病理生理學(xué)復(fù)習(xí)題

第六章 發(fā)熱1. 體溫升高就是發(fā)熱嗎？為什么？答：體溫升高不一定是發(fā)熱。體溫升高包括生理性體溫升高和病理性體溫升高。生理性體溫升高，生理情況下，如運動，月經(jīng)前期，妊娠均可使體溫升高，特別是在劇烈運動時，體溫可升高明顯。病理性體溫升高包括發(fā)熱和過熱。發(fā)熱是調(diào)節(jié)性體溫升高，指當(dāng)由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高。過熱是被動性體溫升高，體溫調(diào)節(jié)機構(gòu)失調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙：下丘腦退行性病變、廣泛魚鱗癬、廣泛疤痕、先天性汗腺缺乏、中暑、甲亢等。所以體溫升高不一定就是發(fā)熱。2. 簡述發(fā)熱的基本發(fā)病環(huán)節(jié)。答：體外的發(fā)熱激活物作用于單核巨嗜細(xì)胞，引起EP釋放，通過終板血管器（OVLT）直接作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的體溫調(diào)節(jié)中樞（POAH）。另一方面中樞發(fā)熱激活物也同時作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)。PGE2增加、Ca2+減少、cAMP（環(huán)磷酸腺苷）增加、CRH（促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素）增加，使調(diào)定點上移。效應(yīng)器產(chǎn)熱增加、散熱減少，把體溫升高到與調(diào)定點相適應(yīng)水平。在體溫上升同時，負(fù)調(diào)節(jié)中樞也被激活，產(chǎn)生負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)，Ca2+增加，-MSH（黑素細(xì)胞刺激素）增加、AVP（精氨素加壓素）增加，作用于VSA(MAN)從而減少EP釋放、抑制OVLT，進(jìn)而限制調(diào)定點的上移和體溫升高。3、發(fā)熱激活物* 指激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原物細(xì)胞，產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原(endogenous pyrogen)的物質(zhì)種類：（1）細(xì)菌及其毒素：革蘭陰性菌與內(nèi)毒素*：脂多糖* （O-特異側(cè)鏈、 核心多糖和脂質(zhì)A* ）、革蘭陽性菌與外毒素（2）病毒和其他微生物（3）抗原抗體復(fù)合物（4）類固醇和致炎物：類固醇：本膽烷醇酮* （睪酮的中間代謝產(chǎn)物）第十章 應(yīng)激1、什么是應(yīng)激？什么是應(yīng)激原？應(yīng)激（Stress）*：機體在各種因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身反應(yīng)。應(yīng)激原(Stressor)*：應(yīng)激原是指能夠引起應(yīng)激反應(yīng)的各種刺激因素。 2、什么是全身適應(yīng)綜合征（GAS）？定義：應(yīng)激原持續(xù)作用于機體，應(yīng)激表現(xiàn)為動態(tài)的連續(xù)過程，并最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病。稱為全身適應(yīng)綜合征。（1）警覺期：在應(yīng)激作用后迅速出現(xiàn)，為機體防御機制的快速動員期；以交感-腎上腺髓質(zhì)興奮為主，警覺反應(yīng)使機體處于最佳動員狀態(tài)（2）抵抗期：以腎上腺皮質(zhì)激素增多為主，機體表現(xiàn)出適應(yīng)、抵抗能力的增強，但同時機體的防御儲備能力逐漸被消耗（3）衰竭期：雖然腎上腺皮質(zhì)激素增高，但GC受體數(shù)量和親和力均下降。