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.,1,Hypertension,.,2,(Generalconceptsandclassificationofhypertension),第一節(jié)高血壓的基本概念與分類,.,3,是指血壓調(diào)控障礙,使體循環(huán)動(dòng)脈血壓持續(xù)升高的病理過(guò)程。,.,4,成人收縮壓(systolicpressure)140mmHg或舒張壓(diastolicpressure)90mmHg,高血壓判斷標(biāo)準(zhǔn),.,5,一、繼發(fā)性與原發(fā)性高血壓(Secondary&essentialhypertension),血壓升高只是某種已知疾病的臨床表現(xiàn)。,(一)繼發(fā)性高血壓(Secondaryhypertension),.,6,原因及發(fā)病機(jī)制尚不清楚,以血壓升高為突出表現(xiàn)的疾病的總稱。,(二)原發(fā)性高血壓(Essentialhypertension),.,7,二、收縮期與舒張期高血壓(Systolic&diastolichypertension),僅出現(xiàn)收縮壓升高,而舒張壓正常甚至低于正常。,(一)收縮期高血壓(Systolichypertension),.,8,見(jiàn)于外周血管硬化、阻力較高時(shí),主要表現(xiàn)為舒張壓升高。,(二)舒張期高血壓(Diastolichypertension),.,9,三、緩進(jìn)型與急進(jìn)型高血壓(Unmentionable&fulminatinghypertension),病程發(fā)展緩慢,開(kāi)始時(shí)多無(wú)癥狀,隨著病情的進(jìn)展,才相繼出現(xiàn)有關(guān)的臨床癥狀和體征。,(一)緩進(jìn)型高血壓(Unmentionablehypertension),.,10,多見(jiàn)于青年人,起病急驟,血壓明顯升高,舒張壓多在130mmHg以上。,(二)急進(jìn)型高血壓(Fulminatinghypertension),.,11,(Causesandmechanismsofhypertension),第二節(jié)高血壓的原因和發(fā)病機(jī)制,.,12,一、原發(fā)性高血壓(Essentialhypertension),是指病因尚不明確而以血壓升高為主要表現(xiàn)的一種獨(dú)立疾病,又稱高血壓病。,.,13,(一)原因(Causes),1.遺傳因素(heredity),雙親血壓正常者,子女患病率3雙親均為高血壓者概率45,單卵孿生子間血壓相關(guān)系數(shù)0.55雙卵雙生子僅為0.25,不同種族的高血壓患病率不同,.,14,2.生活方式(lifestyles),鈉攝入量絕對(duì)或相對(duì)過(guò)高,應(yīng)激,鉀或鈣攝入量不足,體力活動(dòng)減少,肥胖,吸咽及飲酒,.,15,關(guān)鍵因素,(二)發(fā)病機(jī)制(Mechanisms),.,16,1.神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)紊亂(disordersinneuroendocrinemodulation),(1)交感神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)增強(qiáng),去甲腎上腺素,腎上腺素,阻力血管收縮,.,17,心率加快,回心血量增加,心肌收縮增強(qiáng),心輸出量增加,.,18,(2)腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活(activationofrenin-angiotensinsystem),70原發(fā)性高血壓患者為正常腎素活性及高腎素活性型,其特點(diǎn)是血壓升高與腎素活性絕對(duì)或相對(duì)升高有關(guān)。,.,19,主要表現(xiàn)為:高胰島素血癥和肥胖胰島素抵抗主要是胰島素對(duì)葡萄糖的利用效應(yīng)降低,而胰島素的其他生物學(xué)效應(yīng)依舊保留。,胰島素對(duì)血管的雙重效應(yīng),激活交感神經(jīng)抑制鈣泵,促VEC分泌NO,(3)胰島素抵抗(insulinresistance),胰島素促進(jìn)VEC釋放擴(kuò)血管物質(zhì);交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性;VSMC對(duì)縮血管調(diào)節(jié)反應(yīng)性;促進(jìn)VSMC增殖PVR。