內(nèi)科學(xué)：內(nèi)科-呼吸衰竭課件

1、慢 性 呼 吸 衰 竭,內(nèi)科教研組,概述,呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合癥。,2,呼吸衰竭,臨床特征：呼吸困難、發(fā)紺、神經(jīng)精神癥狀 動脈血氣：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg，或伴有動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）高于50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量減低等因素，即為呼吸衰竭。,3,呼吸衰竭,4,分類,5,慢 性 呼 吸 衰 竭,在一些慢性疾病(COPD、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病、神經(jīng)肌肉病

2、變)基礎(chǔ)上，病情逐漸加重，而發(fā)生的呼吸衰竭。,病 因,1.支氣管、肺疾?。篊OPD最常見重癥肺結(jié)核、彌散性肺纖維化等 2.胸廓胸膜病變： 胸廓脊柱畸形、廣泛胸膜肥厚等 3.神經(jīng)肌肉疾?。耗X部炎癥、脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力等。 4.肺血管疾?。涸l(fā)性肺動脈高壓,6,發(fā)病機制,1.肺通氣功能障礙 2.通氣/血流比例失調(diào) 3.彌散障礙 4.肺內(nèi)動靜脈解剖分流 5.氧耗量增加,7,1. 肺通氣功能障礙,在靜息呼吸空氣時，總肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常肺泡氧和二氧化碳分壓。 肺通氣功能障礙肺泡通氣量不足、肺泡氧分壓、肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。,8,2.彌散障礙,肺內(nèi)氣體交換是通過彌散過程實現(xiàn)。彌

3、散障礙 影響彌散的因素：彌散面積肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液的接觸時間氣體彌散能力氣體分壓差其他：心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值。 CO2通過肺泡毛細(xì)血管膜的的彌散速率力為氧的20倍，彌散障礙主要是影響氧的交換，以低氧為主。 吸入高濃度的氧可以糾正彌散障礙引起的低氧血癥。,9,Presentation By ZhaoJie,10,通常以低氧為主,彌散障礙,O2,CO2,3.通氣/血流比例失調(diào),正常成人靜息狀態(tài)下，通氣/血流比值約為0.8。肺泡通氣/血流比值失調(diào)有下述兩種主要形式 （1）部分肺泡通氣不足： 部分未經(jīng)氧合或未經(jīng)充分氧合的靜脈血（肺動脈血）通過肺泡的毛細(xì)血管或短路流入動脈血（肺

4、靜脈血）中，故又稱肺動-靜脈樣分流或功能性分流。,11,通氣/血流比例失調(diào),（2）部分肺泡血流不足： 通氣/血流比值增大，肺泡通氣不能被充分利用，又稱為死腔樣通氣。 通氣/血流比例失調(diào)通常僅產(chǎn)生低氧血癥，而無CO2潴留，然而嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)也可導(dǎo)致CO2潴留。,12,13,通氣/血流比例失調(diào),通氣血流比例對氣體交換的影響,4.氧耗量增加,氧耗量增加是加重低氧血癥的原因之一 發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、抽搐可增加氧耗量 氧耗量增加可使肺泡氧分壓下降 氧耗量增多的病人同時伴有通氣功能障礙，則會出現(xiàn)嚴(yán)重的缺氧,14,15,二、缺氧和二氧化碳潴留對機體的影響 （一）對中樞神經(jīng)的影響 （二）對心臟、血

5、管的影響 （三）對呼吸的影響 （四）對肝、腎、胃腸道和造血系統(tǒng)的影響 （五）對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響,腦對缺氧敏感，缺氧最容易引起腦功能障礙 完全停止供氧45min 不可逆的腦損害 輕度缺氧注意力不集中、智力減退、定向障礙 PaO250mmHg 煩躁不安、神志恍惚、譫妄 PaO230mmHg 神志喪失、昏迷 PaO220mmHg 不可逆的腦細(xì)胞損傷,16,CO2潴留對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響,輕度CO2增加腦皮質(zhì)興奮失眠、精神興奮、煩躁不安等癥狀 PaCO2繼續(xù)升高腦皮質(zhì)下層受抑制中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài) 肺性腦病 CO2潴留腦血管擴張、腦血管通透性增加腦細(xì)胞及間質(zhì)水腫顱內(nèi)壓增

6、高壓迫腦組織和血管加重腦缺氧,17,缺氧對心臟、循環(huán)的影響,缺氧早期可興奮心血管運動中樞心率、心排血量、血壓保證心腦血液供應(yīng)。 嚴(yán)重缺氧心率、心肌的舒縮功能、心輸出量心力衰竭；心律失常甚至室顫致死。 缺氧肺小動脈收縮，肺循環(huán)阻力肺動脈高壓、右心負(fù)荷加重肺源性心臟病,18,CO2潴留對心臟、循環(huán)的影響,心排血量、心率、血壓 腦血管、冠狀血管舒張 皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴張四肢紅潤、溫暖、多汗 腎、脾和肌肉血管收縮 嚴(yán)重CO2潴留心輸出量、心律失常甚至室顫致死,19,缺氧對呼吸的影響,缺氧（PaO260mmHg）興奮頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器反射性使呼吸加深加快。 缺氧加重PaO230mmHg，