機體內(nèi)環(huán)境明顯失衡，出現(xiàn)疾病3、應(yīng)激對機體有利還是有害，為什么？答：應(yīng)激對健康的作用是雙重的。適當(dāng)?shù)拇碳た蓜訂T機體的非特異適應(yīng)系統(tǒng)，增強機體的適應(yīng)能力；適應(yīng)機制失效則會導(dǎo)致不同程度的軀體心理障礙。但應(yīng)激反應(yīng)過度，無論是良性應(yīng)激或是劣性應(yīng)激，則都可造成機體的功能障礙。4、應(yīng)激時機體的主要神經(jīng)-內(nèi)分泌變化，有何意義？答： LC/NE軸興奮的適應(yīng)代償意義*1.刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮和警覺，使機體處于最佳狀態(tài)來抵抗突發(fā)的有害事件；2.對心血管的興奮作用：心率增快，心肌收縮力增強；外周阻力增加，從而提高心輸出量和血壓；3.支氣管擴張：利于改善肺泡通氣，以滿足應(yīng)激時機體對氧的需求；4.血液重新分布：皮膚、腹腔內(nèi)臟及腎等血管收縮，保證心、腦血供；5.促進(jìn)糖原及脂肪分解：兒茶酚胺通過促進(jìn)胰高血糖素分泌、抑制胰島素分泌而升高血糖、使血漿游離脂肪酸升高，從而滿足應(yīng)激時機體增加的能量需求；6.影響其它激素的分泌：兒茶酚胺對絕大多數(shù)激素的分泌有促進(jìn)作用，如生長激素、促紅細(xì)胞生成素等，以便更廣泛的動員機體來應(yīng)付應(yīng)激時的各種變化。LC/NE軸持續(xù)興奮的不利影響*1.緊張、焦慮、抑郁等情緒反應(yīng)及行為改變。2.腹腔內(nèi)臟器官缺血，胃腸粘膜的糜爛、潰瘍、出血（應(yīng)激性潰瘍）。3.外周小血管的長期收縮可使血壓升高，誘發(fā)高血壓。4.兒茶酚胺可使血小板數(shù)目增多及粘附聚集性增強，也可使白細(xì)胞數(shù)及纖維蛋白原濃度升高，增加血液粘滯度，促進(jìn)血栓形成。5.心率增快，心肌耗氧量增加，導(dǎo)致心肌缺血。HPA軸興奮適應(yīng)代償意義* GC分泌增多是應(yīng)激反應(yīng)的重要環(huán)節(jié)。 應(yīng)激時GC增加可提高機體的適應(yīng)能力：提高心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的敏感性（允許作用）；促進(jìn)蛋白質(zhì)分解和糖原異生；保證兒茶酚胺及胰高血糖素對脂肪的動員；穩(wěn)定溶酶體膜；抑制促炎介質(zhì)的生成、釋放和激活，避免過強的炎癥和變態(tài)反應(yīng)。 GC持續(xù)升高的不利影響* 抑制免疫反應(yīng)：慢性應(yīng)激后多種細(xì)胞因子及炎癥介質(zhì)生成減少，免疫力下降，易并發(fā)感染。 抑制生長發(fā)育：CRH使生長激素分泌減少，GC使靶細(xì)胞對胰島素樣生長因子產(chǎn)生抵抗，導(dǎo)致生長發(fā)育遲緩，傷口愈合不良等。 抑制性腺軸：GC使促性腺素釋放激素(GnRH)、黃體生成素(LH)的分泌減少。 抑制甲狀腺軸：GC可抑制TRH及TSH的分泌，并阻礙T4在外周轉(zhuǎn)化為活性更強的T3。 行為改變：抑郁癥、異食癖及自殺傾向。5、應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機制是什么？應(yīng)激性潰瘍（Stress ulcer）*：機體遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷（包括大手術(shù)）、感染及其他應(yīng)激情況時，出現(xiàn)胃、十二指腸黏膜的糜爛、淺潰瘍、滲血等急性損傷稱為應(yīng)激性潰瘍。應(yīng)激性潰瘍可在嚴(yán)重應(yīng)激原作用數(shù)小時內(nèi)出現(xiàn)，如應(yīng)激原逐步解除，潰瘍可在數(shù)日內(nèi)愈合。