急性心肌缺血與急性心肌梗死

圍手術期急性心肌缺血與急性心肌梗死,圍手術期急性心肌缺血與急性心肌梗死,冠心病在我國的發(fā)病率有增加的趨勢，手術病人中冠心病病人也相應增多。由于麻醉、手術創(chuàng)傷和其他因素影響，冠心病病人在圍手術期可發(fā)生急性心肌缺血、甚至急性心肌梗死（AMI），手術危險性大于一般病人。因此，及時、有效地診斷和處理圍手術期急性心肌缺血可明顯改善患者的預后。,病因和發(fā)病機制病理生理監(jiān)測與診斷標準防治預后,圍手術期急性心肌缺血與急性心肌梗死,病因與發(fā)病機制,心肌氧供下降冠狀動脈灌流量下降冠狀動脈血氧含量下降心肌氧需增加心率心肌收縮力室壁張力,病因與發(fā)病機制,心肌氧供下降冠狀動脈灌流量下降冠狀動脈血氧含量下降心肌氧需增加心率心肌收縮力室壁張力,冠狀動脈狹窄主動脈舒張壓降低心率增快,病因與發(fā)病機制,心肌氧供下降冠狀動脈灌流量下降冠狀動脈血氧含量下降心肌氧需增加心率心肌收縮力室壁張力,冠狀動脈狹窄主動脈舒張壓降低心率增快,冠狀動脈粥樣硬化冠狀動脈痙攣,病因與發(fā)病機制,心肌氧供下降冠狀動脈灌流量下降冠狀動脈血氧含量下降心肌氧需增加心率心肌收縮力室壁張力,前負荷后負荷,在靜息狀態(tài)時，心肌攝氧量已達最大，所以在圍手術期血流動力學應激狀態(tài)時，必須增加氧供以滿足需要。當氧需超過氧供時，供需之間失去平衡，即可發(fā)生心肌缺血，甚至心肌梗死。,病理生理,心肌氧供決定于（1）冠狀動脈血流：主要是在舒張期產(chǎn)生，即從主動脈根部下流至冠狀動脈之間的壓力梯度產(chǎn)生。（2）氧含量：是由血紅蛋白濃度、動脈氧飽和度和溶解氧濃度所決定的。,病理生理,心肌氧需決定于（1）室壁張力：室壁張力=（心室跨壁壓心室半徑）/（2室壁厚度）。（2）心率：心率增加可增加氧耗，并通過增加心肌收縮力使氧耗進一步增加。心動過速卻降低了氧供。（3）收縮力：直接與氧需成正比。,病理生理,急性心肌梗死引起的心力衰竭稱為泵衰竭，按Killip分級法可分為：第級：左心衰竭代償階段第級：左心衰竭第級：急性肺水腫第級：心源性休克肺水腫和心源性休克可同時出現(xiàn)，是泵衰竭最嚴重的階段。,病理生理,心電圖心肌損傷酶譜經(jīng)食道超聲心動圖(TEE)血流動力學檢測放射性核素檢查冠狀動脈造影,監(jiān)測與診斷標準,多導聯(lián)ECG監(jiān)測T波的變化ST段的變化心肌缺血ECG診斷標準心肌梗死ECG診斷依據(jù),監(jiān)測與診斷標準ECG,多導聯(lián)ECG監(jiān)測是臨床檢測圍手術期心肌缺血最有效、最簡單的方法。標與V5導聯(lián)發(fā)現(xiàn)心肌缺血的敏感度可達80%96%，單用標準肢導為18%33%。若僅有3-導聯(lián)系統(tǒng)，可采用改良法V5導聯(lián)監(jiān)測。術后應持續(xù)監(jiān)測12或18導聯(lián)ECG。,多導聯(lián)ECG監(jiān)測T波的變化ST段的變化心肌缺血ECG診斷標準心肌梗死ECG診斷依據(jù),監(jiān)測與診斷標準ECG,如果該血管完全性阻塞，則T波高尖；如果阻塞不完全或供血不足，則T波低平或倒置；如果原有T波異常，則不易確定該T波變化的意義。原來低平或倒置的T波可能轉為T波向上，這可掩蓋缺血性T波變化，即所謂T波假性正常化。,多導聯(lián)ECG監(jiān)測T波的變化ST段的變化心肌缺血診斷標準心肌梗死診斷依據(jù),監(jiān)測與診斷標準ECG,冠脈完全阻塞時，同一導聯(lián)ST段抬高。