內(nèi)科學(xué)教學(xué)課件：慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心臟病

1、,慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心臟病,本課要點(diǎn),一、熟悉慢性阻塞性肺疾病的發(fā)生和發(fā)展規(guī)律、病因、 發(fā)病機(jī)制和病理變化特征。 二、掌握慢性阻塞性肺疾病的概念、臨床表現(xiàn)、診斷標(biāo) 準(zhǔn)和鑒別診斷。 三、掌握慢性阻塞性肺疾病的治療原則。 四、了解慢性阻塞性肺疾病的防治措施。 五、了解慢性肺源性心臟?。苑涡牟。┎∫?。 六、熟悉肺動脈高壓的形成機(jī)制，了解慢性肺心病發(fā)展過程。 七、掌握慢性肺心病代償期及失代償期臨床表現(xiàn)的特點(diǎn)、診 斷要點(diǎn)；掌握慢性肺心病呼吸功能不全與心功能不全的 處理要點(diǎn)。 八、熟悉急性加重期的處理及藥物應(yīng)用注意事項(xiàng)。 九、了解慢性肺心病的并發(fā)癥及預(yù)防措施。,慢性阻塞性肺病,關(guān)于COPD的一

2、些數(shù)字,COPD是當(dāng)前全球第4位死亡原因 每年COPD可能影響多達(dá)6億人 據(jù)世界銀行、世界衛(wèi)生組織估計，1990年COPD在疾病造成的負(fù)擔(dān)中位居第12位，預(yù)計到2020年將達(dá)到疾病負(fù)擔(dān)第五位，并成為第 三大死亡原因,Percent Change in Age-Adjusted Death Rates, U.S., 1965-1998,中國COPD死亡率 （2000年: 近128萬）,中國慢性病報告. 中國疾病預(yù)防控制中心. 2006. 中國衛(wèi)生統(tǒng)計年鑒2009.,8,研究人群: 20,000 人，年齡 40 歲 以上 COPD 的總體患病率為 8.2%，男性為12.4% ，女性為5.1%,Zh

3、ong et al. AJRCCM 2007;176:753-760,中國：COPD沉重的社會負(fù)擔(dān),高患病率: 2003-2004年，40歲以上慢阻肺患病率8.2%； 高致殘: 致殘5001000萬。 高致死: 每年因慢阻肺死亡100萬.,周玉民,冉丕鑫.中國呼吸與危重監(jiān)護(hù)雜志.2004:3(2); 68-70. 中國慢性阻塞性肺病診治指南（2007年修訂版）,Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD COPD診斷、處理和預(yù)防全球策略,Global Initiative for ChronicObs

4、tructiveLungDisease,慢性阻塞性肺疾病全球倡議,Definition of COPD,The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (Gold) 2005,A disease state characterized by airflow limitation that is not fully reversible. The airflow limitation is usually both progressive and associated with an abnormal inflammatory

5、 response of the lungs to noxious particles or gases.,Chronic bronchitis is defined clinically as chronic productive cough for 3 months in each of 2 successive years in a patient in whom other causes of productive chronic cough have been excluded. Emphysema is defined pathologically as the presence

6、of permanent enlargement of the airspaces distal to the terminal bronchioles, accompanied by destruction of their walls and without obvious fibrosis.,COPD定義,GOLD 2009,具有氣流受限特征的可預(yù)防和可治療（preventable and treatable）疾病 氣流受限不完全可逆、呈進(jìn)行性發(fā)展 與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān) 主要累及肺臟，也可引起全身不良效應(yīng)(extrapulmonary effects)。

