家兔呼吸運動的調(diào)節(jié) - 副本.doc

2012/9/21 溫度：31C 濕度：75% 家兔呼吸運動的調(diào)節(jié)2012級內(nèi)科學XXX 2012010133摘要 目的 觀察血液中Pco2，Po2和H+改變對家兔呼吸運動（呼吸頻率、節(jié)律、幅度）的影響，觀察迷走神經(jīng)在家兔呼吸運動調(diào)節(jié)中的作用 方法 通過增大無效腔，增大CO2分壓，缺氧，快速注射2%乳酸，先后切斷迷走神經(jīng)，采用MedLab生物信號采集處理系統(tǒng)記錄家兔的呼吸曲線觀察呼吸運動的改變情況。 結(jié)果 增大無效腔，增加CO2分壓，快速注射乳酸后，可使家兔通氣量、呼吸頻率及平均呼吸深度明顯增加；剪斷一側(cè)迷走神經(jīng)對呼吸運動影響不大，剪斷雙側(cè)迷走神經(jīng)，呼吸變深變慢。 結(jié)論 機體通過呼吸調(diào)節(jié)血液中的O2、CO2、H+水平，動脈血中O2、CO2、H+的變化又通過化學感受器調(diào)節(jié)呼吸，迷走神經(jīng)加速吸氣向呼氣轉(zhuǎn)換，使呼吸頻率增加，參與維持機體內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定。 方法：手術(shù)分離家兔氣管 , 迷走神經(jīng) , 分離劍突關(guān)鍵詞：呼吸運動、調(diào)節(jié) 前言呼吸是由呼吸肌的節(jié)律性收縮完成的，呼吸肌受呼吸中樞的節(jié)律性活動所控制。呼吸中樞通過支配膈神經(jīng)和肋間神經(jīng)，引起呼吸肌興奮，從而產(chǎn)生呼吸運動。但是體內(nèi)外的某些化學因素可以通過作用于中樞和外周的化學感受器，反射性地影響呼吸運動。血液中PO2，PCO2，H+濃度的改變可以刺激中樞和外周化學感受器，產(chǎn)生反射性調(diào)節(jié)作用，其目的是保證血液中氣體分壓和PH值得穩(wěn)定。一實驗材料 （1）動 物：家兔（2）器 械：動物手術(shù)器材（手術(shù)刀、手術(shù)剪、止血鉗、玻璃分針,絲線，注射器，兔臺），Y型氣管插管，30cm的膠管，體重秤，呼吸換能器，電刺激連線，MedLab生物信號采集處理系統(tǒng) （3）藥品和試劑： 3%戊巴比妥鈉、CO2氣體、2%乳酸、N2氣體。 二實驗方法 （1）麻醉固定 家兔稱重后，耳緣靜脈注射3%戊巴比妥鈉 1ml/kg。待兔麻醉后，將其仰臥，前肢背部向下交叉，先后固定四肢及兔頭。（2）手術(shù)剪去頸前部兔毛，沿正中線切開皮膚57cm，縱向分離皮下組織和肌層，暴露頸部氣管及其兩側(cè)的左、右頸總動脈鞘，在氣管下穿一根粗棉線備用。在甲狀軟骨下約1cm處，做倒“T”形切口，氣管插管由剪口處向肺端插入，注意氣管插管應(yīng)避免損傷氣管粘膜引起出血，插管后結(jié)扎固定。再用玻璃分針分離雙側(cè)迷走神經(jīng)，穿線備用。同樣以手術(shù)的方式游離劍突，連接張力換能器。（3）開啟計算機采集系統(tǒng)，啟用MedLab生物信號采集處理系統(tǒng)，選擇 “呼吸運動調(diào)節(jié)”實驗并進行相關(guān)實驗參數(shù)的設(shè)置，開始記錄。附實驗操作圖：三實驗觀察項目1描記正常呼吸曲線：記錄一段正常呼吸運動曲線作為對照。辨認曲線上吸氣、呼氣的波形方向(下列每一實驗項目前必須先等待呼吸曲線恢復(fù)正常)。2觀察吸入氣中CO2 含量增加對家兔呼吸運動的影響：同上法用CO2氣囊，使吸入的空氣中含有較多的CO2，觀察與記錄呼吸運動。 