超急性ST段抬高提示跨壁性心肌缺血。如果16h溶栓或其它方法使閉塞冠脈重新開放，則心肌細胞死亡很少，ST段可能恢復正常。心外膜冠狀動脈不完全阻塞或供血不足時ST段可能并不抬高，而僅有受累心肌相對應導聯(lián)ST段抑制或T波變化。,多導聯(lián)ECG監(jiān)測T波的變化ST段的變化心肌缺血診斷標準心肌梗死診斷依據(jù),監(jiān)測與診斷標準ECG,J點后0.06sST段水平或下垂壓低至少0.1mV；J點后0.08sST段弓背向上壓低至少0.2mV；ST段上升至少0.15mV。心肌缺血的心電圖其它表現(xiàn)有T波倒置，QT間期延長，QRS波增寬，新出現(xiàn)的心律失常或傳導異常。,多導聯(lián)ECG監(jiān)測T波的變化ST段的變化心肌缺血診斷標準心肌梗死診斷依據(jù),監(jiān)測與診斷標準ECG,J點后0.06sST段水平或下垂壓低至少0.1mV；J點后0.08sST段弓背向上壓低至少0.2mV；ST段上升至少0.15mV。心肌缺血的心電圖其它表現(xiàn)有T波倒置，QT間期延長，QRS波增寬，新出現(xiàn)的心律失?；騻鲗М惓?。,多導聯(lián)ECG監(jiān)測T波的變化ST段的變化心肌缺血診斷標準心肌梗死診斷依據(jù),監(jiān)測與診斷標準ECG,面向透壁心肌壞死的導聯(lián)寬深Q波，ST段抬高呈弓背向上型，T波倒置；在背向心肌梗死區(qū)的導聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。,無Q波心內(nèi)膜下心肌梗死的特點為：無病理性Q波,普遍性ST段壓低0.1mV，但aVR導聯(lián)ST段抬高，或有對稱性T波倒置。,標準十二導聯(lián)ECG：50%CAD患者正常；另外25%CAD患者不能鑒別監(jiān)測儀上ECG監(jiān)測應調至診斷模式，以檢測ST段變化ECG導聯(lián)的數(shù)量與位置影響檢出結果應具備打印設備,監(jiān)測與診斷標準ECG,監(jiān)測與診斷標準ECG,肌酸磷酸激酶CPK肌鈣蛋白LDH,監(jiān)測與診斷標準心肌損傷酶譜,僅CPK本身升高不具有診斷意義。CPK-MB濃度或CPK-MB/CPK指數(shù)升高具有較高的敏感性和特異性。CPK-MB升高的時間過程為：46h內(nèi)升高，1824h達到峰值，如不發(fā)生進一步的心肌損傷，23d內(nèi)恢復正常。通常每812h檢測一次CPK-MB同工酶，直至確診。,肌酸磷酸激酶CPK肌鈣蛋白LDH,監(jiān)測與診斷標準心肌損傷酶譜,具有更高的敏感性和特異性。肌鈣蛋白I與T升高的時間過程為：212h內(nèi)升高，1024h達到峰值，如不發(fā)生進一步的心肌損傷，514d內(nèi)恢復正常。肌鈣蛋白對排除術后即刻AMI，或CPK-MB正常但臨床高度懷疑有AMI存在的病人具有特殊的診斷意義。,肌酸磷酸激酶CPK肌鈣蛋白LDH,監(jiān)測與診斷標準心肌損傷酶譜,通常LDH1是一種非特異性同工酶，急性腎梗死、AMI、溶血、溶血性貧血均可使LDH增高。特異性同工酶LDH1/LDH2比值超過1，提示AMI。,監(jiān)測與診斷標準心肌損傷酶譜,AMI時血清酶學變化特點,心肌缺血最早、最敏感的體征是二維超聲心動圖，如TEE可檢出區(qū)域性室壁運動異常(RWMA)及MI的并發(fā)癥。冠狀血流下降25%就可引起RWMA，而無ECG變化；冠狀血流下降50%才可引起ECG呈心肌缺血性變化。