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文檔簡介
1、一、選擇題1下列關(guān)于內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)的敘述,正確的是()A神經(jīng)元釋放神經(jīng)遞質(zhì)的同時也可以接受神經(jīng)遞質(zhì)的作用B激素只在細胞外發(fā)揮作用,而神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合后進入細胞內(nèi)C只有通過特異性免疫才能將入侵人體的抗原消滅D當機體免疫功能減弱時,可引起免疫缺陷病或過敏反應(yīng)解析:選A。神經(jīng)元是神經(jīng)系統(tǒng)的基本單位,其釋放神經(jīng)遞質(zhì)的同時也可以接受神經(jīng)遞質(zhì)的作用,A正確。激素也可以在細胞內(nèi)發(fā)揮作用,如性激素;神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合后不進入細胞,而是在突觸間隙中被相關(guān)酶降解,B錯誤。有些抗原經(jīng)過非特異性免疫就可以將其消滅,C錯誤。當機體免疫功能減弱時,可引起免疫缺陷病,而過敏反應(yīng)屬于免疫能力過強,D錯誤。2(2
2、018河北雞澤一中月考)腎上腺糖皮質(zhì)激素是一種可使血糖升高的動物激素,當人體受到刺激后體內(nèi)會發(fā)生如下圖所示的過程,下列相關(guān)敘述不正確的是()A腎上腺糖皮質(zhì)激素與胰高血糖素具有協(xié)同作用B下丘腦促進腎上腺糖皮質(zhì)激素和胰高血糖素的分泌調(diào)節(jié)機理相同C下丘腦中既有接受神經(jīng)遞質(zhì)的受體也有接受腎上腺糖皮質(zhì)激素的受體D腎上腺糖皮質(zhì)激素的分泌具有反饋調(diào)節(jié)的特點,其含量有助于血糖保持相對穩(wěn)定解析:選B。下丘腦促進腎上腺糖皮質(zhì)激素的分泌為分級調(diào)節(jié),而下丘腦促進胰高血糖素的分泌機制屬于“神經(jīng)調(diào)節(jié)”。3型糖尿病由靶器官對胰島素敏感性降低引起,并與肥胖相關(guān)。研究小組選取若干體重相同的健康大鼠,均分為對照組(飼喂普通飼料)
3、、模型組(飼喂高糖高脂飼料)、模型運動組(飼喂高糖高脂飼料并加強運動),經(jīng)過6周訓練后,實驗結(jié)果如下表。相關(guān)敘述錯誤的是()組別體重(g)痩素(ng/mL)胰島素(mIU/L)血糖(mmol/L)瘦素受體蛋白表達量相對值對照組361.751.2813.615.060.48模型組436.607.9533.577.490.10模型運動組348.704.6225.695.770.28注:瘦素是脂肪細胞分泌的一種激素,可以調(diào)節(jié)攝食中樞的活動,促進脂肪轉(zhuǎn)化成葡萄糖。A實驗結(jié)果表明胰島素水平越高,血糖濃度越高B模型組體重高于對照組與瘦素受體蛋白合成減少有關(guān)C運動可通過降低體重和加強瘦素受體蛋白的表達而緩解
