓塞勞力過度：體力過度、情緒激動、飲食過度、攝鹽過多妊娠和分娩貧血和出血其他,病理生理,Frank-Starling 機制心肌肥厚神經(jīng)體液的代償機制心肌損害和心室重塑舒張期心衰,病理機理-心肌重構(gòu),伴有胚胎基因再表達的病理性心肌細胞肥大，導(dǎo)致心肌細胞收縮力降低、壽命縮短。心肌細胞凋亡是心衰從代償走向失代償?shù)霓D(zhuǎn)折點。心肌細胞外基質(zhì)過度纖維化致降解增加，臨床可見心肌集中和心室容量的增加以及心室形狀的改變，橫徑增加成球狀。在初始的心肌損傷后交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)興奮性增高，多種內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌和細胞因子激活，長期、慢性激活促進心肌重構(gòu)并惡性循環(huán)。,臨床分型,急性心衰和慢性心衰左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭低排血量型和高排血量型心衰收縮性和舒張型心衰無癥狀性心衰和慢性心衰,臨床表現(xiàn)-左心衰竭,癥狀：呼吸困難（勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸、急性肺水腫）；咳嗽、咳痰和咯血；體力下降、乏力和虛弱；泌尿系癥狀。體征：一般體征（活動后呼吸困難、紫紺、黃疸）；心臟體征（左室增大的體征如心臟擴大、S3奔馬律、P2亢進、P1減低）；肺部體征（肺底濕羅音、哮鳴音及干羅音）心超：左室增大、左室收縮末期容積增加及LVEF40%,病史：基礎(chǔ)心臟病史，有或無呼吸困難、乏力和液體儲留（體重、頸靜脈充盈、肝頸反流征、肺和肝充血程度）等。,右心衰竭-癥狀,胃腸道：胃腸道淤血引起食欲不振、腹脹、惡心、嘔吐、便秘、上腹疼痛。腎臟癥狀：腎臟淤血引起腎功能減退如白天尿少、夜尿增多，蛋白尿、管型、尿素氮升高。肝區(qū)疼痛：肝淤血腫大。呼吸困難：,右心衰竭-體征,心臟體征：多有左心衰竭引起，呈全心擴大，單純右心衰竭可有右心室或右心房肥大，右心室肥厚可見劍突下搏動，右心室舒張期奔馬律，三尖瓣區(qū)收縮期、吹風(fēng)樣雜音、三尖瓣區(qū)舒張早期雜音。肝頸靜脈反流征水腫胸水和腹水其他,全心衰竭,見于心臟病晚期，具有左、右心衰竭的臨床表現(xiàn)。,實驗室及輔助檢查,常規(guī)：血常規(guī)見貧血、感染；尿常規(guī)及腎功能；水電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)；肝功能；甲狀腺功能；腦鈉素。心電圖心超：診斷心包、心肌、心瓣膜病。LVEF，左室舒末容積（LVEDV）和收縮末期容積（LVESV）核素心室造影及核素心肌灌注顯像X線檢查：左心衰竭X線表現(xiàn)為心臟擴大、肺門陰影增大且模糊課程蝴蝶狀、肺紋理增強。有創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測冠狀動脈造影心肌活檢,診 斷-美國紐約心臟病協(xié)會（NYHA分級）,I級：體力活動不受限，即心功能代償期。II級：體力活動清度受限，亦稱I度或輕度心衰。III級：體力活動明顯受限，亦稱II度或中度心衰。