醫(yī)學(xué)類考試資料：病理生理學(xué)

1、病理生理學(xué)第一章 緒論1. 病理生理學(xué)、病理過程的概念（1）病理生理學(xué)是基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)理論學(xué)科之一，它同時還肩負(fù)著基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)課程到臨床課程之間的橋梁作用。它的任務(wù)是研究疾病發(fā)生的原因和條件，研究整個疾病過程中的患病機(jī)體的機(jī)能、代謝的動態(tài)變化及其發(fā)生機(jī)理，從而揭示疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律，闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論基礎(chǔ)。（2）病理過程：在不同的疾病中可能出現(xiàn)的共同的成套的功能，代謝，結(jié)構(gòu)的變化。第二章 疾病概論（1）健康：軀體，精神，社會上處于完好狀態(tài)，至少包括強(qiáng)壯的體魄和健全的心里精神狀態(tài)。（2）亞健康：介于健康與疾病生理功能低下的狀態(tài)，此時機(jī)體處于非病非健康有可能趨向。（3）病因?qū)W：主要

2、研究疾病發(fā)生的原因與條件。誘因：加強(qiáng)病因作用或促進(jìn)疾病發(fā)生的因素。Ps：原因與條件是相對的，同一個因素可以是一個疾病發(fā)生的原因，也可以是另一個疾病發(fā)生的條件。（4）發(fā)病學(xué)：研究疾病發(fā)生，發(fā)展過程中的一般規(guī)律和共同機(jī)制。疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律：損傷與抗損傷，因果交替，局部和整體基本機(jī)制：神經(jīng)機(jī)制，體液機(jī)制，組織細(xì)胞機(jī)制，分子機(jī)制（5）轉(zhuǎn)歸：疾病都有一個發(fā)生發(fā)展的過程，大多數(shù)疾病發(fā)生發(fā)展到一定階段后終將結(jié)束，這就是疾病的轉(zhuǎn)歸，有康復(fù)和死亡兩種形式。（6）腦死亡：自主呼吸停止，不可逆性深昏迷，腦干神經(jīng)反射消失，瞳孔散大或固定，腦電波消失，腦血液循環(huán)完全停止。第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂一、標(biāo)準(zhǔn)值血漿滲

3、透壓：280310mmol/L血清鈉：130150mmol/L血清鉀：3.55.5mmol/L二、水鈉代謝障礙的分類由于血漿滲透壓主要由血鈉決定，so 低血鈉=低滲性，類推之1.低滲性脫水、高滲性脫水、等滲性脫水；2.低滲性水過多（水中毒）、高滲性水過多（鹽中毒）、等滲性水過多（水腫）。三、高、低滲性脫水比較低滲性脫水 高滲性脫水概念特點1， 失鈉多于失水2， 血清鈉130，滲透壓150，滲透壓3103， 細(xì)胞內(nèi)外液均減少病因機(jī)制1， 經(jīng)腎丟失：長期利尿藥，ADS不足，腎實質(zhì)性疾病，腎小管酸中毒。2， 腎外丟失：嘔吐，腹瀉，大量出汗等等滲液丟失，高滲性脫水后處理不當(dāng)（補(bǔ)水不補(bǔ)鹽）1， 攝水減少

4、：水源斷絕，渴覺減弱。2， 失水增多：呼吸道（過度通氣），皮膚（出汗），腎（利尿，ADH不足等），消化道（吐，瀉）對機(jī)體影響1， 細(xì)胞外液減少易發(fā)生休克。2， 血漿滲透壓降低，無口渴感。3， 有明顯的失水體征：皮膚彈性減退，眼窩和嬰幼兒囪門下陷。4， 尿：（1）早期：尿量正常，低比重尿。 （2）晚期：少尿。 （3）經(jīng)腎丟失丟失鈉者尿量高，腎外丟失鈉者尿鈉低。1， 細(xì)胞外液高滲口渴2， 血液濃縮。3， 嚴(yán)重者腦細(xì)胞脫水蛛網(wǎng)膜下腔出血，昏迷等中樞癥狀。4， 尿：少尿，高比重尿。5， 脫水熱，小兒多發(fā)。四、水腫（等滲性水過多）1.概念：過多的體液在組織間隙或體腔蓄積，如發(fā)生于體腔內(nèi)稱積水。2.機(jī)制：

5、血管內(nèi)外液體交換失衡毛細(xì)血管流體靜壓血漿膠體滲透壓微血管壁通透性淋巴回流受阻體內(nèi)外液體交換失衡腎小球率過濾近端小管重吸收：新房鈉尿肽（ANP）分泌、腎小球慮過分?jǐn)?shù)遠(yuǎn)端小管、集合管重吸收：ADS、ADH五、高、低血鉀比較低血鉀 高血鉀概念血清鉀5.5mmol/L病因：1， 鉀攝入不足，最常見。2， 鉀丟失過多：消化道（吐，瀉），腎（利尿劑，ADS增高,GC增高，腎疾病，腎小管酸中毒），皮膚（出汗。）3， 胞外鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)：堿中毒，過量胰島素使用，B腎上腺素能受體活性增強(qiáng)，某些食物中毒，低鉀性周期性麻痹（遺傳性疾?。?,鉀攝入過多2，鉀排出減少：腎排鉀減少（最主要），ADS減少，保鉀利尿藥3，胞

6、內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到胞外：酸中毒，胰島素減少，B受體阻斷藥，洋地黃類藥（阻鈉鉀泵），高鉀性周期性麻痹，缺氧，溶血，擠壓綜合征。對骨骼肌1， 急性：輕癥：疲倦無力，興奮性不變。重癥：超極化阻滯，興奮性降低。2， 慢性：興奮性無明顯變化。1， 急性：輕癥：興奮性升高，重癥：去極化阻滯，興奮性降低。2， 慢性：興奮性無明顯變化。對心肌自律性增強(qiáng)，興奮性增強(qiáng)，傳導(dǎo)性降低，收縮性：輕癥增強(qiáng)，重癥降低。自律性降低，傳導(dǎo)性降低，收縮性降低，興奮性：急輕，急重（慢性變化不明顯）對其他骨骼肌損害，腎損害，堿中毒酸性尿。心肌毒性，酸中毒堿性尿第四章 酸堿平衡紊亂一、酸堿的概念酸：能釋放出H+的物質(zhì)。堿：能接受H+的物質(zhì)。二