7、,COPD定義,GOLD 2011,COPD是一種常見的可以預(yù)防和可以治療的疾病， 其特征是持續(xù)存在的氣流受限，氣流受限呈進(jìn)行性發(fā)展， 伴有氣道和肺對有害顆粒或氣體所致慢性炎癥反應(yīng)的增強(qiáng)。 急性加重和合并癥影響患者整體疾病的嚴(yán)重程度。,病因和發(fā)病機(jī)制,危險因素,環(huán)境因素 (1) 吸煙: 煙量 易感性 與FEV1降低負(fù)相關(guān) (2) 職業(yè)粉塵 (3) 空氣污染：生物燃料 (4)呼吸道感染 (5)社會經(jīng)濟(jì)地位,危險因素,個體因素 全身或呼吸道局部免疫功能減低： 高齡、體弱、過度疲勞、反復(fù)受涼。 自主神經(jīng)功能失調(diào)，副交感神經(jīng)反應(yīng)增高 遺傳因素：a1-抗胰蛋白酶缺乏 營養(yǎng),發(fā)病機(jī)制,慢性炎癥 T淋巴細(xì)胞

8、（CD8+) NE 多種炎性介質(zhì) IL-8 LTB4 蛋白酶和抗蛋白酶失衡 氧化與抗氧化失衡 自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂,氣道炎癥, 全身炎癥 全身氧化負(fù)荷異常 循環(huán)血液中細(xì)胞因子 炎癥細(xì)胞異?；罨?骨骼肌功能不良 骨骼肌重量逐漸減輕 呼吸衰竭 肺源性心臟病,Systemic inflammation,COPD是以炎癥為核心的多因素構(gòu)成的疾病,Barnes PJ. From: Stockley RA, Rennard SI, Rabe K, et al (Editors). Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Oxford, England: Blackwe

9、ll Publishing; 2007:860.,抗氧化,肺部炎癥,COPD 病理改變,氧化應(yīng)激,蛋白酶,修復(fù)機(jī)制,抗蛋白酶,宿主因子 擴(kuò)大機(jī)制,吸煙 生物燃料 顆粒性物質(zhì),Kjell Larsson, Aspects on pathophysiological mechanisms in COPD. Journal of Internal Medicine 262; 311340,炎癥是COPD的發(fā)病機(jī)制的關(guān)鍵,氧化應(yīng)激, 香煙煙霧和其它吸入顆粒能產(chǎn)生氧化物 COPD患者內(nèi)源性抗氧化物產(chǎn)生下降 COPD患者呼出氣濃縮物、痰、血中氧化應(yīng)激的標(biāo)志物（如過氧化氫和 8- isoprostane）增

10、加 氧化應(yīng)激對肺組織的不利影響 激活炎癥基因 使抗蛋白酶失活 刺激粘液高分泌 導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素的抗炎活性下降,蛋白酶/抗蛋白酶失衡, COPD患者肺組織中分解結(jié)締組織的蛋白酶和 對抗此作用的抗蛋白酶之間存在失衡 彈性蛋白是肺實(shí)質(zhì)結(jié)締組織的主要成分，蛋 白酶引起彈性蛋白破壞，是導(dǎo)致肺氣腫的重 要原因，并且是不可逆的,吸煙,氧化物,淋巴細(xì)胞,肺泡巨噬細(xì)胞,中性粒細(xì)胞,肺泡破壞,肺氣腫,?,抗蛋白酶,蛋白酶,CD8+,黏液高分泌,慢性支氣管炎,趨化因子,COPD發(fā)病機(jī)制,氧化物,小氣道病變,肺氣腫,小氣道管腔粘液栓,小氣道炎癥,小氣道纖維組織形成,肺泡彈性回縮力減小,持續(xù)氣流受限,病理,病理,COPD