級：不能從事任何體力活動，休息時亦有充血性心衰和心絞痛癥狀，亦稱III度或重度心衰。,六分鐘步行實驗,測定6分鐘步行距離，評定慢性心衰患者的運動耐力的方法，可評價心臟的儲備功能，常用以評價心衰治療的療效。150m，為重度心功能不全。150-425m，為中度心功能不全。425-550m，為輕度心功能不全。,鑒別診斷,左心衰竭的鑒別診斷：肺部疾病引起的呼吸困難如慢性阻塞性肺病、支氣管哮喘等。右心衰竭和全心衰竭引起的肝大、水腫、腹水及胸水應(yīng)與心包炎或縮窄性心包炎、腎源性水腫、門脈性肝硬化鑒別。,治 療,治療原則、目的和策略：改善生活質(zhì)量和延長壽命，并防治臨床綜合征的進展。休息、限制工作強度和時間、限鈉鹽、ACEI等。治療的關(guān)鍵是阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活，阻斷心室重構(gòu)。慢性心衰的治療已從短期血流動力學(xué)/藥理學(xué)措施轉(zhuǎn)為長期的、修復(fù)性的策略，目的是改變衰竭心臟的生物學(xué)性質(zhì)。心衰治療的目標不僅僅是改善癥狀、提高生活質(zhì)量，更重要的是針對心肌重構(gòu)的機制，防止和延緩心肌重構(gòu)的發(fā)展，而降低心衰的死亡率和住院率。,心衰各階段防治措施,前心衰階段（階段A）:為高危人群，目前無心臟結(jié)構(gòu)或功能的異常，也無心衰和（或）體征。主要是高血壓病、冠心病、糖尿病、肥胖、代謝綜合征等可能累及心臟的疾病，治療針對控制危險因素和積極治療原發(fā)病，控制血壓，戒煙限酒，ACEI,ARB應(yīng)用。前臨床心衰階段（階段B）：從無心衰癥狀和體征，但已發(fā)展成結(jié)構(gòu)性心臟病，如左室肥厚、無癥狀瓣膜性心臟病、既往心梗史等，為無癥狀心衰，為NYHA心功能級。治療除階段A外，ACEI,ARB,阻滯劑,瓣膜置換或修復(fù)，冠脈血運重建，埋藏式自動復(fù)極除顫器（ICD）。,心衰各階段防治措施,臨床心衰階段（階段C）：患者已有基礎(chǔ)的結(jié)構(gòu)性心臟病，以往或目前有心衰的癥狀和（或）體征，或目前無心衰的癥狀和（或）體征，但以往曾因此治療過，包括NYHA心功能、級和部分級患者。治療除A、B階段措施，并常規(guī)應(yīng)用利尿劑，ACEI、阻滯劑、地高辛、醛固酮拮抗劑、ARB等。難治性終末期心衰階段（階段D）：患者有進行性結(jié)構(gòu)性心臟病，經(jīng)積極的內(nèi)科治療，休息時仍有癥狀，需住院或長期靜脈正性肌力藥物治療、心臟移植、應(yīng)用心臟機械輔助裝置。,治療方法,病因治療：去除病因、誘因、改善生活方式。監(jiān)測體重：調(diào)整生活方式：限鈉、限水、營養(yǎng)和飲食、休息和運動以預(yù)防深靜脈血栓形成。心理和精神治療：避免使用的藥物：非甾體類抗炎藥物和COX-2抑制劑、皮質(zhì)激素、類抗心律失常藥物、大多數(shù)CCB（包括地爾硫卓、維拉帕米、短效二氫吡啶類）、心肌營養(yǎng)藥物（輔酶Q10、牛磺酸、抗氧化劑、1,6二磷酸果糖）。吸氧：用于急性心衰，對慢性心衰無應(yīng)用指征。,利尿劑的應(yīng)用,抑制腎小管特定部位鈉或氯的重吸收、抑制心衰時的鈉儲留，減少靜脈回流、降低前負荷，從而減輕肺淤血，提高運動耐量。