7、、酸堿的來源1.酸：糖、脂肪、蛋白質(zhì)的代謝。揮發(fā)酸：H2CO3，肺排出。固定酸：尿酸、三羧酸、乳酸、乙酰乙酸，腎排出。2.堿：尤其瓜果類。代謝產(chǎn)生忽略。一言蔽之：酸堿來自食物。人體攝堿攝酸。產(chǎn)堿產(chǎn)酸。三、機(jī)體對酸堿的調(diào)節(jié)方式1.血液緩沖（迅速、不持久）：碳酸鹽（細(xì)胞外液含量最高、只緩沖固定酸、腎肺調(diào)節(jié)）、Hb 及HbO2（緩沖揮發(fā)酸主力）、磷酸鹽、血漿蛋白緩沖系統(tǒng)。2.肺緩沖（迅速、高效，呼吸頻率深度的調(diào)節(jié)）。3.細(xì)胞內(nèi)外液離子交換緩沖（較慢、改變血鉀H+-K+、H+-Na+、Na+-K+交換）4.腎緩沖（慢、高效、持久）近端小管（重吸收HCO3-主要部位）泌H+重吸HCO3-遠(yuǎn)端小管集合管泌

8、H+重吸HCO3-NH4+排出（酸中毒越重，排出越多） 酸中毒時，碳酸酐酶（CA，重吸收HCO3-）和谷氨酰胺酶活性（NH4+排出）四、酸堿紊亂分類 PH：7.40.05；PH=7.4 時，HCO3-/H2CO3=20/11.單純性酸堿平衡紊亂2.混合型酸堿平衡紊亂。五、各種指標(biāo)定義標(biāo)準(zhǔn)值（mmol/L，除CO2）意義動脈CO2分壓（PaCO2）指物理溶解于血液中的CO2 所產(chǎn)生的張力。3346，平均40mmHg受呼吸影響，反應(yīng)呼吸因素。46CO2 潴留見于呼酸/代償后的代堿標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽SB標(biāo)準(zhǔn)條件下*，血漿中HCO3-的量2227，平均24SB代堿，代償后的呼酸；SB代酸，代償后的呼堿。實際

9、碳酸氫鹽AB隔絕空氣條件下，實際PaCO2、體溫、血氧飽和度下測得血漿HCO3-濃度。若SB 正常ABSB,呼酸，AB16，AG 增高型酸中毒* PaCO2 40mmHg，溫度38 度，血氧飽和度100%六、代酸1，原因和機(jī)制1， 腎臟排酸保堿功能障礙2， HCO3-直接丟失過多3， 代謝功能障礙4， 其他原因2 分類AG 增高型代謝性酸中毒：AG，血Cl-正常。固定酸引起AG 正常型代謝性酸中毒：AG 正常，血Cl- 。HCO3-引起3.機(jī)體代償（具體特點、過程見上述）血漿的緩沖細(xì)胞的緩沖肺的調(diào)節(jié)腎的調(diào)節(jié)4.對機(jī)體的影響 心血管系統(tǒng)1) 室性心律失常（K+）2) 心肌收縮力降低1 H+影響C

10、a 2內(nèi)流結(jié)合2 H+影響肌漿網(wǎng)釋放Ca 23 H+競爭性抑制Ca 2與肌鈣蛋白結(jié)合3)血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低 抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng) 骨骼系統(tǒng)鈣鹽分解。小兒：纖維性骨炎和佝僂病。成人：骨軟化癥 七、呼酸1.原因機(jī)制 CO2 排出障礙（按呼吸運動發(fā)動的順序）：呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、胸廓病變、肺部疾病、呼吸道阻塞（COPD） CO2 吸入過多：通風(fēng)不良、人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)。2.機(jī)體代償 非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng) 細(xì)胞內(nèi)、外離子交換 腎的代償八、代堿1.原因機(jī)制 （1），酸性物質(zhì)丟失過多 （1）經(jīng)胃丟失 （2）經(jīng)腎（2）,HCO3-過量負(fù)荷（3），H+向細(xì)胞內(nèi)移動2.代償方式血漿的緩沖細(xì)胞的緩沖肺

11、的調(diào)節(jié)腎的調(diào)節(jié)3.機(jī)體影響 CNS 功能障礙：GABA 減少；氧離曲線左移 腦組織缺氧 神經(jīng)肌肉：興奮性（血游離鈣減少）； 興奮性（嚴(yán)重低血鉀） 低鉀血癥 血紅蛋白氧離曲線左移九、呼堿1. 概念：血漿 H2CO3 （PaCO2）原發(fā)性降低所致的PH 升高。2. 原因（肺過度通氣） 低氧血癥和肺疾患 呼吸中樞受到刺激或精神性障礙（感染、銨鹽刺激、藥物刺激、癔?。?機(jī)體代謝旺盛（高熱、甲亢） 人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)十、雙重酸堿平衡紊亂1. 酸堿一致性（相加性）2. 酸堿混合性（相消性）十一、分析判斷酸堿平衡王萬鐵老師說的五看：一看PH,二看原發(fā)因素，三看既發(fā)變化，四看AG定單混，五看臨床表現(xiàn)。第五章

12、缺氧1. 缺氧、低張性缺氧，血液性缺氧，循環(huán)性缺氧，組織性缺氧、紫紺的概念 缺氧：因組織供氧減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝，功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程稱為缺氧。 低張性缺氧：以動脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧稱為乏氧性缺氧，即低張性缺氧，又稱為低張性低氧血癥。 血液性缺氧：由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血液攜帶氧的能力降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧稱為血液性缺氧。 循環(huán)性缺氧：是指因組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱為低動力性缺氧。 組織性缺氧：在組織供氧正常的情況下，因細(xì)胞不能有效地利用氧而導(dǎo)致的缺氧稱為組織性缺氧。 紫紺：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5

13、g/dl 時，皮膚和黏膜呈青紫色，稱為發(fā)紺，又稱為紫紺。2. 常用的血氧指標(biāo)意義及正常值2. 常用的血氧指標(biāo)意義及正常值常用的血氧指標(biāo)意義正常值血氧分壓指物理溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力。主要取決于吸入氣體的氧分壓和外呼吸功能。動脈血氧分壓PaO2 ：100mmHg靜脈血氧分壓PvO2 ：40mmHg血氧容量在38攝氏度，氧分壓150mmHg，二氧化碳分壓40mmHg的條件下，血紅蛋白可被氧充分飽和。血氧容量為100ml血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時的最大攜氧量，取決于Hb 的質(zhì)（與氧的結(jié)合能力）和量（每100ml 血液所含Hb的數(shù)量）。20ml/dl血氧含量為100ml血液的實際攜氧量，包括