4、型糖尿病D型糖尿病患者在控制飲食的同時應(yīng)注意適當加強運動解析:選A。胰島素水平的升高或下降應(yīng)隨著血糖濃度的升高或下降而變化,而不是“胰島素水平越高,血糖濃度越高”,A錯誤;據(jù)表格數(shù)據(jù)可知,模型組大鼠的瘦素受體蛋白含量少,瘦素的調(diào)節(jié)作用減弱,從而影響了脂肪的轉(zhuǎn)化,從而使體重升高,B正確;從表格中數(shù)據(jù)分析,比較模型組和模型運動組,發(fā)現(xiàn)模型運動組瘦素受體蛋白含量較高,血糖含量降低,體重降低,可以推斷出運動加速脂肪和葡萄糖在組織細胞中的氧化分解,同時加強瘦素受體蛋白的表達而緩解型糖尿病,C正確;從上述實驗數(shù)據(jù)可以得出結(jié)論,型糖尿病患者在控制飲食(合理膳食,減少高糖高脂食物的攝入)的同時應(yīng)注意適當加強運
5、動,D正確。4(2018河南南陽七校一聯(lián))如圖為人體內(nèi)體溫調(diào)節(jié)示意圖,下列敘述不正確的是()A體溫的調(diào)節(jié)機制實際上是一種反饋調(diào)節(jié)B溫度感受器只分布在皮膚表面,其他部位沒有C體溫調(diào)節(jié)是通過神經(jīng)體液的作用實現(xiàn)的D通過體溫調(diào)節(jié),改變了機體產(chǎn)熱與散熱的能力,結(jié)果使體溫維持在相對穩(wěn)定的水平解析:選B。體溫調(diào)節(jié)過程中存在神經(jīng)調(diào)節(jié)和激素調(diào)節(jié);溫度感受器分布在皮膚、黏膜、內(nèi)臟中;通過體溫調(diào)節(jié),改變機體產(chǎn)熱與散熱的能力,使體溫維持相對穩(wěn)定,屬于一種反饋調(diào)節(jié)。5(2018福建龍巖質(zhì)檢)HIV侵入人體后會與T細胞相結(jié)合,是由于T細胞及一些黏膜上皮細胞表面含有CCR5的特殊蛋白質(zhì)(由CCR5基因編碼)。某醫(yī)療團隊從一
6、名天生具有HIV抵抗力、且CCR5基因異常的捐贈者(甲)身上取得骨髓,并將其移植到一名患有白血病、并患有HIV(感染HIV十多年)的患者身上。結(jié)果不但治愈了白血病,而且徹底清除了患者身上的所有HIV。下列說法不正確的是()A可利用CCR5拮抗劑來控制HIV患者體內(nèi)的HIV對T細胞的感染B捐贈者(甲)感染HIV后,體內(nèi)既產(chǎn)生了體液免疫,也產(chǎn)生了細胞免疫C艾滋病患者腫瘤的發(fā)病率大大上升,可能是因為HIV是一種致癌因子D艾滋病患者的HIV不侵染B細胞,是因為B細胞的CCR5基因沒有表達解析:選B。根據(jù)題意分析,利用CCR5拮抗劑可以阻止HIV與T細胞表面的CCR5結(jié)合,進而控制HIV患者體內(nèi)的HIV
7、對T細胞的感染,A正確;捐贈者(甲)天生具有抵抗力、且CCR5基因異常,因此HIV不會侵入其T細胞,不會發(fā)生細胞免疫,B錯誤;艾滋病患者腫瘤的發(fā)病率大大上升,可能是因為HIV是一種致癌因子,C正確;艾滋病患者的HIV不侵染B細胞,是因為B細胞編碼CCR5的基因沒有表達,D正確。6(2018河南洛陽一中高三月考)甲型流感病毒(H1N1)侵入人體后,機體發(fā)生免疫反應(yīng)的部分過程如圖所示。下列符合人體免疫分析的是()A對感染H1N1病毒的患者應(yīng)注射疫苗實施主動免疫B傳遞給甲細胞的抗原是吞噬細胞重新合成的子代病毒外殼C甲細胞分化形成的效應(yīng)細胞能特異性識別H1N1的宿主細胞D甲細胞直接感受抗原刺激會產(chǎn)生白