,監(jiān)測與診斷標準-經(jīng)食管超聲心動圖(TEE),心肌缺血在TEE上表現(xiàn)：,新的RWMAs收縮期室壁增厚減少心室擴張,監(jiān)測與診斷標準-經(jīng)食管超聲心動圖(TEE),TEE的缺點或問題,費用昂貴不能獲取插入TEE前的變化術中實時分析TEE圖像可降低準確率TEE可能會分散麻醉醫(yī)生注意力麻醉醫(yī)生是否有資格出示超聲報告,監(jiān)測與診斷標準-經(jīng)食管超聲心動圖(TEE),監(jiān)測與診斷標準-經(jīng)食管超聲心動圖(TEE),心臟指數(shù)肺毛細血管楔壓心率收縮壓乘積,監(jiān)測與診斷標準-血流動力學檢測,心臟指數(shù)(CI，L/minm2)：正常值2.74.3，一般均2.2；若CI2.2，反映CO降低。,心臟指數(shù)肺毛細血管楔壓心率收縮壓乘積,監(jiān)測與診斷標準-血流動力學檢測,PCWP是心肌缺血早期、敏感的指標，但是其敏感性與特異性不如ECG和TEE。正常值為0.71.6kPa，一般均2.4；若PCWP2.4kPa，提示左心功能不全；若PCWP4.0kPa，則出現(xiàn)急性肺水腫。,心臟指數(shù)肺毛細血管楔壓心率收縮壓乘積,監(jiān)測與診斷標準-血流動力學檢測,了解心肌供氧與需氧之間是否平衡。這項指標可間接地反映心肌耗氧量，正常時不起過12000。如將RPP乘PCWP，則得到三聯(lián)指數(shù)（tripleindex,TI）。此指標較RPP反映心肌耗氧量更準確，一般不應超過150000。,利用壞死心肌細胞中鈣離子能結合放射性锝焦磷酸鹽或壞死心肌細胞的肌凝蛋白可與其特異抗體結合的特點，靜脈注射99mTc焦磷酸鹽或11Iin-抗肌凝蛋白單克隆抗體，進行熱點掃描或照相；利用壞死心肌血供斷絕和瘢痕組織中無血管以致201T1或99mTcMIBI不能進入細胞的特點，靜脈注射這種放射性核素進行冷點掃描或照相，均可顯示心肌梗死的部位和范圍。,監(jiān)測與診斷標準-放射性核素檢查,冠狀動脈造影仍是發(fā)現(xiàn)CAD和CAD定量的標準方法。該檢查可獲得血流動力學參數(shù)、心臟與冠狀血管的解剖以及室壁異常運動等信息。臨床表現(xiàn)明顯阻塞癥狀時，冠狀動脈管腔狹窄一般已達70%以上。,監(jiān)測與診斷標準-冠狀動脈造影,必須至少具備下列標準中的兩條，才能診斷為AMI：（1）典型的缺血性胸痛病史；（2）典型ECG動態(tài)改變；（3）血清心肌壞死標記物濃度的動態(tài)改變。,監(jiān)測與診斷標準,術前評估術前用藥術中麻醉處理原則麻醉藥物與麻醉方法的選擇術后處理治療,防治,術前確定有心肌缺血者：是否需進一步治療：利弊的權衡阻滯劑冠狀血管成形術CABG確定術中診療方案：盡早防治計劃術后處理方案：ICU、疼痛等,防治術前評估,不少學者提出各種危險因子來評價或預測心肌缺血相關的風險。多數(shù)認為下列為危險因子：缺血性心臟病史、充血性心臟病史、腦血管病史、糖尿病史（術前接受胰島素）、慢性腎功能障礙、未控制的高血壓、左室肥厚、外周血管疾病、應用洋地黃、高齡、體力嚴重受限、高危手術。,防治術前評估,有心肌梗死史者手術后易再發(fā)生心肌梗死。原則上擇期手術應盡量延遲至心肌梗死6個月以后施行。心肌梗死病人具有下列危險因素中三個或三個以上者，圍手術期易發(fā)生心血管意外：有心絞痛；大于70歲；患有糖尿??；心電圖上有Q波；有需治療的室早。,防治術前評估,安定類藥鎮(zhèn)痛藥顛茄類藥物受體阻滯藥硝酸酯類藥,防治術前用藥,加強監(jiān)測誘導力求平順保證滿意的通氣維護心血管功能相對穩(wěn)定維持接近正常的血容量,防治術中麻醉處理原則,麻醉藥物麻醉方法,防治麻醉藥物與麻醉方法的選擇,許多麻醉藥可直接抑制心肌或外周血管作用，加重心肌缺血。