14、結(jié)合于Hb中的氧和溶解于血漿中的氧量。主要取決于血氧分壓和血氧容量。動脈血氧含量約為19ml/dl靜脈血氧含量約為14ml/dl血紅蛋白氧飽和度（SO2）指Hb 與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)，簡稱氧飽和度，主要取決于PaO2。動脈：95%-97%靜脈：75%P 50標(biāo)準(zhǔn)條件下Hb 氧飽和度為50%時的氧分壓。Hb 與氧的親和力降低，增加，反之減小26-27mmHg動-靜脈血氧含量差反映組織的攝氧能力5ml/dl3. 四種常見血氧類型的原因、發(fā)病機(jī)制及血氧變化特點常見缺氧類型原因及發(fā)病機(jī)制乏氧性缺氧外環(huán)境PO2過低；外呼吸功能障礙；靜脈血流入動脈血血液型缺氧貧血；一氧化碳中毒；高鐵血紅蛋白血癥循環(huán)性缺氧全身

15、性循環(huán)障礙；局部性循環(huán)障礙組織性缺氧組織中毒；維生素缺乏；線粒體損傷各型缺氧的血氧變化特點缺氧類型發(fā)紺血氧容量動脈SO2A血氧含量V血氧含量A-V血氧含量差PaO2乏氧性缺氧有正常下降下降下降下降或正常下降血液型缺氧無下降或正常正常下降升高下降正常循環(huán)性缺氧有正常正常正常下降升高正常組織性缺氧無正常正常正常升高下降正常4. 缺氧對呼吸系統(tǒng)的影響，缺氧時呼吸的代償反應(yīng)及損傷性變化 1）代償性反應(yīng) 2）損傷性變化 高原肺水腫 中樞性呼吸衰竭5. 循環(huán)系統(tǒng)在缺氧時的代償反應(yīng)及損傷性變化 心輸出量增加 肺血管收縮（1）代償性反應(yīng) 血流量重新分布組織毛細(xì)血管密度增加 6. 缺氧的防治基礎(chǔ) 吸氧是治療低張

16、性缺氧患者最有效的方法，吸入高壓氧對PaO2正常的缺氧病人可通過增加溶解氧量改善對組織的供氧。 組織中毒性缺氧解除呼吸鏈酶的抑制是治療的關(guān)鍵。 當(dāng)吸入PO2 過高時，活性氧產(chǎn)生增加，反可引起組織，細(xì)胞損傷，稱為氧中毒。氧中毒的發(fā)生取決于PO2而不是氧濃度。第六章 發(fā)熱1. 概述 體溫調(diào)節(jié)中樞：1、高級中樞：位于視前區(qū)下丘腦前部（POAH）2、次級中樞：位于延髓、脊髓3、參與：大腦皮層 體溫調(diào)節(jié)的方式：“調(diào)定點”學(xué)說（set point，SP） 發(fā)熱：由于致熱源的作用使體溫調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高。體溫升高不都是發(fā)熱，其可分為調(diào)節(jié)性和非調(diào)節(jié)性體溫升高，后者即為過熱。過熱發(fā)熱病因無致熱原有

17、致熱原發(fā)病機(jī)制無調(diào)定點移動體溫調(diào)節(jié)障礙散熱或產(chǎn)熱異常調(diào)定點上移防治原則物理降溫針對致熱原2. 病因和發(fā)病機(jī)制發(fā)熱激活物（EP）：能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱源細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱源的物質(zhì)。包括外致熱源和某些體內(nèi)產(chǎn)物。外致熱源包括：1.細(xì)菌，又包括革蘭氏陽性菌的菌體和外毒素以及革蘭氏陰性菌的內(nèi)毒素（ET 是最常見的外致熱源）。2.病毒3.真菌4.螺旋體5.瘧原蟲體內(nèi)產(chǎn)物包括：抗原抗體復(fù)合物和類固醇內(nèi)生致熱源：產(chǎn)內(nèi)生致熱源細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。 內(nèi)生致熱源的種類：白細(xì)胞介素-1，腫瘤壞死因子，干擾素，白細(xì)胞介素-6 以及白細(xì)胞介素2 和8，巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-1（MIP-

18、1），睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子（CNTF）發(fā)熱時體溫調(diào)節(jié)機(jī)制 體溫調(diào)節(jié)中樞正調(diào)節(jié)中樞位于視前區(qū)下丘腦前部（POAH）負(fù)調(diào)節(jié)中樞位于杏仁核，腹中隔，弓狀核 致熱信號傳人中樞的途徑EP 通過血腦屏障轉(zhuǎn)入腦EP 通過終板血管器作用于體溫調(diào)節(jié)中樞EP 通過迷走神經(jīng)向體溫調(diào)節(jié)中樞傳遞發(fā)熱信號 發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)：EP作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，使下丘腦釋放的某些能改變體溫調(diào)定點的介質(zhì)正調(diào)節(jié)介質(zhì)：前列腺素E（PGE），鈉鈣比，環(huán)磷酸腺苷（cAMP），促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH），一氧化氮（NO）負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)：精氨酸加壓素（AVP 即抗利尿激素ADH）黑素細(xì)胞刺激素，膜聯(lián)蛋白A1（脂皮質(zhì)蛋白-1） 體溫調(diào)節(jié)的方式及

19、發(fā)熱的時相體溫上升期病理性體溫升高調(diào)定點上移，體溫調(diào)定點產(chǎn)熱散熱癥狀：自感發(fā)冷或惡寒，出現(xiàn)“雞皮”和寒戰(zhàn)、皮膚蒼白熱代謝特點： 產(chǎn)熱散熱，產(chǎn)熱散熱體溫高溫持續(xù)期（高峰期）體溫升高到調(diào)定點的新水平，與新調(diào)定點相適應(yīng)的高水平上波動，又稱為稽留期。癥狀：皮膚顏色發(fā)紅，自覺酷熱，皮膚口唇干燥寒戰(zhàn)及“雞皮”現(xiàn)象消失熱代謝特點：產(chǎn)熱與散熱在較高水平上保持相對平衡體溫下降期（退熱期）調(diào)定點恢復(fù)到正常水平，體溫調(diào)定點產(chǎn)熱散熱癥狀：血管舒張，大量出汗，皮膚比較潮濕熱代謝特點： 產(chǎn)熱散熱，散熱產(chǎn)熱體溫體溫上升期高溫持續(xù)期體溫下降期癥狀惡寒，寒戰(zhàn)，雞皮，皮膚蒼白皮膚發(fā)紅，皮膚粘膜干燥，自感酷熱皮膚血管舒張，大量出汗