,.,20,(4)壓力感受性反射重調(diào)定(減壓反射),.,21,2.腎潴鈉傾向增加(increasedretentionofsodium),交感神經(jīng)和RAS活性使腎重吸收水鈉,腎潴鈉傾向增加的機(jī)制,遺傳性缺陷使腎排鈉,.,22,3.血管對(duì)縮血管調(diào)節(jié)反應(yīng)增強(qiáng)(increasedresponsibilityofvascularsmoothmuscletovasocontractors),興奮性和反應(yīng)性增高刺激血管平滑肌細(xì)胞增殖,.,23,4.血管重塑(維持因素)定義:血管對(duì)管腔內(nèi)持續(xù)壓力、流量變化及血管壁損傷的結(jié)構(gòu)性、適應(yīng)性改變。特征:中膜增厚、內(nèi)徑縮小及細(xì)胞外基質(zhì)。,.,24,二、繼發(fā)性高血壓(Secondaryhypertension),是指患者罹患某些明確的疾病,血壓升高只是已知疾病的一個(gè)癥狀,又稱癥狀性高血壓。,.,25,(一)腎性高血壓(Renalhypertension),.,26,腎臟缺血,1.腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活(activationofrenin-angiotensinsystem),.,27,2.水、鈉潴留(retentionofwaterandsodium),由于大量腎單位喪失了排水、排鈉能力,導(dǎo)致鈉、水潴留,血容量增加和心輸出量增大,產(chǎn)生高血壓。,.,28,3.腎減壓物質(zhì)生成減少(reductionofpressure-lowingsubstances),當(dāng)腎髓質(zhì)破壞或間質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生減壓物質(zhì)減少時(shí),腎素-血管緊張素系統(tǒng)與減壓物質(zhì)失去平衡,即可引起血壓升高。,.,29,(二)內(nèi)分泌性高血壓(Endocrinehypertension),1.嗜鉻細(xì)胞瘤(pheochromocytoma),.,30,腎上腺髓質(zhì)腫瘤,.,31,2.原發(fā)性醛固酮增多癥(primaryhyperaldosteronism),腎上腺皮質(zhì)球狀帶腫瘤,腎上腺皮質(zhì)增生,.,32,3.皮質(zhì)醇增多癥(hypercortisolism),腎上腺皮質(zhì)分泌過(guò)量的糖皮質(zhì)激素,促進(jìn)鹽的潴留和增加血漿容量激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)加強(qiáng)血管對(duì)加壓物質(zhì)的反應(yīng),.,33,(Consequencesofhypertension),第三節(jié)高血壓對(duì)機(jī)體的影響,.,34,一、心臟(Heart),.,35,二、腦(Brain),(一)高血壓腦病(Hypertensiveencephalopathy),血壓突然升高超過(guò)自身調(diào)節(jié)上限時(shí),腦血管的自身調(diào)節(jié)機(jī)制失效,不再繼續(xù)收縮而發(fā)生被動(dòng)擴(kuò)張。,.,36,(二)高血壓性腦出血(Hypertensivebrainhemorrhage),腦小動(dòng)脈和微動(dòng)脈在增高的血壓長(zhǎng)期作用下,發(fā)生機(jī)械性擴(kuò)張,造成動(dòng)脈瘤或動(dòng)脈壁纖維性壞死。,.,37,(三)腦血栓形成(Cerebralthrombosis),血壓升高導(dǎo)致腦部動(dòng)脈內(nèi)膜損傷,形成動(dòng)脈粥樣硬化斑塊,在斑塊上有血小板及纖維素沉著,形成血栓。,.,38,三、腎(Renal),持續(xù)性高血壓可引起腎小動(dòng)脈和微動(dòng)脈的硬化、纖維組織增生,從而使腎缺血、腎單位萎縮和纖維化。,.,39,四、視網(wǎng)膜(Retina),視網(wǎng)膜血管痙、硬化和出血等視神經(jīng)乳頭水腫,.,40,(Pa

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