BNP在ACS危險(xiǎn)分層及預(yù)后中的價(jià)值研究.ppt

ST段抬高型急性冠脈綜合征的BNP檢測(cè)意義及其預(yù)后價(jià)值的研究,研究生賈榮波導(dǎo)師孫曉斐教授,背景,自上世紀(jì)六十年代以來，AMI的治療取得了極大進(jìn)展，經(jīng)歷了三個(gè)具有劃時(shí)代意義的發(fā)展階段CCU前時(shí)代，院內(nèi)病死率約2530%CCU時(shí)代，院內(nèi)病死率約18%再灌注時(shí)代，院內(nèi)病死率降低到約78%MI后仍有很高的再發(fā)MI、心力衰竭、心血管死亡發(fā)生率，是致殘致死的重要原因?qū)MI患者早期進(jìn)行危險(xiǎn)分層有重大臨床意義,急性心肌梗死的治療進(jìn)展,B型鈉尿肽(BNP)是一種主要由心室分泌的心臟血管神經(jīng)激素BNP用于評(píng)價(jià)心功能狀態(tài)已通過大量的臨床驗(yàn)證并與2000年通過FDA認(rèn)證BNP在心肌缺血中的價(jià)值仍在研究之中，國外有報(bào)道BNP是ACS患者心肌梗死、心衰、死亡的預(yù)測(cè)指標(biāo),BNP新型生化標(biāo)記物,STEMI,完全血運(yùn)重建,部分血運(yùn)重建,非血運(yùn)重建,BNP,or,死亡,再發(fā)MI,心衰,心血管總事件,本研究的主要目的,左室重構(gòu),資料與方法,研究對(duì)象,100例STEMI符合入選標(biāo)準(zhǔn)：滿足STEMI診斷標(biāo)準(zhǔn)發(fā)病12h，年齡75歲，無再灌注治療（包括直接PCI和溶栓治療）禁忌證既往無MI病史入院后存活3天以上且3天內(nèi)無再發(fā)MI均接受心臟超聲檢查者及全血BNP濃度測(cè)定95例入組：直接PCI組（25例）溶栓再通組（30例）溶栓非再通組（20例）保守治療組（20例）,儀器與材料,美國博適Triage干式快速定量心力衰竭心肌梗死診斷儀OEC9600數(shù)字減影血管造影機(jī)（美國GE公司）LEAD200032導(dǎo)心電生理記錄儀（錦江通用醫(yī)療設(shè)備公司）AU5超聲多普勒心動(dòng)圖機(jī)（美國百勝公司）M1772A十二導(dǎo)心電圖儀（美國Agilent公司）造影、導(dǎo)引導(dǎo)管，球囊導(dǎo)管，導(dǎo)絲，冠脈支架（美國Medtronic公司）碘普羅胺造影劑（廣州先靈藥業(yè)有限公司）尿激酶（麗珠集團(tuán)麗寶生物化學(xué)制藥有限公司）,研究設(shè)計(jì),基線資料收集BNP測(cè)定入院第3天（早期）及30天（晚期）分別測(cè)定超聲心動(dòng)圖檢查入院3天之內(nèi)及60天分別測(cè)定LVEDV、LVESV及LVEF，計(jì)算LVEDVI、LVESVI，記錄左室重構(gòu)發(fā)生。隨訪方法電話、門診方法每三個(gè)月隨訪一次，共隨訪12月，終點(diǎn)包括再發(fā)MI、心力衰竭、死亡,診斷、治療及評(píng)判標(biāo)準(zhǔn),新發(fā)AMI定義直接PCI的適應(yīng)證、禁忌證、成功定義及術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后用藥均參照中國2002年“經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南”執(zhí)行溶栓治療的禁忌證、適應(yīng)證、用藥方案及再通間接評(píng)判標(biāo)準(zhǔn)參照中國2001年“急性心肌梗死診斷和治療指南”執(zhí)行再發(fā)MI及心力衰竭定義,統(tǒng)計(jì)學(xué)方法,數(shù)據(jù)采用SPSS11.5軟件統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以（xs）表示，組間比較采用單因素方差分析。計(jì)數(shù)資料組間比較采用2檢驗(yàn)。BNP與梗死部位及心肌酶的相關(guān)性采用Pearson相關(guān)分析。BNP與心血管事件的相關(guān)分析采用二值多元Logistic回歸模型。采用Kaplan-Meier法計(jì)算無心臟事件生存率。利用ROC曲線確定預(yù)測(cè)心血管事件的理想BNP界值及其靈敏度和特異度。所有統(tǒng)計(jì)資料均為雙尾，P0.05為統(tǒng)計(jì)學(xué)上有顯著性差異。,結(jié)果,表1四組患者基線資料（xs或）,基線資料,與直接PCI組比較*P0.01；與溶栓再通組比較P0.01,表2四組患者早、晚期BNP濃度（pg/ml）比較（xs）,組間比較：與直接PCI組比較*P0.05，*P0.01；與溶栓再通組比較P0.05，P0.01；組內(nèi)比較：P0.01,BNP濃度比較,表3四組左室重構(gòu)指標(biāo)及發(fā)生例數(shù)比較（xs）,與直接PCI組比較*P0.05，*P0.01；與溶栓再通組比較P0.05，P0.01,左室重構(gòu)比較,6/25(24.0),表4早、晚期BNP濃度與LVEF的相關(guān)性,BNP與LVEF,圖1早、晚期BNP濃度ROC曲線預(yù)測(cè)2個(gè)月左室重構(gòu),早期BNP濃度（AUC=0.89,95CI:0.82-0.96,P0.01）以129.78pg/ml為理想界值，靈敏度為85.5，特異度為73.0；晚期BNP濃度（AUC=0.83,95CI：0.74-0.92,P0.01）以80.08pg/ml為理想界值，靈敏度為87