機制： 粘膜缺血（最基本條件）：CA內(nèi)臟血流減少胃腸黏膜缺血上皮細(xì)胞能量不足碳酸氫鹽和粘液產(chǎn)生不足破壞胃黏膜屏障胃腔內(nèi)H+順濃度差進(jìn)入黏膜。 胃腔內(nèi)H+向黏膜內(nèi)的反向彌散（必要條件）：黏膜血流量減少，不能及時將H+運走，H+積聚在黏膜損傷。其他因素：酸中毒（血流對黏膜內(nèi)H+的緩沖能力降低）、膽汁逆流（在胃黏膜缺血的情況下可損害黏膜屏障）等。6、熱休克蛋白（Heat shock protein, HSP）* 細(xì)胞在應(yīng)激原誘導(dǎo)下生成的一組蛋白質(zhì)（熱、炎癥、感染等）。誘生性HSP：由各種應(yīng)激原誘導(dǎo)生成，參與受損蛋白質(zhì)的修復(fù)或移除，保護(hù)細(xì)胞免受嚴(yán)重?fù)p傷，加速修復(fù)；提高細(xì)胞對應(yīng)激原的耐受。7、【急性期反應(yīng)蛋白】* 急性期反應(yīng)時血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，稱為急性期反應(yīng)蛋白（acute phase protein, APP）。第十一章 彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）概念：指在某些致病因素作用下，機體凝血系統(tǒng)被激活，大量可溶性促凝物質(zhì)入血，而引起以凝血功能障礙為特征的病理過程。 1、引起DIC的常見疾病有哪些？感染性疾?。簲⊙Y、內(nèi)毒素血癥 廣泛組織損傷：大手術(shù)、大面積燒傷 產(chǎn)科伴發(fā)癥：羊水栓塞、宮內(nèi)死胎 肝腎疾患：急性肝炎、腎小球腎炎 休克：出血性、過敏性休克 惡性實質(zhì)性腫瘤：呼吸、消化、泌尿癌腫血管內(nèi)溶血：不適輸血 急性白血病 膠原性疾?。侯愶L(fēng)關(guān)、SLE、硬皮病代謝性疾?。禾悄虿?、高脂血癥 心血管疾病：急性心梗 其他：體外循環(huán)、主動脈內(nèi)氣囊裝2、單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損對DIC的發(fā)生有何影響？答：單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)具有吞噬功能，可吞噬清除血液中的凝血酶、纖維蛋白原及其他促凝物質(zhì)；也可清除纖溶酶、FDP及內(nèi)毒素等。當(dāng)其功能障礙時，凝血、纖溶物質(zhì)、MPS功能受損、MPS功能受抑制，可促使DIC發(fā)生。3、典型的DIC有哪些分期，主要特征是什么？答：1.高凝期：微血栓 凝血時間、復(fù)鈣時間縮短、血小板粘附增加2.消耗性低凝期：微血栓、出血 血小板數(shù)目減少、凝血時間、復(fù)鈣時間明顯延長、FbgJ降低3.繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期：出血明顯 FDP增多、凝血酶時間延長、3P試驗陽性、優(yōu)球蛋白溶解時間縮短、Fi凝聚反應(yīng)增強4、微血管病溶血性貧血的發(fā)生機制是什么？（1）纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細(xì)網(wǎng) （2）缺氧酸中毒使紅細(xì)胞變形能力差 臨床癥狀 溶血癥狀 發(fā)熱、黃疸、血紅蛋白尿等 貧血癥狀 蒼白、乏力等 5、DIC患者為什么會有出血傾向？1、凝血物質(zhì)被消耗而減少2.纖溶系統(tǒng)的激活 3.FDP的形成第十二章 休 克基本概念* 因各種原因（如大出血、創(chuàng)傷、燒傷、感染、過敏、心泵衰竭等）引起的急性血液循環(huán)障礙，微循環(huán)動脈血灌流量急劇減少和組織血液灌流量嚴(yán)重不足，致各重要生命器官和細(xì)胞功能代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙的全身性病理過程。 1、休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)有哪些？