苯二氮卓類可擴張外周血管作用而導致顯著低血壓。阿曲庫銨可引起單位時間內(nèi)劑量相關性的組胺釋放，導致低血壓與心動過速。潘庫溴銨較少釋放組胺，但亦可引起心動過速，從而可能誘發(fā)CAD病人心肌缺血。維庫溴銨、哌庫溴銨等影響較小，可以優(yōu)先選用。,麻醉藥物麻醉方法,防治麻醉藥物與麻醉方法的選擇,一般來說，對于手術范圍小、精神不易緊張的病人，可采用局部麻醉、神經(jīng)叢阻滯或椎管內(nèi)麻醉，而對于手術廣泛、創(chuàng)傷性大和精神易緊張的病人，則采用全身麻醉更為安全。必須指出，麻醉實施的技術與經(jīng)驗比麻醉選擇更為重要。許多臨床比較研究表明，麻醉方法對冠心病病人手術的預后并無明顯影響，關鍵在于麻醉管理。,麻醉藥物麻醉方法全麻區(qū)域麻醉,防治麻醉藥物與麻醉方法的選擇,一般是選用效能較弱的靜脈麻醉藥（如咪唑安定）使病人意識消失，強效麻醉性鎮(zhèn)痛藥（如芬太尼）產(chǎn)生鎮(zhèn)痛，肌松藥產(chǎn)生肌肉松弛，必要時輔以強效吸入麻醉藥（恩氟烷或異氟烷）。應根據(jù)手術進程適時調整麻醉深度。對于不能耐受麻醉加深的病人，應在手術區(qū)局部輔以神經(jīng)阻滯。,麻醉藥物麻醉方法全麻區(qū)域麻醉,防治麻醉藥物與麻醉方法的選擇,只要能防止病人心動過速與低血壓或高血壓，即可應用區(qū)域麻醉。持續(xù)區(qū)域麻醉技術硬膜外腔阻滯或蛛網(wǎng)膜下腔麻醉，可使麻醉平面逐漸上升（同時伴可控制性交感神經(jīng)阻滯誘發(fā)的血壓變化），適用于四肢手術；而腹腔或胸腔大手術聯(lián)合應用硬膜外麻醉與全身淺麻醉可能最大地發(fā)揮兩種麻醉的優(yōu)點。,對冠心病病人，特別是伴有高血壓或既往有心肌梗死者，以及手術中曾發(fā)生血壓急劇波動者，術后應持續(xù)監(jiān)測心電圖，每日做一次全導聯(lián)心電圖，并與術前心電圖比較。,防治術后處理,血管手術后早期最易出現(xiàn)心肌缺血，甚至心肌梗死，最常見于術后3日內(nèi)。Ellis:高?；颊呤中g當晚每812h一次，此后23日每日一次十二導聯(lián)ECG。Charlson等:手術當日及此后兩日每日一次十二導聯(lián)ECG是發(fā)現(xiàn)心肌缺血與心肌梗死的最好方法。約25%的血管手術患者基礎ECG為異常。,防治術后處理,術后突然出現(xiàn)低血壓、呼吸困難、發(fā)紺、心動過速、心律失?；虺溲孕牧λソ哒飨髸r，均應考慮到急性心肌梗死的可能，應立即進行心電圖和有關血清酶學檢查，以便及早診斷，及時處理。,防治術后處理,防止低血容量和其他原因所致的低血壓，一旦發(fā)生，應針對原因及時予以糾正；防止高血壓和心動過速。對單純高血壓，可給予舌下含服硝苯地平，靜脈硝酸甘油或其他降壓藥；對伴高血壓的心動過速，可靜脈注射普萘洛爾或拉貝洛爾，使心率降至100/min以下；注意氣管內(nèi)吸引；糾正水、電解質與酸堿紊亂，尤其脫水和低鉀血癥；充分給氧，預防肺部并發(fā)癥；避免高熱和寒戰(zhàn)而使耗氧量增加；避免低溫；消除疼痛；維持適當水平的血細胞比容。,防治術后處理,特別注意的問題,防治治療,藥物治療再灌注治療,硝酸酯類藥抗血小板治療：NSAIDS抗凝治療受體阻滯劑血管緊張素轉換酶抑制劑鈣拮抗劑洋地黃制劑鎂葡萄糖-胰島素-鉀溶液靜脈滴注大劑量鎮(zhèn)痛藥/麻醉硬膜外鎮(zhèn)痛2激動劑：右旋美托咪啶,防治治療,藥物治療再灌注治