3觀察缺O(jiān)2對家兔呼吸運動的影響：使用N2氣囊，給動物吸入含有較高濃度N2氣的空氣以造成部分缺O(jiān)2，觀察與記錄呼吸運動的變化。4觀察增大無效腔對家兔呼吸運動的影響：將長膠管接至氣管插管開口處使家兔無效腔增大，觀察與記錄呼吸運動的變化。 5耳緣靜脈緩慢注入2% 乳酸溶液1ml，使血液中H+增加，觀察血液酸堿度改變對家兔呼吸運動的影響。 6.觀察在家兔吸氣末打氣對家兔呼吸系統(tǒng)的影響：使用20ml的注射器吸取大約7ml空氣在家兔吸氣末端往Y型氣管插管的一端打入，Y型插管的另一端應(yīng)提前夾壁，并要維持一定的時間。7.觀察在家兔呼氣末抽氣對家兔呼吸系統(tǒng)的影響：操作方法與家兔吸氣末打氣類似，但應(yīng)注意的是在抽氣前注射器應(yīng)排空氣體8.觀察迷走神經(jīng)在呼吸運動調(diào)節(jié)中的作用：分別觀察和記錄切斷右側(cè)迷走神經(jīng)和切斷兩側(cè)迷走神經(jīng)以后呼吸運動的變化。9.在切斷家兔的兩側(cè)迷走神經(jīng)下，重復(fù)家兔在吸氣末打氣和呼氣末抽氣對呼吸系統(tǒng)的影響。操作方法與6.7相同。四，實驗結(jié)果。 圖（1）正常呼吸曲線 圖（2）吸入CO2的呼吸曲線 圖（3）缺氧的呼吸曲線圖（4）增大無效腔的呼吸曲線 圖（5）注入乳酸的呼吸曲線圖（6）吸氣末打氣 圖（7）呼氣末抽氣圖（8）剪斷一側(cè)迷走神經(jīng)圖（9）剪斷兩側(cè)迷走神經(jīng)圖（10）剪斷迷走神經(jīng)后吸氣末打氣圖（11）剪斷兩側(cè)迷走神經(jīng)后呼氣末抽氣五，實驗討論1、CO2濃度增加使呼吸運動加強CO2是調(diào)節(jié)呼吸運動最重要的生理性因素，它不但對呼吸有很強的刺激作用，并且是維持延髓呼吸中樞正常興奮活動所必須的。每當動脈血中PCO2增高時呼吸加深加快，肺通氣量增大，并可在一分鐘左右達到高峰。由于吸入氣中CO2濃度增加，血液中PCO2增加，CO2透過血腦屏障使腦脊液中CO2濃度增多， CO2十H2O H2CO3 HCO3- H+CO2通過它產(chǎn)生的 H+刺激延髓化學感受器，間接作用于呼吸中樞，通過呼吸機的作用使呼吸運動加強，此外，當PCO2增高時，還刺激主動脈體和頸動脈體的外周化學感受器，反射性地使呼吸加深加快。附增加CO2時，家兔呼吸系統(tǒng)的作用機制：2、缺氧使呼吸運動增加吸人純氮氣時，因吸人氣中缺O(jiān)2，肺泡氣PO2下降，導(dǎo)致動脈血中PO2下降，而PCO2卻基本不變（因CO2擴散速度快）隨著動脈血中PO2的下降，通過刺激主動脈體和頸動脈體外周化學感受器延髓的呼吸中樞興奮，隔肌和肋間外肌活動加強，反射性引起呼吸運動增加。此外，缺O(jiān)2對呼吸中樞的直接效應(yīng)是抑制并隨缺O(jiān)2程度的加深而逐漸加強。所以缺O(jiān)2程度不同，其表現(xiàn)也不一樣。在輕度缺O(jiān)2，通過頸動脈體等的外周化學感受器的傳人沖動對呼吸中樞起興奮作用大于缺O(jiān)2對呼吸中樞的直接抑制作用而表現(xiàn)為呼吸增強。附缺氧時家兔呼吸系統(tǒng)的作用機制：3、增大呼吸無效腔對呼吸運動的影響增加氣道長度后家兔呼吸張力增加，呼吸頻率增加。增加氣道長度等于增加無效腔，增加無效腔使肺泡氣體更新率下降，引起血中PCO2、PO2-下降，刺激中樞和外周化學感受器引起呼吸運動會加深加快；另外，氣道加長使呼吸氣道阻力增大，減少了肺泡通氣量，反射性呼吸加深加快；增加家兔氣道長度可使家兔通氣量增加，呼吸頻率加快。