在心衰治療中的地位：在治療開始后數(shù)天內(nèi)，就可降低頸靜脈壓，減輕肺淤血、腹水、外周水腫和體重，但單一利尿劑治療不能保持長期穩(wěn)定，合理使用利尿劑是其他治療心衰取得成功的關(guān)鍵因素之一。適應(yīng)癥：所有心衰患者有液體儲留證據(jù)或原先有過液體儲留者均應(yīng)使用利尿劑。利尿劑一般應(yīng)與與ACEI和阻滯劑聯(lián)合使用。不良反應(yīng)：電解質(zhì)紊亂、神經(jīng)內(nèi)分泌的激活、低血壓和氮質(zhì)血癥。,利尿劑應(yīng)用要點,利尿劑是唯一能充分控制心衰患者液體儲留的藥物，是標準治療中必不可少的組成部分。所有心衰患者有液體儲留的證據(jù)或原先有過液體儲留者均應(yīng)使用利尿劑。階段B患者因從無液體儲留者，不需應(yīng)用利尿劑。利尿劑必須最早應(yīng)用，因其緩解癥狀最迅速，數(shù)小時或數(shù)天內(nèi)起效，而ACEI 或阻滯劑則需數(shù)周或數(shù)月。利尿劑應(yīng)與ACEI 或阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用。袢利尿劑為首選，噻嗪類僅適用于輕度液體儲留、伴高血壓和腎功能正常的心衰患者。,血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑,ACEI有益于慢性心衰的機制：抑制RAAS。ACEI能競爭性地阻斷血管緊張素（Ang）轉(zhuǎn)化為Ang，從而降低循環(huán)和組織中Ang水平，還能阻斷Ang1-7的降解，使其水平增加，進一步起到擴張血管及抗增生作用。作用于激肽酶，抑制緩激肽的降解，提高緩激肽的水平，通過緩激肽-前列腺素-NO通路而發(fā)揮有益作用。,治療慢性心衰的ACEI口服劑量及用法,ACEI應(yīng)用要點,全部慢性心衰者必須應(yīng)用ACEI,包括階段B 無癥狀性心衰和LVEF265.2mg/L,即3mg/dl、高血鉀 5.5mmol/L、低血壓、左室流出道梗阻。ACEI 一般與利尿劑合用，如無液體儲留亦可單獨使用。,ACEI應(yīng)用要點,ACEI與阻滯劑合用有協(xié)同作用，ACEI 與阿司匹林合用并無相互不良作用，對冠心病患者利大于弊。ACEI的應(yīng)用方法：采用臨床試驗所規(guī)定的劑量，如不耐受，可用中等劑量或患者能夠耐受的最大劑量；從極小劑量開始，滴定劑量個體化并以最大耐受量長期維持；起始治療1-2周內(nèi)監(jiān)測血壓、血鉀和腎功能，以后定期復(fù)查。肌酐增高 30-50%為異常反應(yīng)，ACEI 應(yīng)減量或停用；應(yīng)用 ACEI 不應(yīng)同時使用鉀鹽和保鉀利尿劑，合用醛固酮拮抗劑時，ACEI 應(yīng)減量并立即應(yīng)用袢利尿劑，血鉀 5.5mmol/L,應(yīng)停用ACEI。,血管緊張素受體拮抗劑,ARB 理論上可阻斷所有經(jīng)ACE和非ACE 途徑生成的Ang 與血管緊張素1型受體（AT1）結(jié)合，從而阻斷或改善因AT1過度興奮導(dǎo)致的諸多不良作用如血管收縮、水鈉儲留、組織增生、膠原沉積、促進細胞壞死和凋亡等，而這些作用都是在心衰發(fā)展中起作用的因素，ARB還可通過加強Ang 與血管緊張素2型受體（ AT2）結(jié)合發(fā)揮有益效應(yīng)。