失血與失液、燒傷、創(chuàng)傷、感染 、過敏、強烈的神經(jīng)刺激、急性心力衰竭2、休克缺血缺氧期的微循環(huán)變化特點、發(fā)生機制和代償意義。答：(一)微循環(huán)血液灌流的變化特點：少灌少流，灌少于流（二）微循環(huán)缺血的機制：主要與交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，以及與兒茶酚胺增多為主的各種縮血管物質(zhì)增多有關(guān)。 即1） 交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺增多 2）心肌抑制因子3）其他體液因子也都有促使血管收縮的作用（三）微循環(huán)改變的代償意義： 1）血液重新分布 2）維持動脈血壓：增加回心血量通過肌性微靜脈收縮和肝脾等儲血器官收縮，起“自身輸血”的作用；組織液反流增加，起“自身輸液”的作用心率加快、心收縮力加強，維持心輸出量。外周阻力增高。3、休克淤血性缺氧期的微循環(huán)變化特點和發(fā)生機制及意義。答：（一）微循環(huán)血液灌流的變化特點： 灌大于流，發(fā)生淤血 （二）微循環(huán)缺血的機制： 酸中毒、局部代謝產(chǎn)物及某些具有擴血管和使血管通透性增高的介質(zhì)大量釋放，是引起微循環(huán)淤滯的重要原因。即：1.白細(xì)胞粘附于微靜脈壁和嵌塞毛細(xì)血管腔2.RBC變形力和聚集3.血小板聚集和微血栓形成4.內(nèi)毒素經(jīng)多種途徑影響心功能，引起血管擴張和血液流變學(xué)性質(zhì)的改變，引起持續(xù)性血壓降低（三）意義：休克二期微血管反應(yīng)性低下，喪失參與重要生命器官血流調(diào)節(jié)能力，促使整個心血管系統(tǒng)功能惡化，機體由代償逐漸向失代償發(fā)展?；匦难繙p少；血壓進(jìn)行性下降；血液濃縮。4、休克難治期的微循化變化特點。微血管發(fā)生麻痹性擴張，微循環(huán)中可有微血栓形成，微循環(huán)血流停止，出現(xiàn)不灌不流狀態(tài)主要臨床表現(xiàn):1. 循環(huán)衰竭2. 毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象3. 重要器官功能障礙或衰竭5、血壓降低是否可以作為判斷休克發(fā)生與否的標(biāo)準(zhǔn)？答：不能。因為休克可以分為三個階段：微循環(huán)缺血性缺氧期，此時特點為少灌少流，灌少于流。此時血壓可以驟降、略降，也可以因為自身輸血、自身輸液作用，甚至是保持正常。休克淤血性缺氧期，此時特點為灌大于流，發(fā)生淤血，心輸出量和血壓進(jìn)行性降低。微循環(huán)衰竭期，此時特點為不灌不流，大量微血栓形成，血壓進(jìn)行性下降，給與升壓藥難以恢復(fù)。不同時期的休克，血壓并不是都降低，所以血壓降低不能作為判斷休克發(fā)生與否的標(biāo)準(zhǔn)。6、休克的治療原則是什么？答：1、糾正酸中毒：理由：（1）影響血管活性藥物的療效（2）影響心肌收縮力（3）引起高血鉀2、擴充血容量：補充血容量是治療休克的根本措施。補液的原則：需多少，補多少補液量應(yīng)等于：失液量+血管床容積增加量+血漿外滲量休克1期：及時的補液就可糾正休克。休克2期：在補液的同時應(yīng)注意血管活性藥物的應(yīng)用3、合理使用血管活性藥物擴血管藥物：在充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上使用，適用于低血容量性休克、低排高阻型感染性休克和心源性休克?？s血管藥物：適用于過敏性休克和神經(jīng)源性休克，及高排低阻型感染性休克。當(dāng)血壓過低時，擴容又不能及時進(jìn)行，應(yīng)使用縮血管藥物升壓。4、細(xì)胞損傷的防治（1）極化液：葡萄糖-胰島素-氯化鉀（GIK）液（2）糖皮質(zhì)激素：此外消炎痛可抑制環(huán)氧化酶，保護(hù)膜磷脂。