20、熱代謝產(chǎn)熱大于散熱產(chǎn)熱和散熱在高水平上相對平衡散熱大于產(chǎn)熱3. 代謝與功能的改變物質(zhì)代謝的改變體溫每上升1，基礎(chǔ)代謝率增加13%糖代謝：糖分解代謝糖原貯備乳酸脂肪代謝：脂肪分解 脂肪貯備 酮癥、消瘦蛋白質(zhì)代謝：蛋白質(zhì)分解負(fù)氮平衡 水鹽電解質(zhì)代謝：體溫下降期： 脫水生理功能的改變中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高；循環(huán)系統(tǒng)：發(fā)熱時心率加快，體溫每上升1。心率增加18 次/分；呼吸加深加快；消化液分泌下降，胃腸蠕動減弱防御功能的改變發(fā)熱也可以降低NK 細(xì)胞的活性。發(fā)熱時，某些免疫細(xì)胞功能加強(qiáng)。 對腫瘤細(xì)胞的影響：抑制或者殺滅腫瘤細(xì)胞 急性期反應(yīng)： 機(jī)體在感染、創(chuàng)傷等應(yīng)激狀態(tài)下出現(xiàn)的一系列急性時相的反應(yīng)。急性期

21、蛋白的合成增多，血漿微量元素濃度的改變和白細(xì)胞計數(shù)的改變4. 發(fā)熱的處理原則治療原發(fā)病一般性發(fā)熱的處理：對于不過高的發(fā)熱（體溫40）病例 心臟病患者 妊娠期婦女 解熱措施：藥物：水楊酸類，類固醇，中草藥物理降溫第九章 應(yīng)激1. 概述應(yīng)激（Stress）是指機(jī)體在受到各種因素刺激下所出現(xiàn)的全身性非特異性適應(yīng)反應(yīng)。2. 應(yīng)激的全身性反應(yīng)神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)與全身適應(yīng)綜合征 藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)：中樞主要位于腦橋藍(lán)斑，是中樞最敏感的部位。主要效應(yīng)：中樞效應(yīng)引起興奮、警覺及緊張、焦慮等情緒反應(yīng)。外周效應(yīng)血漿CA（Ad、NE）濃度迅速增高。代償意義：1物質(zhì)與能量代謝：應(yīng)激CA 受體（+） 胰高血糖素分泌

22、受體（+） 胰島素分泌2心血管系統(tǒng)：應(yīng)激CA 心率、心肌收縮性、心輸出量外周阻力 全身血液重分布重要器官血供3呼吸系統(tǒng)：CA 支氣管擴(kuò)張，呼吸加強(qiáng)組織供氧 下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)：主要由下丘腦的室旁核，腺垂體及腎上腺皮質(zhì)組成主要效應(yīng)：中樞效應(yīng)CRH（促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素）釋放引起情緒行為反應(yīng)。適量CRH促進(jìn)適應(yīng)興奮或愉快感過量CRH適應(yīng)障礙焦慮、抑郁和食欲不振外周效應(yīng)兩者的聯(lián)系全身適應(yīng)綜合征：（例子：武松打虎）特征意義警覺期反應(yīng)出現(xiàn)迅速，持續(xù)時間短以交感-腎上腺髓質(zhì)興奮為主機(jī)體處于“臨戰(zhàn)狀態(tài)” 準(zhǔn)備 fight or flight抵抗期交感-腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)逐漸減弱，腎上腺皮質(zhì)激素

23、分泌增多機(jī)體適應(yīng)、抵抗能力增強(qiáng)衰竭期再度出現(xiàn)警告反應(yīng)期的癥狀；皮質(zhì)激素分泌持續(xù)增高, 但受體數(shù)量、親和力機(jī)體抵抗能力耗竭急性期反應(yīng)：應(yīng)激原誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生快速反應(yīng)，如體溫升高、血糖升高，分解代謝增強(qiáng)及血漿中某些蛋白質(zhì)濃度發(fā)生迅速變化。負(fù)急性期蛋白： 少數(shù)蛋白在急性期反應(yīng)時減少，如白蛋白，前白蛋白，運鐵蛋白等。功能：抑制蛋白質(zhì)活化，清除異物和壞死組織，抑制自由基產(chǎn)生等等。3. 細(xì)胞應(yīng)激反應(yīng)HSP：在應(yīng)激時細(xì)胞新合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)，在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用，屬非分泌型蛋白質(zhì)。為細(xì)胞的結(jié)構(gòu)蛋白, 正常時即存在于細(xì)胞內(nèi)，幫助新生蛋白質(zhì)形成正確的三維結(jié)構(gòu)和定位,稱為“分子伴娘”。功能：應(yīng)激時，應(yīng)激原誘導(dǎo)HS

24、P，防止蛋白質(zhì)變性、聚集，以及參與受損蛋白質(zhì)的修復(fù)或降解。4. 應(yīng)激是機(jī)體的代謝和功能變化代謝變化：特點：分解增加、合成減少、代謝率升高功能變化：1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮，糖皮質(zhì)激素和兒茶酚胺增加2.心血管系統(tǒng)，適度應(yīng)激，使心功能加強(qiáng)。過強(qiáng)應(yīng)激，發(fā)生心血管疾病，如高血壓，冠心病，心律失常等3.消化系統(tǒng)典型表現(xiàn)為食欲減退，消化功能下降4.急性應(yīng)激時，機(jī)體非特異性免疫反應(yīng)常有增加，外周血吞噬細(xì)胞急性期蛋白，但持續(xù)強(qiáng)烈的應(yīng)激將導(dǎo)致機(jī)體免疫功能的抑制5.血液系統(tǒng)：血液凝固性，白細(xì)胞 ；貧血6.泌尿生殖系統(tǒng)：尿量，性功能7.內(nèi)分泌系統(tǒng)： 急性應(yīng)激，GH;慢性應(yīng)激，GH心理性侏儒5. 應(yīng)激與疾病應(yīng)激性疾?。╯

