第一節(jié)心力衰竭

,心力衰竭,蘭州科技職業(yè)學(xué)院病理生理學(xué)教研室茍紅妍,概念區(qū)分,心力衰竭：心臟的收縮和/或舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對減少，以致不能滿足機體組織細胞的代謝所需而產(chǎn)生的全身性病理過程。心功能不全包括心泵功能從代償階段發(fā)展到失代償階段的全過程。心力衰竭在慢性病程中常會出現(xiàn)血容量和組織間液增多、體循環(huán)和/或肺循環(huán)靜脈系統(tǒng)淤血，稱為充血性心力衰竭。,一、心力衰竭的病因和分類,（一）心力衰竭的病因,1. 原發(fā)性心肌舒縮功能障礙 心肌結(jié)構(gòu)受損；心肌代謝障礙2. 心臟負(fù)荷過度 前負(fù)荷過度；后負(fù)荷過度3. 心臟的舒張受限4. 嚴(yán)重的心律失常,（二）誘因,60%90%的心力衰竭發(fā)生都伴有誘因。1. 感染及發(fā)熱2. 心律失常3. 妊娠和分娩4. 其他,（三）分類,1. 按發(fā)病部位分：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭2. 按心輸出量高低分：低輸出量性心力衰竭、高輸出量性心力衰竭（妊娠、甲亢、嚴(yán)重貧血、維生素B1缺乏和動-靜脈瘺等患者處于高動力循環(huán)狀態(tài)，其心輸出量仍能高于或接近正常人的心輸出量水平。）3. 收縮功能不全性、舒張功能不全性、收縮和舒張功能混合障礙型心力衰竭4. 急性和慢性心力衰竭,5. 按病情的嚴(yán)重程度分級NYHA分級： IIIV級為心力衰竭I級：體力活動不受限制。II級：體力活動輕度受限。休息時無癥狀，日常活動即引起乏力、呼吸困難和心悸。III級：體力活動明顯受限。休息時無癥狀，輕于日?；顒蛹匆鸱α?、呼吸困難和心悸。IV級：體力活動完全受限。靜息狀態(tài)下亦有癥狀，稍有體力活動即加重。,二、 心力衰竭的發(fā)生機制,（一）心肌收縮性絕對或相對減弱,1. 心肌能量代謝障礙 （1）能量生成障礙 （2）能量轉(zhuǎn)化儲存障礙 （3）能量利用障礙2. 心肌收縮成分減少和收縮協(xié)調(diào)性被破壞3. 心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙 （1）胞外Ca2+內(nèi)流障礙 （2）肌漿網(wǎng)攝取、儲存和釋放Ca2+障礙 （3）肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙,（二）心室舒張功能障礙,1. Ca2+復(fù)位延緩2. 肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙 3. 心室舒張勢能減少 4. 心室順應(yīng)性（dV/dP）降低,（三）心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào),三、 機體的功能、代謝變化,代償?shù)绞Т鷥數(shù)淖兓?早期代償：神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機制激活（交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)興奮性增高及其他體液活性物質(zhì)代償變化）心臟本身的代償反應(yīng)（心率加快、心臟緊張源性擴張、心肌收縮性增強和心室重構(gòu)）代償機制再不能維持足夠的心輸出量，心力衰竭發(fā)生并加重，其臨床表現(xiàn)體現(xiàn)了心臟的代償反應(yīng)與失代償后機體變化的綜合表現(xiàn)。,（一）心血管系統(tǒng)變化,1. 心輸出量相對或絕對減少（CO、CI）2. 動脈血壓的變化3. 淤血和靜脈壓升高 肺靜脈淤血：呼吸困難、缺氧和發(fā)紺 體循環(huán)靜脈淤血：頸靜脈怒張、全身性水腫、 肝脾腫大等4. 血容量增加與血流緩慢： 鈉水潴留、促紅細胞生成素增多,（二）呼吸系統(tǒng)變化,左心衰竭1.呼吸困難 （患者主觀感覺呼吸費力或“喘不過氣”）（1）原因及機制因為發(fā)生了肺淤血、水腫： 肺泡表面活性物質(zhì)被稀釋且有合成障礙 支氣管粘膜有水腫且小氣道分泌物增多 刺激肺泡毛細血管旁J-感受器 缺氧、酸中毒刺激化學(xué)感受器,（2）呼吸困難的表現(xiàn)形式有時患者的主觀陳述與客觀檢查結(jié)果之間有較大差距勞力性呼吸困難：體力活動時回心血量增多+交感興奮、心率加快+整體需氧量增加夜間陣發(fā)性呼吸困難：平臥位時下半身靜脈回流增加+膈肌上移+入睡后迷走神經(jīng)張力增高+中樞對各種沖動傳入的敏感性降低端坐呼吸：端坐位可減少回流到心臟的血量+膈肌下移可改善通氣,2. 急性肺水腫 肺毛細血管內(nèi)壓力20mmHg可出現(xiàn)肺淤血，30mmHg可出現(xiàn)肺水腫。肺泡表面活性物質(zhì)被稀釋和破壞，患者有發(fā)紺、氣促、端坐呼吸、咳粉紅色泡沫樣痰等顯著臨床表現(xiàn)。,1. 肝功能2.胃腸功能3.腎功能4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)5. 肌肉功能,（三）其他系統(tǒng)變化,（四）水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂,1. 水腫 左心衰竭：肺靜脈淤滯、肺水腫。 右心衰竭：體循環(huán)靜脈淤滯引起全身水腫。 心性水腫的發(fā)生機制包括毛細血管靜水壓增高、長期醛固酮分泌和抗利尿激素分泌增多導(dǎo)致鈉水潴留等。2. 電解質(zhì)平衡紊亂 低鈉、低鉀、高鉀血癥3. 酸堿平衡紊亂 代謝性酸中毒抑制心肌的收縮功能,四、 病理與臨床護理聯(lián)系,（一）防治原發(fā)病 （二）消除誘因（三）改善心肌的泵功能 1. 減輕心臟負(fù)荷：利尿劑、靜脈擴張劑、謹(jǐn)慎合理使用動脈擴張藥物 2. 改善心肌代謝：受體阻滯劑 3. 改善心肌舒縮功能：收縮功能不全性短期采用強心藥物，舒張功能不全性鈣拮抗劑,（四）干預(yù)心肌改建 盡早使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素II受體阻斷劑及受體阻滯劑等。,（五）護理注意要點1. 改善患者的缺氧狀態(tài)，限制急性期患者的