（3）ATP-MgCl2：促進(jìn)細(xì)胞攝取ATP5、體液因子拮抗劑的使用6、防止器官功能衰竭7、多器官功能障礙綜合征 (Multiple organ dysfunction syndrome, MODS)* 在嚴(yán)重感染、失血、創(chuàng)傷或休克過程中,原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個或兩個以上的重要器官功能衰竭第十三章 缺血-再灌注損傷1.缺血再灌注損傷氧自由基生成增多的機制是什么？答：(1)黃嘌呤氧化酶形成增多：當(dāng)組織缺血缺氧時，ATP含量降低，離子轉(zhuǎn)運功能障礙，胞漿Ca2+增加，激活鈣依賴性蛋白酶，促使XD轉(zhuǎn)變?yōu)閄O。由于ATP分解，ADP、AMP含量升高，并分解成大量次黃嘌呤。再灌注時，XO在催化次黃嘌呤轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤，并進(jìn)一步轉(zhuǎn)化為尿酸，兩步反應(yīng)中釋放出大量電子，為分子氧接受后產(chǎn)生大量自由基。(2)中性粒細(xì)胞激活：缺血激活補體，使細(xì)胞膜分解產(chǎn)生多種趨化物質(zhì)，如補體片段、白三烯等，吸引并激活中性粒細(xì)胞。再灌注時，組織重新獲得氧供應(yīng)，激活的中性粒細(xì)胞耗氧量增加，產(chǎn)生大量氧自由基，稱為呼吸爆發(fā)或氧爆發(fā)，造成細(xì)胞損傷。(3)線粒體內(nèi)氧單電子還原增多：缺血缺氧時，線粒體氧化磷酸化功能受損，氧單電子還原增多；同時，Ca2+超載可損傷線粒體功能，抑制細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)，也會使活性氧的產(chǎn)生增多。(4)兒茶酚胺氧化增加:單胺氧化酶2.缺血再灌注損傷鈣超載的機制是什么？答： Na+/Ca2+交換異常細(xì)胞內(nèi)高Na+對Na+/Ca2+交換蛋白的直接激活細(xì)胞內(nèi)高H+對Na+/Ca2+交換蛋白間接激活蛋白激酶C(PKC)活化對Na+/Ca2+交換蛋白的間接激活 缺血再灌注時，內(nèi)源性兒茶酚胺釋放增加，通過1腎上腺素受體激活G蛋白磷脂酶C(PLC)介導(dǎo)的細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。PLC 分解磷脂酰肌醇，生成IP3和DG，IP3促進(jìn)鈣釋放,DG激活PKC促進(jìn)NaH交換，進(jìn)而增加NaCa2交換。 生物膜損傷 細(xì)胞膜損傷，對Ca2+ 的通透性增加。肌漿網(wǎng)膜損傷，對Ca2+ 的回攝減少。線粒體膜受損，產(chǎn)能降低，細(xì)胞膜和肌漿網(wǎng)膜能量供應(yīng)不足。 第十四章 心功能不全1、心泵功能 心臟如水泵樣收縮及舒張產(chǎn)生動力推動血液循環(huán)的功能。2、心力衰竭 在各種致病因素的作用下，心肌的收縮和/或舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，即心泵功能減弱，以至不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征。3、心力衰竭的常見病因答：常見病因：（1）原發(fā)性心肌舒縮功能障礙：心肌損害（心肌炎、心肌病、克山病心肌中毒、心肌梗死、心肌纖維化），代謝異常（VitB1、缺乏、缺血、缺氧）（2）心臟負(fù)荷過重：容量負(fù)荷過重（動脈瓣膜關(guān)閉不全、動-靜脈瘺、室間隔缺損、甲亢、慢性貧血、壓力負(fù)荷過重），壓力負(fù)荷過重 （高血壓、動脈瓣膜狹窄、肺栓塞、肺源性心臟病、血液粘稠度增加）4、心力衰竭的誘因答：（1）全身感染 交感神經(jīng)興奮，代謝率增高；內(nèi)毒素抑制心??；心率加快，心肌耗氧量增加；呼吸道感染，肺血管阻力增大（2）酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂 酸中毒；高血鉀癥（3）心律失常 缺血、缺氧狀態(tài)；心肌氧耗量增加（4）妊娠與分娩 血容量增加；外周阻力增加；心肌氧耗量增加5、為什么妊娠與分娩會誘發(fā)心衰？