8、細胞介素2作用于B細胞解析:選C。預(yù)防H1N1病毒的感染應(yīng)注射疫苗實施主動免疫,對感染H1N1病毒的患者應(yīng)該注射抗體等免疫活性物質(zhì),A錯誤;傳遞給甲細胞即T淋巴細胞的抗原是吞噬細胞吞噬H1N1后暴露出的抗原決定簇,B錯誤;甲細胞即T淋巴細胞,分化形成的效應(yīng)T細胞,能特異性識別H1N1的宿主細胞即靶細胞,并將其裂解釋放出抗原,C正確;甲細胞即T淋巴細胞,T淋巴細胞不能直接感受抗原刺激,D錯誤。二、非選擇題7(2018山東菏澤期末)人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)離不開各種調(diào)節(jié)機制。下圖為人體中相關(guān)的調(diào)節(jié)過程,其中物質(zhì)X是甲狀腺激素,請據(jù)圖分析并回答下列問題:(1)細胞Y直接生活的液體環(huán)境是_,垂體細胞中的C
9、O2從產(chǎn)生場所擴散到血漿至少穿過_(填“4”或“5”)層磷脂雙分子層。(2)當人體處于寒冷或緊張狀態(tài)時,激素A與激素B的含量_(填“同時”或“先后”)上升,進而引起物質(zhì)X的分泌增加,這體現(xiàn)了激素的_調(diào)節(jié)。當物質(zhì)X的含量增多時,又可_(填“促進”或“抑制”)下丘腦與垂體的相關(guān)分泌活動,這體現(xiàn)了激素的_調(diào)節(jié)。(3)垂體是人體重要的內(nèi)分泌腺,可以分泌激素B_(填激素名稱)等激素來調(diào)節(jié)和控制其他內(nèi)分泌腺的活動,還可以釋放_(填激素名稱)等激素來調(diào)節(jié)腎小管和集合管的生理活動。(4)人體內(nèi)神經(jīng)調(diào)節(jié)迅速且精確,而激素調(diào)節(jié)卻能長期發(fā)揮作用,從信息傳遞介質(zhì)及其來源分析,其原因是_。解析:(1)物質(zhì)X是甲狀腺激素
10、,可知細胞Y為甲狀腺細胞,直接生活的液體環(huán)境是組織液。垂體細胞中的CO2從線粒體基質(zhì)中產(chǎn)生,經(jīng)過2層線粒體膜、1層細胞膜、2層毛細血管壁細胞,共5層磷脂雙分子層擴散到血漿中。(2)當身體的溫度感受器受到寒冷刺激時,相應(yīng)的神經(jīng)沖動傳到下丘腦,引起下丘腦分泌促甲狀腺激素釋放激素(激素A),作用于垂體,促使垂體分泌促甲狀腺激素(激素B)作用于甲狀腺,進而促進甲狀腺分泌甲狀腺激素(物質(zhì)X),這體現(xiàn)了激素的分級調(diào)節(jié),當甲狀腺激素的含量過多時,又可反過來抑制下丘腦與垂體的相關(guān)分泌活動,這體現(xiàn)了激素的負反饋調(diào)節(jié)。(3)垂體是人體重要的內(nèi)分泌腺可分泌促甲狀腺激素等激素來調(diào)節(jié)其他內(nèi)分泌腺的活動,還可以釋放抗利尿
11、激素,促進腎小管和集合管對水重吸收。(4)激素調(diào)節(jié)由內(nèi)分泌腺分泌激素到內(nèi)環(huán)境,經(jīng)體液運輸?shù)桨衅鞴佟屑毎鹱饔茫?jīng)歷的時間長,但比較持久。神經(jīng)調(diào)節(jié)從中樞發(fā)出神經(jīng)沖動,速度快,但持續(xù)的時間很短。答案:(1)組織液5(2)先后分級抑制(負)反饋(3)促甲狀腺激素抗利尿激素(4)激素通過體液運輸,且內(nèi)分泌腺能源源不斷地產(chǎn)生新激素8(2018廣東汕頭模擬)胰島素由胰島B細胞分泌,在人體血糖平衡調(diào)節(jié)中發(fā)揮重要作用。請回答下列問題:(1)胰島素通過體液傳送而作用于靶細胞,促進靶細胞對葡萄糖的_,從而降低血糖濃度。(2)研究發(fā)現(xiàn),人體攝入糖類物質(zhì)后,胰島素有兩次分泌(如圖)。抑制蛋白質(zhì)合成的化學物質(zhì)可以抑