.3，特異度為75.7,圖2重構(gòu)與非重構(gòu)患者早期BNP濃度比較,n=55,n=37,P0.01,圖3重構(gòu)與非重構(gòu)患者晚期BNP濃度比較,n=55,n=37,P0.01,表5所有患者早、晚期BNP濃度（pg/ml）與梗死部位及心肌酶的相關(guān)性,BNP與梗死部位及心肌酶,圖4不同梗死部位早期BNP濃度比較,n=61,n=24,n=10,P0.01,P=ns,P0.01,表6多種危險(xiǎn)因素與心血管事件的關(guān)系,多種危險(xiǎn)因素與心血管事件,表7四組心血管事件發(fā)生率比較(%),與直接PCI組比較*P0.05,*P0.01；與溶栓再通組比較P0.05,心血管事件發(fā)生率比較,圖5有無心血管事件患者早期BNP濃度比較,eventsvsnoeventsallP149.29pg/ml患者1年平均無再發(fā)MI事件生存期為323天，149.29pg/ml患者為361天，有顯著差異（P=0.001）,MEAN=149.29pg/ml,圖11早、晚期BNPROC曲線對(duì)HF的預(yù)測(cè),早期：AUC0.89，P=0.000;156.38pg/mlSensitivity:85.0%,Specificity:85.0%晚期：AUC0.81，P=0.003;86.27pg/mlSensitivity:95.0%,Specificity:65.0%,圖121年無HF事件生存函數(shù)曲線,早期BNP濃度149.29pg/ml患者1年平均無癥狀性心衰事件生存期為275天，149.29pg/ml患者為358天，無癥狀性心衰生存率有顯著差異（P=0.0000）,MEAN=149.29pg/ml,圖13早、晚期BNPROC曲線總心血管事件的預(yù)測(cè),早期：AUC0.90，P=0.000;158.96pg/mlSensitivity:81.3%,Specificity:90.0%晚期：AUC0.84，P=0.000;89.04pg/mlSensitivity:90.6%,Specificity:68.3%,圖141年無心血管事件生存函數(shù)曲線,早期BNP濃度149.29pg/ml患者1年平均無心血管事件生存天數(shù)為252天，149.29pg/ml患者為348天，無心血管事件生存率有非常顯著差異（P=0.0000）,MEAN=149.29pg/ml,討論,BNP的生物學(xué)性質(zhì),BNP是利鈉肽家族成員之一，1988年發(fā)現(xiàn)，主要由心室分泌的心臟血管神經(jīng)激素，它的釋放與心室擴(kuò)張及壓力超負(fù)荷成正比主要功能是利尿、利鈉、擴(kuò)張血管、抑制RASS以及SNS活性,AMI后BNP濃度變化,AMI后BNP升高的可能機(jī)制,早期BNP升高可能與心肌缺血、缺氧有關(guān)BNP升高與血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)不相關(guān)，MI實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型中發(fā)現(xiàn)，心肌壞死區(qū)及周圍心肌存活區(qū)的基因轉(zhuǎn)錄水平都增加，可能與壞死區(qū)周圍存在相對(duì)心肌缺血或室壁張力較高有關(guān)晚期BNP升高可能與心功能狀態(tài)有關(guān),BNP與梗死面積、心肌酶及LVEF的關(guān)系,AMI后早、晚期BNP濃度與梗死面積呈正相關(guān)早、晚期BNP濃度與CK及CK-MB峰值相關(guān)早、晚期BNP濃度與LVEF呈現(xiàn)負(fù)相關(guān),BNP可用于STEMI的危險(xiǎn)分層,早、晚期BNP濃度升高是2個(gè)月左室重構(gòu)發(fā)生的危險(xiǎn)因素，是1年內(nèi)死亡、再發(fā)MI、癥狀性心衰及總心血管事件發(fā)生的危險(xiǎn)因素，獨(dú)立于性別、年齡、BMI、吸煙史、高血壓史、糖尿病史、腦卒中史等因素之外,預(yù)防心室重構(gòu)、改善AMI預(yù)后的措施,恢復(fù)冠脈血流和心肌再灌注早期再灌注開通IRA可限制梗死面積擴(kuò)展，改善梗死區(qū)周圍心肌血供，恢復(fù)頓抑心肌的收縮性，防止室壁瘤形成，改善左室功能抗血小板藥物硝酸酯類血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)-受體阻滯劑,本研究的創(chuàng)新點(diǎn),將STEMI后患者非為四組，觀察其早、晚期BNP濃度變化與2個(gè)月左室重構(gòu)及1年心血管事件的相關(guān)性確定了STEMI后早、晚期BNP濃度預(yù)測(cè)2個(gè)月左室重構(gòu)的理想界值確定了STEMI后早、晚期BNP濃度預(yù)測(cè)1年死亡、再發(fā)MI、心力衰竭及心血管總事件的理想界值,本研究存在的問題,由于社會(huì)及經(jīng)濟(jì)原因未做到病人隨機(jī)入選未設(shè)立正常對(duì)照組各組的樣本量偏少,結(jié)論,急性STEMI后，患者全血BNP濃度升高，其升高的水平與IRA是否再通有關(guān)STEMI后早期BNP濃度（pg/ml）高于129.78、晚期高于80.08為發(fā)生2個(gè)月左室重構(gòu)的高危因素早、晚期BNP濃度與心肌梗死部位、心肌酶及LVEF呈顯著相關(guān)早期BNP濃度（pg/ml）高于215.50、164.11、156.38、158.96分別是STEMI后1年內(nèi)死亡、再發(fā)MI、心力衰竭及心