答：妊娠期血容量增加，至臨產(chǎn)期可比妊娠前增加20%以上，特別是血漿容量增加比紅細(xì)胞增加更多，可出現(xiàn)稀釋性貧血，加上心率增快和心搏出量增大，使機體處于高動力循環(huán)狀態(tài)，心臟負(fù)荷加重。分娩時，宮縮疼痛，精神緊張，使交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，一方面使靜脈回流增加，心臟前負(fù)荷加大；另一方面外周小血管收縮，阻力增加，使心臟后負(fù)荷加重，加上心率加快使心肌氧耗量增加和冠脈流量不足，從而誘發(fā)心衰。6、低、中、重度心力衰竭答：輕度心力衰竭：代償完全處于一級或二級心功能狀態(tài)中度心力衰竭：代償不全，心功能三級重度心力衰竭：完全失代償，心功能四級心功能一級 在休息或輕體力活動情況下，可不出現(xiàn)心力衰竭的癥狀、體癥心功能二級 體力活動略受限制，一般體力活動時可出現(xiàn)氣急心悸 心功能三級 體力活動明顯受限制，輕體力活動即可出現(xiàn)心力衰竭的癥狀、體征，休息后可好轉(zhuǎn) 心功能四級 安靜情況下即可出現(xiàn)心力衰竭的臨床表現(xiàn)，完全喪失體力活動能力，病情危重 7、肌收縮性減弱的機制答：（一）心肌收縮相關(guān)蛋白的破壞（二）心肌能量代謝紊亂（三）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙（四）心肌肥大的不平衡生長8、心室順應(yīng)性答：是指心室在單位壓力變化下所引起的容積改變（dv/dp），其倒數(shù)（dp/dv）即為心室僵硬度。心室順應(yīng)性降低原因：室壁增厚及間質(zhì)增生、心肌炎及心肌水腫意義：順應(yīng)性心室充盈受限，CO左室舒張末期壓力、肺靜脈壓導(dǎo)致肺淤血、水腫，加重心力衰竭的臨床癥狀9、不完全代償、失代償不完全代償：心輸出量僅能滿足機體在安靜狀態(tài)下的需要，已發(fā)生輕度心力衰竭者。失代償：心輸出量不能滿足機體在安靜狀態(tài)下的需要，出現(xiàn)明顯的心力衰竭表現(xiàn)。10、向心性肥大、離心性肥大向心性肥大(eccentric)：長期壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）作用下室壁增厚，心腔無明顯擴大，肌節(jié)并聯(lián)性增生。 離心性肥大(concentric)：長期容量負(fù)荷（前負(fù)荷）作用下，心室腔擴大較明顯而室壁厚度增加較輕，肌節(jié)串聯(lián)性增生。心肌肥大利：1. 增加心肌收縮力,有助于維持心輸出量（CO）；2. 室壁厚度增加,降低室壁張力,降低心肌耗氧量，減輕心臟負(fù)擔(dān)。弊：1. 可發(fā)生不同程度的缺氧；2. 心肌收縮性減弱；3. 能量代謝障礙等。11、心肌重構(gòu)：心力衰竭時為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量、及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性的變化稱為心肌重構(gòu)。12、勞力性呼吸困難：指以往無感覺的體力活動后出現(xiàn)氣喘、逐漸發(fā)展成輕度活動甚至休息時也發(fā)生呼吸困難，也屬心衰常見癥狀。有的病人睡眠逐漸不能平臥，必須高枕、半臥位。還有的病人表現(xiàn)食欲不振、惡心、嘔吐，夜尿多、腹脹等內(nèi)臟淤血的癥狀。體力活動時肺淤血加重；氧供求矛盾加劇。其發(fā)生機制:1、回心血量增多，加重肺瘀血；2、心率加快，舒張期縮短；3、機體活動時需氧量增加。13、端坐呼吸：是在病人臥位發(fā)生的呼吸不舒暢,迫使病人取坐位.產(chǎn)生端坐呼吸的原因是回流入左心的靜脈血增加,而衰竭的左心不能接受這種增加的前負(fù)荷.其次是由于臥位時呼吸用力增加。其發(fā)生機制:1、端坐時部分血液轉(zhuǎn)移到軀體下半部，肺瘀血減輕；2、端坐時胸腔容積增大,肺活量增加；3、端坐位可減少水腫液的吸收，肺瘀血減輕14、夜間陣發(fā)性呼吸困難是急性左心功能不全時常的癥狀，夜間發(fā)作的原因，一般認(rèn)為是睡眠時迷走神經(jīng)興奮性增高，使冠狀動脈收縮，心肌供血不足，以及仰臥時肺活量減少和下半身靜脈回流量增多，致肺瘀血加重之故。