11、的病理改變主要表現(xiàn)為慢性支氣管 炎及肺氣腫的病理變化,病理, 中央氣道（氣管、內(nèi)徑2mm的支氣管） 炎癥細(xì)胞：巨噬細(xì)胞、CD8+T淋巴細(xì)胞 結(jié)構(gòu)變化：杯狀細(xì)胞、粘液腺增大、鱗狀上皮化生, 外周氣道（內(nèi)徑CD 4+） 纖維母細(xì)胞 結(jié)構(gòu)變化：氣道壁增厚、支氣管周圍纖維化、 氣道腔炎性滲出、氣道狹窄,病理, 肺實(shí)質(zhì)（呼吸性細(xì)支氣管和肺泡） 炎癥細(xì)胞：巨噬細(xì)胞、CD8+T淋巴細(xì)胞。 結(jié)構(gòu)變化：肺泡壁破壞、上皮和內(nèi)皮細(xì)胞凋亡、 肺氣腫形成, 肺血管 炎癥細(xì)胞：巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞 結(jié)構(gòu)變化：內(nèi)膜增厚、平滑肌增生,Poumon de non-fumeur,Poumon de fumeur,COPD 的病理

12、改變,支氣管管道增厚、管腔變窄,COPD的肺部組織,正常肺部組織,COPD患者氣道平滑肌增厚,正常人,COPD,狹窄細(xì)支氣管腔,正常細(xì)支氣管腔,COPD 的病理改變肺組織的變化,肺氣腫的病理改變可見肺過度膨脹，彈性減退。阻塞性肺氣腫分為： 小葉中央型肺氣腫 全小葉型肺氣腫 混合型肺氣腫,肺氣腫,由于支氣管慢性炎癥或其他原因引起的細(xì)支氣管狹窄，氣道阻力增加，終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔膨脹、充氣，伴氣腔壁的破壞。,正 常,小葉中央型,全小葉型,病理生理,COPD炎癥破壞肺部結(jié)構(gòu)導(dǎo)致肺過度充氣,氣道炎癥,粘液分泌增加，氣道壁增厚 氣道壁腫脹，支氣管收縮,氣道狹窄,血?dú)獠黄ヅ?肺過度充氣,氣體交換惡化,呼吸

13、做功增加,耗氧量增加 混合靜脈血氧降低,Tsoumakidou, Siafakas. Respir Res. 2006;7:80.,咳嗽、咳痰,呼吸困難,呼吸衰竭,粘液高分泌,纖毛功能失調(diào),氣流受限,氣體陷閉 肺過度充氣,氣體交換異常,肺動脈高壓,慢性咳、痰,肺心病,病理生理,氣道重塑 肺彈性回縮力,可逆因素 支氣管內(nèi)炎癥細(xì)胞的聚集、 粘液的分泌和血漿滲出物 中央和外周氣道平滑肌 的收縮 運(yùn)動時肺動態(tài)充氣過度,COPD氣流受限不完全可逆的原因,病理生理,不可逆因素 氣道纖維化性窄 肺泡破壞使彈性回縮力減弱 肺泡支撐破壞使小氣道關(guān)閉,病理生理,氣道阻力增加，呼出氣流受限，殘氣量增高，動態(tài)肺順應(yīng)性

14、降低； 通氣/血流比例(V/Q)失調(diào)，彌散功能下降。 V/Q失調(diào)和肺泡通氣不足引起低氧血癥和高碳酸血癥。,COPD的病理生理,氣流受限和氣體陷閉,氣體交換異常,粘液高分泌,肺動脈高壓,臨床表現(xiàn),COPD和慢性支氣管炎、肺氣腫關(guān)系,慢性支氣管炎（簡稱慢支）屬于臨床診斷，指除慢性咳嗽的其他原因后，患者每年咳嗽3個月以上，并連續(xù)2年者 肺氣腫屬于病理學(xué)診斷，指肺臟氣體交換表面（肺泡）的破壞 目前GOLD已不用以上診斷，以上兩類患者建議行肺功能檢查，如肺功能符合COPD診斷標(biāo)準(zhǔn)，可診斷為COPD,慢性支氣管炎,氣流阻塞,1,11,2,3,5,4,6,8,7,9,10,慢性支氣管炎(Chronic Br

