2018北京市東城區(qū)高三二模理綜生物

2018北京市東城區(qū)高三二模理綜生物（word版）本試卷共 16 頁，共 300 分 .考試時長 150 分鐘 .考生務必將答案答在答題卡上.在試卷上作答無效 .考試結束后，將本試卷和答題卡一并交回 .第一部分(選擇題共 120 分)本部分共5小題，每小小題6分， 共30 分。在每小題列出的四個選項中 ，逃出最符合題目要求的一項.1.下列關于生物技術應用的敘述.正確的是A.可利用動物體細胞核移植技術制備單克隆抗體B.可利用植物組織培養(yǎng)技術突破物種間的生殖隔離C 可利用 DNA重組技術定向改造生物的遺傳性狀D. 可利用 PCR 技術對蛋白質(zhì)分子進行體外擴增2.儲存在真核細胞囊泡中的某些分泌蛋白只有在受到特定信號催分泌劑)剌激時才被分泌到細胞外.下圖表示細胞中某種消化酶的“濃縮”和運輸過程中.相關推測不合理的是A濃縮過程有利于集中停放分泌蛋白 B.催分泌劑作用后，分泌小泡會與細胞膜融合 C.模的再循環(huán)途徑保證了細胞器膜的含量相對穩(wěn)定 D.消化酶分泌到細胞外是主動運輸過程 3 研究表明，線粒體功能異常與衰老的發(fā)生和發(fā)展密切相關 .科研人員研究中藥黨參對某種衰老模型小鼠肝細胞線粒體中酶活性的影響.以此了解其對延緩衰老的作用及機制，實驗結果如下表.相關分析不合理的是A.細胞呼吸中 a 酶與b酶催化的反應均需消耗氧氣B.本實驗中的正常小鼠組和模型小鼠組均為對照組C.隨著黨參提取物劑量的升高， a酶和b酶的活性逐漸增強D.高劑量黨參提取物可通過增強酶活性改善衰老小鼠的線粒體功能4. 下丘腦是人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)中的重要器官.下列相關敘述不正確的A.下丘腦既能接受神經(jīng)信號也能接受激素信號的剌激B.進食后 .神經(jīng)和激素共同調(diào)節(jié)血糖含量的穩(wěn)定C. 寒冷剌激下，激素含量上升受下丘腦和垂體的分級調(diào)節(jié) D.飲水過多時，調(diào)節(jié)腎小管、集合管活動的激素含量上升 5.美洲熱帶的切葉蟻只吃它們用葉子碎片“種”，出來的真菌 A；真真菌B會攻擊并毀壞切葉蟻的菌圃:一種生活在切葉蟻身上的放線菌能產(chǎn)生抑制菌真菌B生長的抗生素；這種放線菌主要指切葉蟻獨特的腺體分泌物生存.根據(jù)上述信息，不能得出的推論是A. 切葉蟻單一的食性是自然選擇的結果B. 上述生物相互影響 .共同構成了生物群落C. 切葉蟻和真菌B 的種群數(shù)量相互制約D. 切葉蟻和放線菌互惠互利.共同進化29. ( 18 分研究表明，雌性動物繁殖率下降與減數(shù)分裂異常密切相關 .為了解減數(shù)分裂過程中的調(diào)控機制.研究人員展開了系列實驗. (1) 減數(shù)第一次分裂的前期可分為如圖l所示5個亞時期.其中偶線期和粗線期可見同源染色體發(fā)生 并形成四分體.減數(shù)第一次分裂過程中.非同源染色體的 及同源染色體中 之間的交叉互換 .會導致配子基因組合的多樣性.(2) 小鼠卵原細胞在胚胎期就開始了減數(shù)第一次分裂.但在出生前后被阻滯在雙線期之后、濃縮期之前的 -個漫長的靜止階段（稱為核網(wǎng)期）.研究發(fā)現(xiàn).在此過程中.細胞中的環(huán)腺苷酸(簡稱 cAMP ) 含量逐漸上升 .達到峰值后維持在較高水平。在雌性小鼠性成熟后，卵母細胞才少量分批繼續(xù)迸行減數(shù)分裂 . cAMP被稱為細胞內(nèi)的第二信使.如圖2所示.當信號分子與 結合后 .通過G蛋白激活酶A .在其催化下由 生成cAMP.作用于靶蛋白，調(diào)節(jié)細胞的生理過程。實驗一 :不同條件下體外培營養(yǎng)特定時期的卵母細胞.實驗結果如閣3所示 .由此可知，cAMP 調(diào)控了細胞的減數(shù)分裂進程.判斷依據(jù)是 . 已知卵母細胞進入核網(wǎng)期時.在顯微鏡下可觀察到聯(lián)會復合體蛋白(簡稱S蛋白)沿染色體軸分布，進入核網(wǎng)期時.S蛋白則已完全從染色體上解離下來.研究人員猜測cAMP調(diào)控減數(shù)生分裂進程的靶蛋白可能是S蛋白.并對此展開進一步研究. 實驗二 :選取特定時期的胚胎卵巢，實驗細注射混有臺盼藍的干擾S基因表達的RNA(臺盼藍用于指示注射成功與否)則對照組應注射 .經(jīng)處理后分別進行細胞培養(yǎng).3天后.實驗組有67.0% 的卵母細胞進入了核網(wǎng)期，對照組只有31.7%的卵母細胞進入核網(wǎng)期，證明干擾S基網(wǎng)的表達會 提前進入核網(wǎng)期. 