中樞系統(tǒng)敏感性降低，肺淤血嚴(yán)重到一定程度時才發(fā)生。其發(fā)生機制: 1、入睡后迷走神經(jīng)興奮，使支氣管收縮2、入睡后平臥后下肢靜脈血回流增多，肺瘀血、水腫加重3、入睡后中樞對傳入刺激的敏感性降低15、體循環(huán)淤血的表現(xiàn)（1）靜脈淤血和靜脈壓升高（2）水腫（3）肝腫大肝功能損害。第十五章 肺功能不全1、呼吸衰竭答：指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理過程。2、限制性通氣不足以及原因答：吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足。 常見原因（1）呼吸肌活動障礙 中樞或外周神經(jīng)器質(zhì)性病變；過量安眠藥、鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥引起的呼吸中樞抑制；呼吸肌本身舒縮功能障礙；低血鉀、缺氧、酸中毒等引起的呼吸肌無力。（2）胸廓的順應(yīng)性降低 胸廓畸形、胸膜纖維化 （3）肺順應(yīng)性降低 肺纖維化、表面活性物質(zhì)減少（4）胸腔積液和氣胸 肺擴張受限 3、阻塞性通氣不足（中央性、外周性）由氣道狹窄或阻塞，增加氣流阻力所致的通氣障礙 ，稱為阻塞性通氣不足。中央性氣道阻塞指氣管分叉處以上的氣道阻塞。w阻塞位于胸外吸氣性呼吸困難，阻塞位于胸內(nèi)呼氣性呼吸困難 外周氣道阻塞主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難 等壓點：氣道內(nèi)壓=胸內(nèi)壓 4、彌散障礙以及原因彌散障礙是指肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。氣體彌散速度：n肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差n氣體分子量和溶解度n膜面積與厚度氣體彌散量：接觸時間原因：（1）肺泡膜面積減少 n呼吸膜面積50-100m2n見于：肺實變、肺不張等 （2）肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部1um，肺泡腔到紅細(xì)胞膜5um ；肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化等使彌散距離增寬。 5、功能性分流：支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等引起的氣道阻塞，以及肺纖維化、肺水腫等引起的限制性通氣障礙的分布往往是不均勻的，可導(dǎo)致肺泡通氣的嚴(yán)重不均。病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多，使VA/Q顯著降低，以至流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化便摻入動脈血中，這種情況類似動靜脈短路，故稱功能性分流。 6、解剖分流：部分靜脈血經(jīng)過支氣管靜脈和動-靜脈吻合支直接進(jìn)入肺靜脈，稱為解剖分流現(xiàn)象。這些靜脈血未經(jīng)氧合，故稱真性分流。正常占2%3%。支氣管擴張、肺實變、肺不張時增加鑒別功能性分流與真性分流：吸入純氧15-20min ：PaO2 -功能性分流 PaO2不變 真性分流 7、肺心病的發(fā)病機制答：（1）肺動脈壓升高 缺氧、酸中毒；肺小血管收縮、慢性肺動脈高壓 （2）肺小血管持續(xù)收縮 平滑肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞增生（3）代償性紅細(xì)胞增多癥（4）肺血管床的大量破壞 （5）缺氧、酸中毒降低心肌舒縮功能 （6）胸內(nèi)壓升高使心臟舒張受限 胸內(nèi)壓過高-影響心臟舒張功能 胸內(nèi)壓過低-右心收縮時負(fù)荷增加 第十六章 肝功能不全1、常見肝臟疾病原因答：（一）生物性因素 肝炎病毒：以乙肝病毒最常見、危害最大（二）理化因素 化學(xué)物質(zhì) ：藥物、工業(yè)毒物 乙醇：脂肪肝、酒精性肝炎、肝硬化、肝癌（三）遺傳因素 遺傳性肝病：肝豆?fàn)詈俗冃?