15、onchitis),Chronic bronchitis is defined clinically as chronic productive cough for 3 months in each of 2 successive years in a patient in whom other causes of productive chronic cough have been excluded.,慢性支氣管炎病 理,纖毛 （倒伏、脫失） 上皮（ 變性、壞死、化生） 黏液腺（增生、肥大） 黏膜下層（平滑肌束斷裂、增厚） 損傷修復(fù)管腔狹窄 小氣道破壞,臨床表現(xiàn),1.癥狀：咳、痰、喘 反復(fù)急

16、性加重 2.體征：無異常 干濕羅音 3.X 線表現(xiàn)：無特異性 中下肺紋理增多,肺功能檢查 早期無改變 小氣道病變-流量-容 積曲線異常 氣道阻塞-阻塞性通氣功能障礙,診 斷,臨床診斷(定義） 1.慢性咳、痰、或喘 3月2年 2.排除其他病因。 分型 單純型 喘息型 分期 急性發(fā)作期 緩解期,治 療 原 則,防治結(jié)合：避免危險因素 （一）緩解期：增強(qiáng)體質(zhì) 提高免疫功能 （二）發(fā)作期：抗感染 祛痰、止咳 解痙平喘,肺氣腫（Pulmonary Emphysema）,Emphysema is defined pathologically as the presence of permanent enl

17、argement of the airspaces distal to the terminal bronchioles, accompanied by destruction of their walls and without obvious fibrosis.,發(fā) 病 機(jī) 制,1.支氣管阻塞： 慢性炎癥 細(xì)支氣管狹窄，管壁支架破壞 氣體陷閉 氣腔膨脹，壓力上升 氣腔破裂 大泡,蛋白酶/抗蛋白酶 失衡 蛋白酶 組織破壞 間隔破壞 氣腫,發(fā) 病 機(jī) 制,2、蛋白酶溶解,先天性：a1-抗胰蛋白酶缺乏 后天性： 蛋白酶增加 有害因子 中性粒細(xì)胞 巨噬細(xì)胞活化 釋放彈性蛋白酶,病 理 生 理,阻塞

18、性肺氣腫 氣道狹窄 肺泡壁破壞 通氣障礙 通氣不足，氣體分布不均 肺毛細(xì)血管床減少 V/Q比例失調(diào) 彌散障礙 缺氧 肺血管痙攣 肺循環(huán)阻力 CO2潴留 血管壁增厚 肺動脈高壓 呼衰 肺心病,肺氣腫臨床表現(xiàn),癥狀 早期無癥狀 持續(xù)、活動后胸悶氣促 體征 肺氣腫體征：視、觸、叩、聽,肺氣腫臨床表現(xiàn),肺功能 RV/TLC 40% 彌散功能下降 胸片 肺過度充氣征 胸部CT 彌漫的肺大泡,NORMAL,emphysema,Dynamic Hyperinflation,肺氣腫診斷,癥狀：可能無癥狀（老年性肺氣腫） 體征 肺功能 影像學(xué),臨床分型,氣腫型和支氣管炎型比較,氣腫型 (PP , A型，紅喘型)

19、 支氣管炎型(BB, B型，紫腫型) 咳/痰 輕/少 重/多 氣促 明顯 較輕 桶狀胸 明顯 不明顯 啰音 少 多 胸片 肺氣腫征 肺紋理多 心影狹長 心影增大 PaO2 輕度降低 顯著降低 肺心心衰 晚期發(fā)生 較早發(fā)生 病理 全小葉型為主 小葉中央型為主,慢性阻塞性肺疾病臨床表現(xiàn),癥狀：活動后氣促，進(jìn)行性加重，直至靜息時出現(xiàn)氣促。低氧血癥和/或高碳酸血癥引起的相應(yīng)癥狀。 體征：桶狀胸，縮唇呼氣，紫紺，右室肥厚體征等。,癥狀 (1)慢性咳嗽：首發(fā)癥狀。初起咳嗽呈間歇性，早晨較重，后早晚或整日均有咳嗽，夜間咳嗽并不明顯。少數(shù)病例咳嗽不伴咳痰。少數(shù)病例雖有明顯氣流受限、但無咳嗽癥狀。 (2)咳痰：