小鼠卵母細胞 實驗三：體外培養(yǎng)特定時期的卵母細胞 ，實驗組添加酶 A 抑制劑.一段時間后. 實驗組中可觀察到S蛋白沿染色體軸分布的卵細胞為68.7 % .對照組的相應數(shù)據(jù)為39.0% .表明cAMP會 S蛋白與染色體的解離. 結合圖2及上述一系列實驗結果推測 .cAMP 調(diào)控減數(shù)分裂進程的機制為 .30. （18 分）遲發(fā)性脊椎骨骺發(fā)育不良簡稱 SEDL是一類軟骨發(fā)育不良遺傳病.因其發(fā)病較晚(一般10歲后才出現(xiàn)典型癥狀)而很難對癥狀前患者進行診斷.研究者對某 SEDL家系迸行了調(diào)查.結果如1(省略的家系成員均與此病無關) .圖中除第 V 代個體外其余均已成年.(1)據(jù)圖1分析.SEDL是由 性基因控制的遺傳病.其致病基因最可能位于 染色體上.圖中第 V 代個體中，可以確定為雜合子的是 . (2)為了實現(xiàn)對 SEDL 的早期診斷和遺傳預測 ，研究者利用遺傳標記 DXS16對該家系成員迸行分析 .已知 DXS16 是-類含有CA雙核苷酸籃復序列的標記，根據(jù)長度不同表示為D1 、D2，D3.該家系部分成員 DXS16標記如圖2 所示.由圖推測，遺傳標記 （填D2.D8或D10）可作為SEDL致病基因的標記. 14、15、22 號個體中，需要在孕期對胎兒進行基因診斷的是 .結合圖1、圖2.推測家系中未能提供檢測樣本的13號個體的DXS16標記是 .(3) 為了闡明SEDL.發(fā)病的分子機制，研究人員對SEDL致病基因和相應正常基因的結構及表達過程進行了研究 根據(jù)圖3信息.mRNA前體加工過程中， 序列均被完全剪除，一般認為它們與Sedlin蛋白的氨基酸序列不存在對應關系 . 提取患者、攜帶者和正常人的mRNA. 經(jīng)逆轉(zhuǎn)錄獲得cDNA后PCR 擴增其正?；蚝椭虏』?結果如下表所示.結合圖3和表中數(shù)據(jù)可知.與正常基因相比，致病基因的成熟mRNA .由于 mRNA 的起始密碼子位于E3序列內(nèi)，可推測SEDL患者發(fā)病的原因是 .基因測序結果表明:與正?；蛳啾?，致病基因僅在I2，區(qū)域發(fā)生了A/TC/ G堿基對的替換，這種變異方式 填屬于或不屬于)基因突變. 綜合上述研究結果推測.致病基因I2區(qū)域的堿基變化導致SEDL的原因是 .31.( 14 分)光照不僅能為植物的光合作用提供能量，還能作為信號調(diào)節(jié)植物體的生長發(fā)育. (1)植物細胞對光能的捕獲在葉綠體的 完成.捕獲的光能經(jīng)光反應階段轉(zhuǎn)化為 ，再經(jīng)過 階段轉(zhuǎn)化為糖類等有機物中穩(wěn)定的化學能. (2)植物利用太陽光能的同時也會接受紫外光的照射 .已有研究表明，紫外光中的 UVB能夠作為一種環(huán)境信號調(diào)節(jié)植物體的生長發(fā)育，研究人員以擬南芥為材料，對該機制進行了實驗探究. 檢測野生型和UVR8蛋白失活的突變型植株對UVB信號的響應情況.結果如下圖所示.由此可知，UVB照射能夠 下胚軸的伸長.且 .已有研究表明.UVR8在細胞質(zhì)中通常以二聚體的形式存在 .研究人員使用某種特異性抗體與 UVR8 二聚體進行抗原-抗體雜交實驗.經(jīng) UVB 照射后的實驗結果出現(xiàn)雜交帶.未經(jīng)UVR8照射則不出現(xiàn)雜交帶.由此推測UVR照射能夠改變UVR8二聚體的 ，使其被掩蓋的抗原位點得以暴露.進一步研究證實，UVR8是UVB的光受體 . 已知細胞核內(nèi)的W蛋白可影響 H基因的表達 .進而影響下胚鈾的伸長.研究表明，在UVB的作用下.細胞質(zhì)中的 UVR8二聚體解聚成單體后進入細胞核 .與 W蛋白結合，從而影響H基因表達.請推測W蛋白與 UVR8單體結合前后對 H 基因表達的調(diào)節(jié)機制可能是 . 生物試題答案29 . (18分(1)聯(lián)會 自由組合 非姐妹染色單體(2)受體 ATP2 組處于核網(wǎng)期的細胞比例低于1組和3組實驗二 :等最混有合盼藍的不干擾S基因表達的 RNA 促進實驗三 :促進cAMP促進了S蛋白與染色體的解離 .從而促進細胞減數(shù)生第一次分裂進入核網(wǎng)期!30.(1)隱 X 20號(2)D214號和 22 號 D2.D8(3) I (I1，I5)缺失 E3.序列 無法合成 Sedlin 蛋白屬于I 序列的堿基變化可引起mRNA前體加工過程剪接方式的改變 .最終影響蛋白質(zhì)的合成(結構