ARB對緩激肽的代謝無影響，但也不能通過提高血清緩激肽濃度發(fā)揮可能的有益作用。,治療慢性心衰的ARB口服劑量及用法,ARB應(yīng)用要點,ARB 可應(yīng)用于A階段患者，以預(yù)防心衰的發(fā)生，亦可用于不耐受ACEI的B、C、D階段患者，替代ACEI為一線治療，以降低死亡率和合并癥發(fā)生率；對于常規(guī)治療（包括ACEI）后心衰癥狀持續(xù)存在且LVEF低下者，可考慮加用ARB。各種ARB均可考慮使用，其中坎地沙坦和纈沙坦降低死亡率和病殘率的證據(jù)較為明確。ARB應(yīng)用注意事項同ACEI，需檢測低血壓、腎功能和高血鉀。,受體阻滯劑應(yīng)用要點,所有慢性收縮性心衰、NYHA-級、病情穩(wěn)定以及階段B、無癥狀性心衰或NYHA級的患者（LVEF40%）,均必須應(yīng)用受體阻滯劑，且需終身使用，除非有禁忌證不能耐受。NYHA 心衰患者需待病情穩(wěn)定后由?？漆t(yī)師指導(dǎo)應(yīng)用。應(yīng)在利尿劑和ACEI的基礎(chǔ)上加用受體阻滯劑，應(yīng)在低或中等劑量ACEI 時即可及早加用受體阻滯劑，既易于使臨床狀況穩(wěn)定，又能及早發(fā)揮受體阻滯劑降低猝死的作用和兩藥的協(xié)同作用。,受體阻滯劑應(yīng)用要點,禁用于支氣管哮喘性疾病、心動過緩（心率60次/分），二度及以上房室傳導(dǎo)阻滯（除以安裝起搏器）患者。有明顯液體儲留，需大量利尿者，暫時不能應(yīng)用。起始治療前患者需無明顯液體儲留，體重恒定，利尿劑已維持在最合適劑量。推薦應(yīng)用琥珀酸美托洛爾、比索洛爾和卡維地洛，必須從極小劑量開始，每2-4周劑量加倍。結(jié)合國情也可使用酒石酸美托洛爾。,受體阻滯劑應(yīng)用要點,清晨靜息心率55-60次/分為達到目標劑量或最大耐受劑量。應(yīng)用時注意監(jiān)測：低血壓、液體儲留和心衰惡化、心動過緩和房室傳導(dǎo)阻滯。,增加心排量-洋地黃類藥物的應(yīng)用,藥理作用：通過抑制心肌細胞膜Na+-K+-ATP酶，使細胞內(nèi)Na+升高、K-降低，Na+與交換，使細胞內(nèi)Ca2+ 升高，促進Na+- Ca2+交換，從而發(fā)生正性肌力作用。,地高辛,應(yīng)用方法：制劑-地高辛。劑量-0.125-0.25mg/d，70歲以上和腎功能損害，地高辛減量。地高辛血清濃度與療效無關(guān)，不需監(jiān)測，建議濃度為0.5-1.0g/L。不良反應(yīng)：心律失常-早搏、房性心動過速伴房室傳導(dǎo)阻滯；胃腸道癥狀；精神神經(jīng)癥狀。,地高辛應(yīng)用要點,應(yīng)用地高辛的主要目的是改善慢性收縮性心衰的臨床情況，適用于已用ACEI（或ARB）、受體阻滯劑和利尿劑仍持續(xù)有癥狀的心衰患者，重癥患者可將ACEI（或ARB）、受體阻滯劑和利尿劑聯(lián)合應(yīng)用。地高辛也適用于伴有快速心室率的房顫患者，如加用受體阻滯劑對運動時心室率控制更為有效。地高辛沒有明顯降低心衰患者死亡率的作用，因而不主張早期使用，亦不推薦應(yīng)用于NYHA 級患者。急性心衰并非地高辛的應(yīng)用指征，除非合并快速室率的房顫。,地高辛應(yīng)用要點,急性心肌梗死后患者，特別是有進行性心肌缺血者，應(yīng)慎用或不用地高辛。