25、tress disease）是由應(yīng)激直接引起的疾病。如應(yīng)激性潰瘍（Stress ulcer）。應(yīng)激相關(guān)疾?。╯tress related disease），應(yīng)激在其發(fā)生發(fā)展中是一個重要的條件或誘因，如高血壓，支氣管哮喘，抑郁癥等等。應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病機(jī)制：1. 應(yīng)激時胃粘膜小血管強(qiáng)烈收縮，血液灌流顯著減少2. 糖皮質(zhì)激素分泌增加機(jī)制胃粘液的合成和分泌，減少蛋白質(zhì)的合成3. 酸中毒增加胃粘膜的損傷第十章 缺血-再灌注損傷一. 缺血再灌注損傷、鈣反常的概念1) 缺血-再灌注損傷：在缺血的基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后，組織器官的損傷反而加重的現(xiàn)象。2) 鈣反常：無鈣溶液灌流大鼠心臟后，再用含鈣溶液進(jìn)行灌流，心肌細(xì)

26、胞的損傷反而加重，稱為鈣反常。二. 缺血再灌注損傷的常見原因及發(fā)生條件1、原因先缺血（ischemia），后復(fù)灌（reperfusion）組織器官缺血后恢復(fù)血液供應(yīng)如休克時微循環(huán)的疏通、冠狀動脈痙攣的緩解、心臟驟停后心腦肺復(fù)蘇等。動脈搭橋術(shù)、PTCA 、溶栓療法等血管再通術(shù)后，心臟外科體外循環(huán)術(shù)、器官移植及斷肢再植、心臟驟停后心、肺、腦復(fù)蘇等。2、條件缺血時間側(cè)支循環(huán)需氧程度再灌注條件三. 自由基的概念、分類及缺血再灌注損傷時自由基產(chǎn)生增多的機(jī)制自由基指外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱。機(jī)制：缺血期組織含氧量減少，作為電子受體的氧供不足，再灌注恢復(fù)組織氧供，也提供了大

27、量電子受體，使氧自由基在短時間內(nèi)爆發(fā)性增多。生成途徑：黃嘌呤氧化酶形成增多中性粒細(xì)胞聚集及激活線粒體功能受損兒茶酚胺增加和氧化。四. 自由基增多對機(jī)體的損傷- 12 -自由基性質(zhì)極為活潑，一旦生成，即可經(jīng)其中間代謝產(chǎn)物不斷擴(kuò)展生成新的自由基，形成連鎖反應(yīng)。具體表現(xiàn)在以下幾方面：膜脂質(zhì)過氧化增強(qiáng)，造成多種損害：破壞膜的正常結(jié)構(gòu)間接抑制膜蛋白功能促進(jìn)自由基及其他生物活性物質(zhì)生成減少ATP 生成蛋白質(zhì)功能抑制核酸及染色體破壞對細(xì)胞外基質(zhì)的破壞五. 缺血再灌注損傷時鈣超載的發(fā)生機(jī)制及對機(jī)體的損傷鈣超載指各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并能夠?qū)е录?xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。機(jī)制：缺血-再灌注損傷

28、時Ca2+超載主要發(fā)生在再灌注期，且主要原因是由于鈣內(nèi)流增加。其主要通過以下途徑產(chǎn)生：Na+-Ca2+交換異常：細(xì)胞內(nèi)高Na+對Na+-Ca2+交換蛋白的直接激活細(xì)胞內(nèi)高H+對Na+-Ca2+交換蛋白的間接激活蛋白激酶C 活化對Na+-Ca2+交換蛋白的間接激活生物膜損傷：細(xì)胞膜損傷對Ca2+通透性增加線粒體膜及肌漿網(wǎng)膜損傷，造成ATP 生成減少，肌漿網(wǎng)膜上Ca2+泵功能障礙，攝Ca2+減少。鈣離子超載對機(jī)體的損傷：細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增加，造成組織細(xì)胞功能和代謝障礙：促進(jìn)氧自由基生成加重酸中毒破壞細(xì)胞器膜線粒體功能障礙激活其他酶的活性。六. 重要臟器如心、腦、肺、腎等發(fā)生缺血再灌注損傷時的變化

29、心肌缺血-再灌注損傷的變化：心肌的缺血-再灌注損傷最為常見，對其研究最多。心肌缺血-再灌注損傷時，其功能、代謝和結(jié)構(gòu)均發(fā)生明顯變化心功能變化：心肌舒縮功能降低和再灌注性心律失常心肌能量代謝變化心肌超微結(jié)構(gòu)變化腦缺血-再灌注損傷的變化：腦是對缺氧最敏感的器官，它的活動主要依靠葡萄糖有氧氧化提供能量，因此一旦缺血時間較長，即可引起嚴(yán)重的不可逆性損傷。七. 防治缺血再灌注損傷發(fā)生的病理生理基礎(chǔ)消除缺血原因，盡早恢復(fù)血流控制再灌注條件：低溫25、低壓50mmHg、低pH、低鈉、低鈣- 減輕IRI高溫、高壓120mmHg、高PH、高鈉、高鈣- 加重IRI改善缺血組織代謝清除自由基低分子清除劑：存在于細(xì)胞

30、脂質(zhì)部分的自由基清除劑和存在于細(xì)胞內(nèi)外水相中的自由基清除劑酶性清除劑：SOD 超氧化物歧化酶、CAT 氧化氫酶、GSH-PX 谷胱甘肽過氧化物酶、ceruloplasmin 血漿銅藍(lán)蛋白減輕鈣超載中性粒細(xì)胞抑制劑的應(yīng)用細(xì)胞保護(hù)劑的應(yīng)用其他：缺血預(yù)處理第十一章 休克一休克、自身輸血、自身輸液的概念休克：機(jī)體在各種有害因子侵襲時發(fā)生的一種以全身有效循環(huán)血量下降，組織血液灌流量減少為特征，進(jìn)而有細(xì)胞代謝和功能紊亂及器官功能障礙的病理過程。“自身輸血”：肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫緊縮，減少血管床容積，增加回心血量，起“自身輸血”作用，是休克時增加回心血量的第一道防線?！白陨磔斠骸保好?xì)血管前阻

31、力大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，促使組織液回流入血管，起“自身輸液”作用，是休克時增加回心血量的第二道防線。二. 休克的分類方法：按病因分類、按休克始動環(huán)節(jié)分類等按病因分類：失血與失液、燒傷、創(chuàng)傷、感染、過敏、神經(jīng)刺激、心臟和大血管病變按休克的始動發(fā)病學(xué)環(huán)節(jié)分類：低血容量性休克（hypovolumic shock）、心源性休克（cardiogenic shock）和分布異常性休克（maldistributive shock）按血液動力學(xué)特點分類：即以心排出量與外周阻力的關(guān)系分為三類：1.高排-低阻型休克2.低排-高阻型休克3.低排-低阻型休克三. 休克發(fā)生發(fā)展的三個時期的微循環(huán)變化特點及