20、通?？壬倭筐ひ盒蕴担宄枯^多；合并感染時痰量增多，常有膿性痰。,(3)氣短或呼吸困難： 早期于勞力時出現(xiàn)，后漸加重，日?；顒由踔列?息時也感氣短，是COPD標(biāo)志性癥狀。 (4)喘息和胸悶： 重度患者或急性加重時有喘息和胸悶癥狀。,8,(5）其他：COPD 伴有全身性癥狀 體重下降、 食欲減退、 外周肌肉萎縮和功能障礙、 精神抑郁和(或)焦慮等。 合并感染時咳血痰或咯血。,體征 早期體征不明顯。疾病進(jìn)展后體征： (1)視診及觸診： 胸廓前后徑增大、增寬及腹部膨凸等；呼吸變淺，頻率增快，輔助呼吸肌如斜角肌及胸鎖乳突肌參加呼吸，重癥可見胸腹矛盾運(yùn)動； 縮唇呼吸；前傾坐位； 低氧血癥者出現(xiàn)粘膜及皮膚紫

21、紺，右心衰竭者下肢水腫、肝臟增大。,(2) 叩診： 肺過度充氣使心濁音界縮小，肺肝界降低， 肺叩診呈過度清音。 (3) 聽診： 兩肺呼吸音可減低，呼氣相延長，平靜呼吸時可聞干性啰音，兩肺底或其他肺野可聞濕啰音； 心音遙遠(yuǎn)，劍突部心音較清晰響亮。,實(shí) 驗(yàn) 室 檢 查,1.X線 肺紋理改變 肺氣腫征 2.肺功能 氣流阻塞-FEV1/FVC 40% 3.血?dú)?PaO2 - PaCO2 PaO2 (FEV140%時),肺功能檢查,肺功能檢查是判斷氣流受限的客觀指標(biāo) 它對COPD的診斷、嚴(yán)重程度評價、疾病進(jìn)展、預(yù)后及治療反應(yīng)等均有重要意義,肺通氣功能測定,Diagnostic,影像學(xué),對診斷COPD無直

22、接意義。 有助于排除其他疾病及判斷是否COPD并發(fā)癥。 肺氣腫典型胸片表現(xiàn)：肺過度充氣征，即兩肺透亮度增加，肺文理稀疏，膈低平，血管截斷征等。 胸部CT，診斷COPD不常規(guī)推薦。HRCT顯示肺大泡情況。,FEVl40預(yù)計值時或呼吸衰竭或右心衰竭者應(yīng)做血?dú)夥治觥?表現(xiàn)為輕、中度低氧血癥。隨疾病進(jìn)展低氧血癥加重，出現(xiàn)高碳酸血癥。 呼吸衰竭的血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)： 靜息狀態(tài)海平面吸空氣時動脈血氧分壓(PaO2)60 mm Hg伴或不伴動脈血二氧化碳分壓(PaC02)50 mm Hg。,血?dú)夥治?其他實(shí)驗(yàn)室檢查,血常規(guī)：低氧血癥時，血紅蛋白及紅細(xì)胞可增高。 痰培養(yǎng)：并發(fā)感染時可檢出病原菌。 心臟超聲：肺動脈高