7、抑制呼吸中樞呼吸變淺變慢。,20,CO2潴留對呼吸的影響,PaCO2刺激呼吸中樞化學(xué)感受器呼吸加深加快通氣量。 PaCO280mmHg呼吸中樞受抑制通氣量不 較長時間高PaCO2使呼吸中樞適應(yīng)高PaCO2，此時若吸入高濃度的氧會解除低氧對呼吸中樞的刺激作用，反而使通氣量減少，加重了高碳酸血癥。,21,缺氧對造血系統(tǒng)的影響,缺氧可以刺激骨髓造血功能增強 使紅細(xì)胞生成素增加 紅細(xì)胞、血蛋白增多，有利于增加血液攜氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循環(huán)和右心負(fù)擔(dān)。 長期缺氧可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，血液進入高凝狀態(tài)，DIC。,22,缺氧對消化系統(tǒng)的影響,缺氧可引起肝血管收縮、損害肝細(xì)胞使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶增

8、高。 缺氧糾正后肝功能可恢復(fù)正常。 缺氧使胃壁血管收縮、胃酸分泌增多，胃粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成。,23,缺氧和CO2潴留對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,嚴(yán)重缺O(jiān)2可引起代謝性酸中毒、高鉀血癥。 CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高鉀血癥、低氯血癥。,24,臨床表現(xiàn),除了原發(fā)疾病的表現(xiàn)，還有 一、呼吸困難：是呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變。 二、發(fā)紺：是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)。 當(dāng)SaO290%時，可在口唇、指甲、舌等處出現(xiàn)發(fā)紺。 發(fā)紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關(guān)，紅細(xì)胞增多者發(fā)紺明顯，貧血病人發(fā)紺不明顯。,25,臨床表現(xiàn),三、精神神經(jīng)癥狀： 慢性缺氧多表現(xiàn)為記憶力、智力或定向力

9、障礙。 CO2潴留常表現(xiàn)先興奮后抑制，失眠、煩躁不安、晝夜顛倒、甚至譫語。 肺性腦病表現(xiàn)為表情淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。,26,動脈血氣分析,呼吸衰竭診斷中最重要的輔助檢查！,27,28,一、血液的酸堿度（PH值） 7.35 7.45 二、 動脈血氧分壓（ PaO 2） 血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力 正常 95mmHg100mmHg 三、動脈血氧飽和度（SaO2) 是單位血紅蛋白的含氧百分?jǐn)?shù)。 正常值97%。,29,四、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2) 正常35mmHg45mmHg，平均40mmHg 衡量肺泡通氣的可靠指標(biāo)，也反映呼吸性因素對酸堿平衡的影響。 五、HCO

10、3：反映代謝的指標(biāo)，受呼吸影響 六、BE:(Bass Excess)剩余堿：僅反映代謝的改變,診 斷,能夠引起呼吸衰竭的原發(fā)疾病，如慢性阻塞性肺病、肺心病，支氣管哮喘等； 缺氧和高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)，及由此造成的全身多臟器功能損害的臨床表現(xiàn)； 排除其他能誘發(fā)精神障礙的原因； 動脈血氣分析。,30,一、保持呼吸道通暢,對任何類型的呼吸衰竭，保持呼吸道暢通是最重要的措施。 1、排除氣道內(nèi)的分泌物 2、稀釋痰液 3、解痙平喘 4、建立人工氣道,31,治療,32,呼吸興奮劑,通過刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。 臨床適應(yīng)證：因中樞抑制為主的低通氣量 注意：呼吸興奮劑的使用

11、應(yīng)首先改善呼吸道的阻塞，如氣道內(nèi)存在大量的分泌物，僅加大呼吸運動是無法增加通氣量的，反而增大氧耗，增加呼吸功，還會引起其他的副作用。,33,治療 二、氧療,治療呼衰的必需措施 COPD引起的呼衰病人長期低流量吸氧能降低肺循環(huán)阻力和肺動脈壓，增強心肌收縮力，提高病人活動耐力，延長生存時間。,34,氧療,慢性呼吸衰竭患者合理的氧療： 方法：控制性低濃度給氧； 目標(biāo)：爭取在較短時間內(nèi)使患者PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高； PaCO2不出現(xiàn)明顯上升。（ PaO2的恢復(fù)優(yōu)先考慮） 吸入氧濃度（FiO2）與吸入氧流量的關(guān)系FiO2=21+4吸入氧流量（L/min）,35,36,37,三、糾正酸堿平衡失調(diào),1 呼酸：只有增加肺泡通氣量才能糾正。 呼衰失代償性酸中毒：用堿劑（5%NaHCO3）暫時糾正pH值。 2 呼酸并代酸： 由于缺氧、血容量不足、心排量減少和周圍循環(huán)障礙，體內(nèi)固定酸增加，腎功能損害影響酸性代謝產(chǎn)物的排出。pH 7.20時，才補充堿劑。 3 呼酸并代堿： 由于應(yīng)用機械通氣、補堿、利尿劑、激素的應(yīng)用等因素。適量給予氯化鉀。,38,4 呼堿：因通氣過度排出CO2過多所致。紙袋呼吸。 5 呼堿并代堿： 短期內(nèi)排出CO2過多，又因腎代償，機體碳酸氫鹽絕對量增多所致。 精氨酸 1020