12、制第二次分泌,但對第一次分泌沒有影響。據(jù)圖分析,胰島素第一次分泌的特點是_,此時胰島B細胞將儲存在由_(細胞器)直接形成的囊泡中的胰島素釋放出來;第二次分泌的胰島素則來自_。(3)葡萄糖是刺激胰島素分泌的最主要因素,多種激素、下丘腦中的某些神經(jīng)元對胰島B細胞也有調(diào)節(jié)作用。由此看來,葡萄糖、激素和_都是調(diào)節(jié)胰島素分泌的信號分子,它們是通過與胰島B細胞上的_結(jié)合而傳遞信息的,激素等信號分子一旦起作用后便會被滅活,其作用在于_。解析:(1)胰島素的功能是降低血糖,其可通過促進靶細胞對葡萄糖的攝取、利用和貯存(或氧化分解、促進葡萄糖合成糖原或者轉(zhuǎn)變?yōu)橹镜确翘俏镔|(zhì)),從而降低血糖濃度。(2)據(jù)圖分析,
13、第一次胰島素上升的曲線斜率較大,但時間較短,說明胰島素第一次分泌的特點是迅速但短暫。胰島素屬于分泌蛋白,其由核糖體合成,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)進行加工,高爾基體進行加工、分類、包裝、運輸,然后形成囊泡包裹胰島素,運輸?shù)郊毎じ浇?,囊泡膜與細胞膜融合,將胰島素分泌到細胞外。第一次胰島素分泌迅速,說明此胰島素是由高爾基體直接形成的囊泡釋放出來的。第二次分泌的胰島素速度較慢,時間較長,說明其來自胰島素B細胞新合成。(3)葡萄糖、激素和神經(jīng)元均可刺激胰島素的分泌,而神經(jīng)元刺激胰島素的分泌是通過釋放神經(jīng)遞質(zhì)實現(xiàn)的,因此葡萄糖、激素和神經(jīng)遞質(zhì)都是調(diào)節(jié)胰島素分泌的信號分子,它們是通過與胰島B細胞上的特異性受體結(jié)合而傳遞信息
14、的。激素等信號分子一旦起作用后便會被滅活,其作用在于維持對胰島素分泌調(diào)節(jié)的靈活性。答案:(1)攝取、利用和貯存(或氧化分解、促進葡萄糖合成糖原或者轉(zhuǎn)變?yōu)橹镜确翘俏镔|(zhì))(2)迅速但短暫高爾基體胰島B細胞新合成(3)神經(jīng)遞質(zhì)(特異性)受體維持對胰島素分泌調(diào)節(jié)的靈活性(或維持胰島素的適度分泌)9(2018山西應(yīng)縣一中月考)圖甲為吞噬細胞炎癥反應(yīng)的新機制研究,吞噬細胞受細菌感染或細菌脂多糖LPS刺激后,升高血管內(nèi)皮生長因子受體3(VEGFR3)和信號分子VEGFC的表達。VEGFR3形成反饋環(huán)路,抑制TLR4NFKB介導的炎癥反應(yīng),降低細菌感染導致的敗血癥的發(fā)生。請回答下列問題:(1)細菌或細菌脂多
15、糖LPS在免疫學上相當于_,TLR4的本質(zhì)是_。(2)過度或持續(xù)性的TLR4活化引起_,在VEGFC的刺激下,通過活化PI3KAkt1通路,促進_,從而抑制NFKB活性,降低敗血癥的發(fā)生。(3)該細胞能夠產(chǎn)生溶菌酶直接殺死病原菌,該過程屬于_免疫。吞噬細胞吞噬病菌后會發(fā)生死亡現(xiàn)象,該現(xiàn)象屬于_。(4)大多數(shù)抗原激發(fā)的體液免疫應(yīng)答,第一種是必須有T細胞參與才能完成,第二種是有少數(shù)抗原物質(zhì),可單獨刺激B細胞,為了探究細菌脂多糖LPS屬于哪一類免疫應(yīng)答,可以選擇相同性別的同齡的小鼠進行LPS接種處理,如下表,實驗組對應(yīng)_組小鼠,如果_,則該抗原屬于第二種。處理胸腺是否產(chǎn)生相應(yīng)漿細胞是否產(chǎn)生相應(yīng)的抗體