、先天性肝硬?遺傳易感性肝?。焊伟?（四）免疫性因素: 原發(fā)性膽汁性肝硬化（五）營養(yǎng)性因素：黃曲霉素、亞硝酸鹽2、肝功能不全答：各種致肝損傷因素使肝細(xì)胞和枯否細(xì)胞發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，機體往往出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)性感染、腎功能障礙、腦病等一系列臨床綜合征，稱為肝功能不全。3、肝性腹水發(fā)生機制答：門脈高壓：肝竇、腸系膜毛細(xì)血管壓液體漏出 血漿膠體滲透壓降低：促進(jìn)液體漏入腹腔 淋巴循環(huán)障礙：淋巴循環(huán)障礙肝竇內(nèi)壓促使液體從肝表面漏出 鈉、水潴留：腎小球濾過率下降；醛固酮增加水Na+潴留；排鈉激素生成下降腎小管重吸收 4、肝性腦病及其分期答：肝性腦病是繼發(fā)于嚴(yán)重肝疾病的以意識障礙為主要表現(xiàn)的神經(jīng)精神綜合征。肝性腦病是各種嚴(yán)重肝病的并發(fā)癥，而患者陷入嚴(yán)重昏迷狀態(tài)常常是疾病的終末表現(xiàn)。內(nèi)源性肝性腦病 常由重癥肝炎所引起，肝細(xì)胞多發(fā)生廣泛的變性、壞死或嚴(yán)重的脂肪變性，患者經(jīng)短期興奮、躁動等譫妄狀態(tài)后很快進(jìn)入深昏迷，常在數(shù)日內(nèi)死亡。血氨水平大多正常(59mmolL)。故也稱為急性暴發(fā)性肝性腦病。外源性肝性腦病 常見于肝硬化患者或門體性腦病者（門腔靜脈間有手術(shù)分流或自然形成的側(cè)支循環(huán)，使門靜脈血中的有毒物質(zhì)繞過肝臟，進(jìn)人體循環(huán)，結(jié)果導(dǎo)致中樞經(jīng)系統(tǒng)的機能障礙），它常因口服鎮(zhèn)靜劑或利尿劑、胃腸道出血、攝入蛋白質(zhì)過多、抽取腹水、外科手術(shù)及并發(fā)感染等誘發(fā)。去除這些誘因腦病常能改善，故也稱慢性復(fù)發(fā)性肝性腦病分期一期（前驅(qū)期）：欣快、反應(yīng)遲緩、睡眠節(jié)律變化 二期（昏迷前期）：行為異常、嗜睡、定向理解力減退及精神錯亂三期（昏睡期）：明顯的精神錯亂、昏睡四期（昏迷期）：神志喪失、不能喚醒5、肝腎綜合征答：肝腎綜合征是指肝硬化患者在失代償期所發(fā)生的功能性腎功能衰竭（又稱肝性功能性腎衰竭）。肝腎綜合征的主要表現(xiàn)為：失代償性肝硬化患者，有黃疸、肝脾腫大、低白蛋白血癥及門脈高壓癥狀，少尿與氮質(zhì)血癥突然或逐漸發(fā)生。 6、血氨增高的原因及其毒性作用（1）清除不足 門體側(cè)枝循環(huán) 酶系受損 ATP不足（2）產(chǎn)氨增加 門靜脈高壓：腸道瘀血，腸菌繁殖；上消化道出血：腸道蛋白質(zhì)；合并腎衰發(fā)生氮質(zhì)血癥：尿素彌散入腸道；肌肉等組織蛋白質(zhì)分解代謝毒性：（1）氨干擾腦細(xì)胞的能量代謝 NADH、-酮戊二酸和ATP減少 乙酰輔酶A減少（2）影響腦內(nèi)正常神經(jīng)遞質(zhì)的生成和平衡 興奮性神經(jīng)遞質(zhì)（谷氨酸、乙酰膽堿）減少抑制性神經(jīng)遞質(zhì)（GABA、谷氨酰胺）增加 （3）對神經(jīng)元細(xì)胞膜的直接抑制作用 第十七章 腎功能不全1. 腎功能不全以及原因答：當(dāng)各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙時，會出現(xiàn)多種代謝產(chǎn)物、藥物和毒物在體內(nèi)蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙的臨床表現(xiàn)，這一病理過程稱為腎功能