23、壓。 心電圖：右心房肥大。,凡有呼吸困難、慢性咳嗽和/或咳痰癥狀，和/或有危險因素接觸者，均應(yīng)考慮到COPD可能，繼而應(yīng)進(jìn)行肺功能檢查,COPD的診斷,暴露于危險因子 煙草 職業(yè) 室內(nèi)/室外污染,肺功能測定,癥狀 咳嗽 咳痰 呼吸困難,COPD的診斷依據(jù),確認(rèn)COPD的關(guān)鍵點(diǎn),肺功能測定是診斷和評價COPD的金標(biāo)準(zhǔn)，吸入支氣管擴(kuò)張劑后 FEV1/FVC70%是COPD的重要提示 有接觸危險因素的病史，尤其是長期大量吸煙。 有長期咳嗽、咳痰和氣短等癥狀的表現(xiàn) 還有可能出現(xiàn)影像學(xué)、生化檢驗(yàn)的相應(yīng)改變,綜合判斷，排除其他疾病,鑒別診斷,10%,既往：喘息性支氣管炎 現(xiàn)在：支氣管哮喘合并COPD 支氣

24、管哮喘和COPD重疊綜合征,大約10%的COPD患者同時患有哮喘，所以有共同的病理特征,慢阻肺和哮喘的鑒別診斷,其他引起慢性咳嗽咳痰癥狀的疾病 支擴(kuò)、結(jié)核、肺癌、IPF 其他引起勞力性氣促的疾病 冠心病、高心病、心臟瓣膜疾病 其他原因所致的呼吸氣腔擴(kuò)大 代償性肺氣腫、老年性肺氣腫,COPD氣流阻塞程度的分級,反映預(yù)后分級系統(tǒng)（BODE),BMI: 體重(Kg) /身高(m2) Obstruction: FEV1 Dyspnea: 呼吸困難量表 Exercise: 6分鐘步行距離,BODE評分表,COPD的綜合評估(GOLD分級）,（C）,（D）,（A）,（B）,（急性加重史） 風(fēng)險,2或2以上

25、,1 0,癥狀評分 mMRC2 mMRC 2 CAT10 CAT10,（氣流受限的GOLD分級） 風(fēng)險,4 3 2 1,綜合評估（GOLD分級）,慢性阻塞性肺病的治療,治 療,減輕癥狀，阻止病情發(fā)展 1.改善氣流受限，恢復(fù)其可逆部分 2.緩解或阻止肺功能下降 3.改善活動能力，提高生活質(zhì)量 4.減少急性加重 5. 預(yù)防并發(fā)癥：氣胸，肺心病，呼衰 6.降低病死率,COPD穩(wěn)定期治療目標(biāo),減輕癥狀 改善運(yùn)動能力 改善健康狀態(tài) 預(yù)防疾病進(jìn)展 預(yù)防和治療急性加重 降低死亡率,減輕癥狀,降低風(fēng)險,COPD穩(wěn)定期治療,教育和管理 避免各種致病因素 康復(fù)治療：非藥物，藥物,穩(wěn)定期COPD非藥物治療,治療的第

26、一步,迄今能證明有效延緩肺功能進(jìn)行性下降的措施僅有戒煙,COPD穩(wěn)定期治療,康復(fù)鍛煉 氧療 藥物,康復(fù)鍛煉 體育鍛煉，心理調(diào)節(jié) 肌肉訓(xùn)練，營養(yǎng)支持,COPD穩(wěn)定期治療,Company Logo,腹式呼吸,練習(xí)腹式呼吸時，將一只手放在胸口，另一只手放在靠近肚臍的腹部。當(dāng)您深吸一口氣時，您放在腹部的手應(yīng)該先移動，而不是放在胸口的手。多多練習(xí)，使放在腹部的手先動起來 緩慢呼吸，鼻子吸氣，嘴巴吐氣 嘗試不同呼吸速度，找到最適合的速度當(dāng)您吸氣、屏氣直到呼氣為止，測定呼吸速度 每次練習(xí)5-10下腹式呼吸，每天5-10次 休息時，練習(xí)腹式呼吸，這樣，在呼吸困難時，您可以熟悉使用,Pursed-lips br