32、發(fā)生機(jī)制休克早期（缺血缺氧期）休克期（淤血缺氧期）休克晚期（微循環(huán)衰竭期）特點痙攣、收縮前阻力 后阻力缺血，少灌少流微血管收縮反應(yīng)擴(kuò)張，淤血“灌” “流”麻痹性擴(kuò)張微血栓形成不灌不流機(jī)制交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮縮血管體液因子釋放H+，平滑肌對CA 反應(yīng)性、擴(kuò)血管體液因子釋放WBC 嵌塞，BPC、RBC 聚集血管反應(yīng)消失血液濃縮內(nèi)皮受損組織因子入血內(nèi)毒素作用血流變惡化影響代償作用重要組織缺血、缺氧失代償：回心血量減少；BP 進(jìn)行性下降；血液濃縮休克期的影響更嚴(yán)重器官功能衰竭休克不可逆休克灌流特點：早期：少灌少流，灌大于流 中期：灌而少流，灌大于流 晚期：不灌不流，灌流停止四. 休克缺血缺氧期對機(jī)

33、體的影響面色蒼白、神志清楚、血壓（-）、脈壓減小、脈搏細(xì)速、四肢濕冷、尿量減少五. 休克對機(jī)體的各個重要器官的影響腎功能的變化：休克時最易損害的臟器之一。臨床表現(xiàn)：少尿、無尿，伴氮質(zhì)血癥，高血鉀和代酸.休克初期的功能性腎衰，以腎小球濾過減少為主.休克后期腎小管上皮細(xì)胞缺血性壞死，出現(xiàn)器質(zhì)性腎功能衰竭.肺功能的變化：呼吸功能障礙的發(fā)生率較高，可發(fā)生ALI（acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distresssydrome）急性呼吸衰竭。病理表現(xiàn)：肺泡毛細(xì)血管DIC，肺水腫，肺泡微萎陷，透明膜形成心功能的變化：嚴(yán)重和持續(xù)時間較長的休克，可出現(xiàn)功能障礙

34、。其機(jī)制：冠脈血流量減少，內(nèi)毒素，酸中毒和高血鉀，心肌抑制因子，DIC，腦功能改變，消化系統(tǒng)功能障礙，多器官功能障礙綜合征。六.MODS的概念多器官功能障礙綜合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）是指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合征。那些原有某器官衰竭的慢性病患者以后繼發(fā)引起另一器官衰竭，如肺原性心臟病、肺性腦病、慢性心衰引起腎衰、肝腎綜合征和肝性腦病等，均不屬于MODS。七. 休克的治療原則和防治基礎(chǔ)及早預(yù)防積極治療1.改善微循

35、環(huán),提高組織灌流量2.改善細(xì)胞代謝,防治細(xì)胞損害3.應(yīng)用體液因子拮抗劑和抑制劑4.防止器官功能衰竭補(bǔ)充血容量：原則：及時,充分?jǐn)U容,需多少,補(bǔ)多少血管活性藥物：休克早期-擴(kuò)管休克后期-縮管改善心功能糾正酸中毒第十二章 凝血與抗凝血平衡紊亂一、概念DIC是指由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)（先高凝，后低凝）。二、分型急性：嚴(yán)重G-感染、異型輸血、急性移植排斥反應(yīng)亞急性：惡性腫瘤轉(zhuǎn)移、宮內(nèi)死胎

36、慢性：慢性溶血性貧血、惡性腫瘤分期：高凝期、消耗性低凝期、繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期三、病因感染性疾病G+/G-感染、敗血癥等;病毒性肝炎、病毒性心肌炎等腫瘤各種惡性腫瘤如胰腺癌、結(jié)腸癌、食管癌、肝癌、胃癌、白血病、腎癌、宮頸癌等婦產(chǎn)科疾病流產(chǎn)、妊娠中毒癥、胎盤早剝、羊水栓塞、宮內(nèi)死胎、子宮破裂、剖腹產(chǎn)手術(shù)等創(chuàng)傷及手術(shù)嚴(yán)重軟組織損傷、擠壓綜合征、大面積燒傷、臟器大手術(shù)、器官移植術(shù)等四、發(fā)病機(jī)制 組織因子釋放，啟動凝血系統(tǒng) 血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào) 血細(xì)胞的大量破壞，血小板被激活 促凝物質(zhì)進(jìn)入血液影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素1. 單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損2. 肝功能嚴(yán)重受損3. 血液高凝狀態(tài)4.

37、微循環(huán)障礙DIC的功能代謝變化1. 出血（凝血物質(zhì)被消耗而減少，纖溶系統(tǒng)激活，F(xiàn)DP 形成）2. 器官功能障礙3. 休克4. 貧血組織因子的活性：胎盤最大DIC 時，器官功能障礙主要由于微血栓大量形成！沃-弗綜合征（Waterhouse-Friderichsen syndrome）：微血栓導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)出血壞死產(chǎn)生的腎上腺皮質(zhì)功能障礙。席漢綜合征（Sheehan,s syndrome）：微血栓導(dǎo)致垂體出血壞死產(chǎn)生的功能障礙。五、DIC與休克1.DIC 導(dǎo)致休克 微血管內(nèi)大量微血栓形成，回心血量減少 廣泛出血血容量減少 心肌損傷 心輸出量減少凝血因子激活，產(chǎn)生血管活性物質(zhì)血管平滑肌舒張 FDP

38、的某些成分增強(qiáng)組胺，激肽作用，促進(jìn)微血管擴(kuò)張2.休克導(dǎo)致DIC 感染性休克，病原微生物與毒素直接和（或）通過單核吞噬細(xì)胞分泌促炎細(xì)胞因子，可刺激單核細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)，釋放組織因子，從而激活凝血系統(tǒng) 嚴(yán)重的創(chuàng)傷性休克，組織因子入血，直接啟動凝血過程 異型輸血引起溶血也容易引發(fā)dic第十三章 心功能不全1. 心功能不全、心力衰竭的概念在各種致病因素的作用下，心肌原發(fā)或繼發(fā)性收縮和/或舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對降低，以致不能滿足機(jī)體的代謝需要的病理過程或臨床綜合征。2. 心功能不全的病因、誘因和分類（1）病因 心肌舒縮功能障礙 心臟負(fù)荷過重心肌損傷代謝異常容量負(fù)荷過重（舒張）壓力負(fù)荷過