附作用機制：4、靜脈注人乳酸（血液中H+增高）靜脈注人乳酸后，呼吸運動加深加快。因為乳酸改變了血液PH，提高了血中H+濃度。H+是化學感受器的有效刺激物H+可通過刺激外周化學感受器來調(diào)節(jié)呼吸運動，也可直接刺激中樞化學感受器，但因血中H+不容易透過血腦屏障直接作用于中樞化學感受器，因此，血中H+對中樞化學感受器的直接刺激作用不大，也較緩慢。附作用機制圖：5吸氣末打氣和呼氣末抽氣（1）向肺部吹氣相當于使肺部發(fā)生擴張，這種擴張刺激了氣管平滑肌的牽張感受器，沖動由迷走神經(jīng)傳入延髓，抑制吸氣神經(jīng)元，切斷吸氣，引起被動呼氣。所以如果這次實驗注入氣體過久，氣量過大，可能會使得呼吸停止在呼氣的位置。實驗結(jié)果也顯示了由于增大肺部的體積引起的膈肌收縮力的減弱和呼吸頻率的減小。（2）從肺部吸氣造成了肺部的萎縮，信號通過迷走神經(jīng)傳入呼吸中樞的程度減弱，對于吸氣神經(jīng)元的抑制程度減小，就會引起吸氣神經(jīng)元發(fā)生興奮，增加呼吸的強度。實驗圖中顯示了從開始抽氣到這種變化恢復(fù)的過程。出現(xiàn)了明顯的呼吸強度的增大。7、切斷一側(cè)迷走神經(jīng)后，呈現(xiàn)慢而深的呼吸，但不是很明顯。迷走神經(jīng)是肺牽張反射的傳入纖維。肺牽張反射中的肺擴張反射（亦稱吸氣抑制反射）的生理作用，在于阻抑吸氣過長過深，促使吸氣及時轉(zhuǎn)入呼氣，從而加速了吸氣和呼氣活動的交替，調(diào)節(jié)呼吸的頻率和深度，當切斷一側(cè)迷走神經(jīng)以后，中斷了該側(cè)肺牽張反射的傳入道路，肺擴張反射的生理作用就被消除，故呈現(xiàn)慢而深的呼吸運動。由于對側(cè)的迷走神經(jīng)尚未剪斷，對側(cè)仍然存在肺牽張反射，故整體情況下，慢而深的呼吸不是很明顯。8、切斷雙側(cè)迷走神經(jīng)后，呈現(xiàn)很明顯的慢而深的呼吸（主要是吸氣相）。當切斷雙側(cè)迷走神經(jīng)以后，中斷了左右兩側(cè)的肺牽張反射的傳入道路，肺擴張反射的生理作用就被完全消除，故呈現(xiàn)很明顯的慢而深的呼吸運動。肺牽張反射又叫黑-伯二氏反射，他的作用機理可能呼吸的一種自我調(diào)節(jié)機制。一般人正常呼吸時肺牽張反射的作用不大，而在家兔中這種反射的作用效果很明顯。這是由于迷走神經(jīng)為肺牽張反射的傳入神經(jīng), 參與呼氣和吸氣之間相互轉(zhuǎn)化并維持呼吸的深度和頻率。剪斷兩側(cè)迷走神經(jīng)后, 中斷了肺牽張反射的傳入通路, 使肺牽張反射的生理作用減弱, 出現(xiàn)吸氣過深, 呼吸頻率變慢。途中由于出現(xiàn)張力曲線的基線下移使得顯示出的收縮曲線幅度沒有多少變化，從后面的圖中可以比較清楚的看到收縮的強度變大。而刺激迷走神經(jīng), 促進呼氣與吸氣相互轉(zhuǎn)化, 呼吸頻率就加快。刺激剪斷的迷走神經(jīng)近心端（遠中樞端），發(fā)現(xiàn)收縮曲線以及呼吸頻率沒有什么變化。原因是刺激迷走神經(jīng)實際是人為制造肺部的擴張信號，使之通過迷走神經(jīng)傳入呼吸中樞。由于迷走神經(jīng)已經(jīng)剪斷，信號傳不到中樞，也就成了無效信號，所以圖中顯示刺激前后沒有變化。注：由于剪斷了雙側(cè)迷走神經(jīng)，機體失去了對呼吸的正常調(diào)節(jié)機制，所以呼吸速率和強度都無法回到正常水平。刺激迷走神經(jīng)的遠心端