16、甲組小鼠切除乙組小鼠不切除(5)一般情況下,接受抗原刺激的B細胞會增殖分化為_,科學家用LPS分先后兩次接種小鼠,并檢測相應(yīng)的抗體的產(chǎn)生量,如圖乙所示,該實驗結(jié)果說明_。解析:(1)細菌或細菌脂多糖LPS在免疫學上相當于抗原,TLR4是受體蛋白。(2)依題意“抑制TLR4NFKB介導的炎癥反應(yīng),降低細菌感染導致的敗血癥的發(fā)生”,所以過度或持續(xù)性的TLR4活化引起過度炎癥反應(yīng)、敗血癥,在VEGFC的刺激下,通過活化PI3KAkt1通路,促進TLR4內(nèi)吞,從而抑制NFKB活性,降低敗血癥的發(fā)生。(3)溶菌酶殺死細菌,屬于第二道防線,為非特異性免疫。吞噬細胞吞噬病菌后的死亡是細胞自身控制的,屬于細胞
17、凋亡。(4)甲組小鼠已經(jīng)切除胸腺,為實驗組,乙組未切除胸腺,為對照組,如果甲、乙兩組小鼠產(chǎn)生相應(yīng)的漿細胞和抗體,說明沒有T細胞參與也能完成,則該抗原屬于第二種。(5)一般情況下,接受抗原刺激的B細胞會增殖分化為記憶細胞和漿細胞,科學家用LPS分先后兩次接種小鼠,并檢測相應(yīng)的抗體的產(chǎn)生量,據(jù)圖乙結(jié)果可知,再次免疫時和初次免疫相同,并未在短時間內(nèi)產(chǎn)生大量抗體,故說明初次免疫未產(chǎn)生記憶細胞,故該實驗結(jié)果說明LPS能夠刺激機體產(chǎn)生漿細胞,但是不能刺激機體產(chǎn)生記憶細胞。答案:(1)抗原糖蛋白(2)過度炎癥反應(yīng)、敗血癥TLR4內(nèi)吞(3)非特異性細胞凋亡(4)甲甲、乙兩組小鼠均產(chǎn)生相應(yīng)漿細胞和相應(yīng)的抗體(5
18、)記憶細胞和漿細胞LPS能夠刺激機體產(chǎn)生漿細胞,但是不能刺激機體產(chǎn)生記憶細胞10下丘腦存在著對體溫變化敏感的神經(jīng)元(分別稱為熱敏神經(jīng)元和冷敏神經(jīng)元),它們放電的頻率可隨著機體體溫的升降而變化。科學家將微探頭埋植在狗的下丘腦,通過向探頭中灌水改變灌流液溫度來改變下丘腦溫度,測量A、B兩個下丘腦神經(jīng)元對局部溫度變化的反應(yīng),得到結(jié)果如圖。請回答下列問題:(1)當下丘腦中的神經(jīng)元受到溫度變化刺激產(chǎn)生神經(jīng)沖動時,神經(jīng)元細胞膜外的電位變化是_。(2)據(jù)圖分析,當下丘腦溫度降低時,_(填字母)神經(jīng)元單位時間內(nèi)的_,故該神經(jīng)元為冷敏神經(jīng)元。(3)另有實驗發(fā)現(xiàn),若下丘腦前部受損,機體就會失去在炎熱環(huán)境中調(diào)節(jié)體溫的功能,表現(xiàn)為_等主要散熱途徑失控,這說明下丘腦的該區(qū)域主要分布的是_(填“熱敏”或“冷敏”)神經(jīng)元。(4)在飲水過多的情況下,細胞外液滲透壓降低,位于_的滲透壓感受器產(chǎn)生興奮,并將興奮傳到位于_的水平衡調(diào)節(jié)中樞,再通過刺激垂體_抗利尿激素,最終調(diào)節(jié)并維持水鹽平衡。(5)除了神經(jīng)體液調(diào)節(jié)以外,人體維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的主要調(diào)節(jié)機制還有免疫調(diào)節(jié)。
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