39、重（收縮）心肌炎心肌病克山病心肌中毒心肌梗死心肌纖維化Vit B1 缺乏冠心病（血）肺心?。ㄑ酰﹪?yán)重貧血（氧）動脈瓣膜關(guān)閉不全動-靜脈瘺室間隔缺損甲亢慢性貧血高血壓主動脈瓣膜狹窄肺動脈高壓肺栓塞肺源性心臟?。?）誘因感染體溫 心率 內(nèi)毒素呼吸道感染水電失衡和酸堿紊亂過快、過量輸液高血鉀酸中毒心律失常妊娠和分娩（3）分類 根據(jù)心輸出量的高低分類：（1）低排出量性（2）高排出量性 根據(jù)心臟受損部位分類：（1）左心衰竭（2）右心衰竭（3）全心衰竭 根據(jù)心肌收縮和舒張功能障礙分類：（1）收縮性（2）舒張性3. 心力衰竭時心臟本身的代償及機(jī)制（1）心律失常機(jī)制：壓力/容量/化學(xué)感受器交感N 興奮心率利：

40、在一定限度內(nèi)提高心輸出量。不利：心率過快180 次/分（2）心臟緊張源性擴(kuò)張：1.緊張源性擴(kuò)張（2.2um） 2.肌源性擴(kuò)張（2.2um）（3）心肌收縮性增強(qiáng)（4）心肌重塑4. 心肌緊張源性擴(kuò)張和肌源性擴(kuò)張的區(qū)別緊張源性擴(kuò)張肌源性擴(kuò)張在一定范圍內(nèi)，隨著心肌纖維初長度的增大，心肌收縮力增強(qiáng)，心搏出量增加的現(xiàn)象。（2.2um）超過一定的范圍，隨著心肌纖維初長度的增大，心肌的收縮力不增強(qiáng)，心搏出量不增加的現(xiàn)象（2.2um）5. 心功能不全時發(fā)生的向心性肥大與離心性肥大的異同點向心性肥大離心性肥大原因壓力負(fù)荷容量負(fù)荷肌肌節(jié)復(fù)制并聯(lián)復(fù)制串聯(lián)復(fù)制形態(tài)變化心壁明顯增厚心空明顯擴(kuò)大心腔半徑/室壁厚度降低升高升

41、高6. 心力衰竭時心臟以外的代償及發(fā)生機(jī)制（1）增加血容量（2）血液重新分布（3）紅細(xì)胞增多（4）組織利用氧的能力增加7. 心肌收縮性降低的主要機(jī)制 8. 心肌舒張性異常的主要機(jī)制9. 體循環(huán)（右心衰）淤血表現(xiàn)形式（1）靜脈淤血和靜脈高壓（頸靜脈怒張，肝頸靜脈反流征陽性）（2）水腫（3）肝腫大及肝功能損傷（4）胃腸功能改變10. 左心衰（肺循環(huán)）時呼吸困難的表現(xiàn)形式（1）勞力性呼吸困難（2）端坐呼吸（3）夜間陣發(fā)性呼吸困難（4）急性肺水腫11. 心功能不全的防治基礎(chǔ)（1）防治原發(fā)病及消除誘因（2）調(diào)整神經(jīng)體液系統(tǒng)失衡及干預(yù)心室重塑（3）減輕心臟的前、后負(fù)荷（4）改善心肌的舒縮功能（5）改善心肌

42、的能量代謝第十四章 肺功能不全1. 呼吸功能不全、呼吸衰竭的概念：呼吸功能不全：是指由外呼吸功能障礙引起的病理過程。呼吸衰竭： 外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致PaO2 降低伴有或不伴有PaCO2 升高的病理過程。（診斷呼吸衰竭的主要血氣標(biāo)準(zhǔn)：PaO2 低于60mmHg 伴有或不伴有PaCO2 高于50mmHg）2. 臨床常見的呼吸衰竭的類型：（1）按動脈血氣（PaCO2 是否升高）：低氧血癥型（I 型）、高碳酸血癥型（II 型）（2）按發(fā)病機(jī)制：通氣性、換氣性（3）按病變部位：中樞性、外周性（4）按發(fā)生快慢和持續(xù)時間：急性、慢性3.肺通氣功能障礙的原因、發(fā)生機(jī)制及血氣變化特點：（一）肺通氣功能障礙的

43、原因、發(fā)生機(jī)制：肺通氣功能障礙包括限制性和阻塞性通氣不足。1、限制性通氣不足（吸氣時肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足）（1）呼吸肌活動障礙（中樞或周圍神經(jīng)的器質(zhì)性病變；由過量藥物引起的呼吸中樞抑制；呼吸肌本身的收縮功能障礙如呼吸肌疲勞、呼吸肌萎縮以及呼吸肌無力）（2）胸廓的順應(yīng)性降低（嚴(yán)重的胸廓畸形、胸膜纖維化）（3）肺的順應(yīng)性降低（嚴(yán)重的肺纖維化或肺泡表面活性物質(zhì)減少）（4）胸腔積液和氣胸2、阻塞性通氣不足（氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙）病因：氣管痙攣、管壁腫脹或纖維化，管腔被黏液、滲出物、異物等阻塞，肺組織彈性降低以致對氣道管壁的牽引力減弱等。（1）中央性氣道阻塞：指氣管分叉處以上的氣道阻

44、塞。分為胸外阻塞和胸內(nèi)阻塞。胸外阻塞：吸氣性呼吸困難（機(jī)制：吸氣時由于氣道內(nèi)壓明顯小于大氣壓，故可使氣道狹窄加重；用力呼氣時則因氣道內(nèi)壓力大于大氣壓而可使阻塞減輕，故此類患者表現(xiàn)出明顯的吸氣性呼吸困難。）胸內(nèi)阻塞：呼氣性呼吸困難（機(jī)制：由于吸氣時氣道內(nèi)壓大于胸內(nèi)壓，故可使阻塞減輕，用力呼氣時則可因胸內(nèi)壓大于氣道內(nèi)壓而加重阻塞，病人表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。）（2）外周性氣道阻塞：內(nèi)徑小于2mm 的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病（COPD）。表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難（機(jī)制：用力呼氣時，正常人的等壓點位于有軟骨支撐的較大氣道，而慢性支氣管炎、肺氣腫時，由于氣道內(nèi)阻力異常增加，從而使等壓點上移（移向肺