地高辛不能用于竇房傳導(dǎo)阻滯、二度或高度房室傳導(dǎo)阻滯患者，除非已安置永久性起搏器；與能抑制竇房結(jié)或房室結(jié)功能的藥物（如胺碘酮、受體阻滯劑）合用時，必須謹慎。地高辛采用維持量療法，70歲以上和腎功能減退者減量。與傳統(tǒng)觀念相反，地高辛是安全的，耐受性良好。不良反應(yīng)主要見于大劑量，但治療心衰并不需要大劑量。,醛固酮拮抗劑應(yīng)用要點,適用于NYHA -級的中、重度心衰患者，急性心肌梗死后合并心衰且LVEF 40%的患者亦可使用。螺內(nèi)酯應(yīng)用方法為起始量10mg/d，最大劑量20mg/d，酌情亦可隔日給予。本藥應(yīng)用的主要危險是高鉀血癥和腎功能異常。入選患者的血肌酐濃度應(yīng)在176.8（女性）-221.0（男性）mmol/L（2.0-2.5mg/dl）以下，血鉀低于5.0mmol/l。一旦開始應(yīng)用醛固酮拮抗劑應(yīng)立即加用袢利尿劑，停用鉀鹽，ACEI減量。,神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑的聯(lián)合應(yīng)用,ACEI和受體阻滯劑的聯(lián)合應(yīng)用：臨床試驗已證實二者有協(xié)同作用，可進一步降低慢性心衰患者的死亡率，已是心衰的經(jīng)典常規(guī)，應(yīng)盡早合用。ACEI和醛固酮拮抗劑合用：醛固酮受體拮抗劑的臨床試驗均是以ACEI為基礎(chǔ)的標準治療作對照，證實ACEI加醛固酮拮抗劑可進一步降低心衰患者的死亡率。ACEI加用ARB：現(xiàn)有臨床試驗意見不一，目前仍有爭論。ACEI、ARB與醛固酮拮抗劑三藥合用：安全性證據(jù)不足，且肯定會增加腎功能異常和高鉀血癥風(fēng)險，故不推薦使用。ACEI、ARB與受體阻滯劑三藥合用：臨床實驗證實，已經(jīng)使用ACEI和受體阻滯劑的患者中，加用ARB反而增加死亡率，但后續(xù)臨床試驗無法重復(fù)，目前并無證據(jù)表明三藥聯(lián)合對心衰或心肌梗死后患者不利。,血管擴張劑,直接作用的血管擴張劑在慢性心衰治療中并無特殊作用，也沒有證據(jù)支持受體阻滯劑治療心衰。硝酸酯類被合用以緩解心絞痛或呼吸困難的癥狀；至于治療心衰，則缺乏依據(jù)。,鈣拮抗劑,具有擴張全身和冠狀動脈循環(huán)阻力型動脈血管的作用。這些作用在理論上應(yīng)可改善心臟做功和緩解心肌缺血，但對照的臨床試驗未能證實這些可能的有益作用。臨床應(yīng)用：這類藥物不宜用于治療慢性收縮性心衰，對生存率無不利影響，但不能提高生存率；心衰患者即使合并高血壓和心絞痛，應(yīng)避免使用大多數(shù)的CCB（包括維拉帕米、地爾硫卓和二氫吡啶類藥物），應(yīng)避免這類藥物與阻滯劑的合用，如需使用CCB，可選擇氨氯地平和非洛地平；具有負性肌力作用的CCB對心肌梗死后伴LVEF下降、無癥狀的心衰患者可能有害，不宜應(yīng)用。,CCB應(yīng)用要點,由于缺乏CCB治療心衰的有效證據(jù)，此類藥物不宜應(yīng)用。心衰患者合并高血壓或心絞痛需要應(yīng)用CCB時，可選擇氨氯地平或非洛地平。具有負性肌力作用的CCB（如維拉帕米和地爾硫卓）對心肌梗死后伴LVEF下降、無癥狀的心衰患者可能有害，不宜應(yīng)用。,正性肌力藥物