45、泡端）。當(dāng)?shù)葔狐c移至無軟骨支撐的膜性氣道時，導(dǎo)致小氣道壓縮而閉合。）圖1：不同部位氣道阻塞所致呼氣與吸氣時氣道阻力的變化 圖2：氣道等壓點上移與氣道閉合4. 等壓點概念：等壓點：在呼出氣道上，壓力由小氣道至中央氣道逐漸下降，通常將氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等的氣道部位稱為“等壓點”。5. 肺換氣功能障礙的常見原因、發(fā)生機(jī)制及血氣變化特點肺換氣功能障礙包括彌散障礙、肺泡通氣與血流比例失調(diào)以及解剖分流增加。（一）彌散障礙：1、彌散障礙原因：（1）肺泡膜面積減少（常見于肺實變、肺不張、肺葉切除等情況）（2）肺泡膜厚度增加（常見于肺水腫、肺間質(zhì)纖維化、肺透明膜形成等情況）（3）血液與肺泡的接觸時間過短，彌散時

46、間不足（常見于肺泡膜病變+體力負(fù)荷增加、情緒激動等使心輸出量增加和肺血流加快的情況）2、彌散障礙的血氣變化：PaO2 ，PaCO2 正?；虻陀谡＃↖ 型呼衰）血氣變化原因：CO2 在水中的溶解度比O2 大,故彌散速度比O2 快，能夠較快的彌散入肺泡，因此只要肺泡通氣量是正常的，單純彌散障礙時PaCO2 多是正常的。如果存在代償通氣過度，則可使PaCO2 低于正常。（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)1、部分肺泡通氣不足：支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、肺水腫等通氣障礙引起部分肺泡通氣嚴(yán)重不足，但血流量未相應(yīng)減少，VA/Q 顯著降低，以致流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動脈血

47、中，稱靜脈血摻雜，因類似動靜脈短路，故又稱功能性分流。正常成人：功能性分流約占肺血流量3% ；慢性阻塞性肺疾?。赫?0%-50% ，嚴(yán)重影響換氣功能。2、部分肺泡血流不足：肺動脈栓塞、彌散性血管內(nèi)凝血、肺動脈炎癥、肺血管收縮等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對良好，VA/Q 比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣。生理死腔：占潮氣量30% ；疾病時功能性死腔：高達(dá)60%-70%這部分比較復(fù)雜，建議看老師上課的課件。（三）解剖分流增加：肺內(nèi)有一部分完全未經(jīng)氣體交換的靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動脈-靜脈吻合支直接流回肺靜脈。正常人解剖分流量僅占

48、心輸出量的2-3%；肺實變、肺不張、支氣管擴(kuò)張癥伴支氣管血管擴(kuò)張和肺內(nèi)動-靜脈短路開放，使解剖（真性）分流增加，而發(fā)生呼衰。6. 何謂功能性分流和死腔樣通氣：功能性分流：因通氣障礙引起部分肺泡通氣嚴(yán)重不足，但血流量未相應(yīng)減少， VA/Q 顯著降低，以致流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動脈血中，稱靜脈血摻雜，因類似動靜脈短路，故又稱功能性分流。死腔樣通氣：肺動脈栓塞、彌散性血管內(nèi)凝血、肺動脈炎癥、肺血管收縮等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對良好，VA/Q 比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣。7. 彌散功能障礙、通氣/血流比例失調(diào)的原

49、因：1、彌散障礙常見原因：（1）肺泡膜面積減少（常見于肺實變、肺不張、肺葉切除等情況）（2）肺泡膜厚度增加（常見于肺水腫、肺間質(zhì)纖維化、肺透明膜形成等情況）（3）血液與肺泡的接觸時間過短，彌散時間不足（常見于肺泡膜病變+體力負(fù)荷增加、情緒激動等使心輸出量增加和肺血流加快的情況）2、通氣/血流比例失調(diào)常見原因：（1）部分肺泡通氣嚴(yán)重不足（常見于支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、肺水腫等情況）（2）部分肺泡血流不足（常見于肺動脈栓塞、彌散性血管內(nèi)凝血、肺動脈炎癥、肺血管收縮等情況）8. 慢性阻塞性肺疾患的發(fā)生呼吸衰竭的機(jī)制：9. 肺性腦病和二氧化碳麻醉的概念：肺性腦?。河珊粑ソ咭?/p>

50、起的腦功能障礙。二氧化碳麻醉：CO2 潴留使PaCO2 超過80mmHg 時，可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，稱CO2 麻醉。10. 呼衰時糾正低氧的吸氧方式：呼吸衰竭患者必伴有低張性缺氧，應(yīng)盡快將PaO2 提高到50mmHg 以上。型患者： 較高濃度（不超過50%）吸氧；型患者： 低濃度（不宜超過30%）低流速吸氧,使PaO2 上升到50-60mmHg 即可。第十五章 肝功能不全1. 肝功能不全的概念：肝功能不全：各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴(yán)重障礙，機(jī)體可能出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨

51、床綜合征，稱為肝功能不全。2. 肝功能不全的臨床表現(xiàn)：A 代謝障礙B 水電解質(zhì)代謝紊亂：C 膽汁分泌和排泄障礙：D 凝血功能障礙：肝功能嚴(yán)重障礙可誘發(fā)DICE 生物轉(zhuǎn)化功能障礙：3. 肝性腦病的概念、分類：（1）肝性腦病：在排除其他已知腦疾病前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合征。（2）根據(jù)肝臟的異常和神經(jīng)病學(xué)的癥狀和體征及持續(xù)時間不同分為三類：A 型：急性肝衰竭相關(guān)的腦??；B 型：門體旁路相關(guān)并不伴有固有肝細(xì)胞疾病的腦??；C 型：肝硬變伴門脈高壓或門體分流相關(guān)的腦?。ㄓ址珠g歇型、持續(xù)型和輕微型三個亞型）。（3）按神經(jīng)精神癥狀的輕重分為四期：一期（前驅(qū)期）：性格行為輕微改變二期（昏迷前期）：行為異常,智力下降，精神錯亂，撲翼樣震顫三期（昏睡期）：意識障礙，昏睡但能喚醒四期（昏迷期）：昏迷狀態(tài)4. 肝功能衰竭時血氨產(chǎn)生增多的原因及氨中毒對大腦的毒性作用：（一）肝功能衰竭時血氨增多的原因：1、尿素合成減少，氨清除不足：2、氨的產(chǎn)生增多：（1）肝硬化（門靜脈血流