27、eathing,Company Logo,縮唇呼吸,延長呼氣（非強(qiáng)制性），減少肺中陷閉空氣總量，減少呼吸道塌陷。呼氣應(yīng)比吸氣時間長。通過縮攏的嘴唇呼氣是延長呼氣的一種方式。縮唇（嘴唇比通常更緊閉，就像您在吹口哨）只留下一個較小的開口供空氣流出。,Company Logo,恢復(fù)性體位,良好的姿勢是非常重要的。越是重重地呼氣，越是壓迫肺部和腹部，就越難呼吸。彎腰屈背時，嘗試深呼吸?，F(xiàn)在，保持站立或者挺直脊骨，再試一次深呼吸。您能注意到不同。舒適的體位非常重要。通常情況下，恢復(fù)性體位需要用雙臂支持站立,氧 療 意義 長期氧療可提高慢性呼吸衰竭患者的生存率。 指征 PaO255% 方法 鼻導(dǎo)管吸氧 1

28、.0-2.0L/min 吸氧時間15h/d 目的 達(dá)到PaO260mmHg ,和(或)SaO290%,COPD藥物治療的總體觀點(diǎn),支氣管擴(kuò)張劑： 抗膽堿能藥物（長效、短效） 2受體激動劑（長效、短效） 茶堿類藥物 糖皮質(zhì)激素 其他：祛痰劑,COPD穩(wěn)定期藥物治療,COPD穩(wěn)定期治療目標(biāo),減輕癥狀 改善運(yùn)動能力 改善健康狀態(tài) 預(yù)防疾病進(jìn)展 預(yù)防和治療急性加重 降低死亡率,減輕癥狀,降低風(fēng)險,吸入療法的優(yōu)點(diǎn),藥物直接到達(dá)靶器官 起效快 用藥量少 副作用小,吸入療法,合理選用吸入裝置 正確使用,定量吸入器 (MDI),定量吸入器 (MDI) + 儲霧罐,干粉吸入器(DPI),準(zhǔn)納器(Accuhale

29、r),都保(Turbuhaler),吸樂（handhaler）,壓縮霧化器： 是以壓縮空氣或氧氣為動力，將水滴撞擊成微小顆粒,呈霧狀被氣流帶走并吸入氣道 超聲霧化器：通過超聲發(fā)生器將液體轉(zhuǎn)化為霧。超聲波震動頻率越高，產(chǎn)生的霧粒越??；震動越強(qiáng)，產(chǎn)生的霧粒越多,實(shí)用兒科臨床雜志.2007;22:309-311,霧化器的種類,支氣管擴(kuò)張劑,穩(wěn)定期COPD治療中起核心作用； 采用按需+規(guī)律性使用； 首選吸入治療； 長效優(yōu)于短效； 聯(lián)合使用,抗膽堿能藥,作用機(jī)制： 異丙托溴銨，短效。 噻托溴銨，長效、高選擇性，治療COPD的首選藥物。 不良反應(yīng)：前列腺肥大、青光眼慎用,2受體激動劑,作用機(jī)制： 短效2受

30、體激動劑：起效快，作用維持46小時。 長效2受體激動劑（LABA）：福莫特羅、沙美特羅，每日規(guī)則吸入2次。 超長效2受體激動劑：茚達(dá)特羅，作用24小時。 不良反應(yīng)：心悸、手顫、心動過速等,茶堿,作用機(jī)制：甲基黃嘌呤類藥物，抑制磷酸二脂酶的活性； 氨茶堿：口服制劑（緩釋劑型）。 不良反應(yīng)多 。 謹(jǐn)慎給藥，血藥濃度保持515g/ml。,吸入糖皮質(zhì)激素激素(ICS),COPD穩(wěn)定期，長期ICS治療不能緩解肺功能下降速度，但可減少急性發(fā)作頻率，改善生活質(zhì)量。 FEV160%伴反復(fù)加重的患者，長期規(guī)律LABA聯(lián)合ICS。 一般不推薦長期口服糖皮質(zhì)激素。,COPD治療的其他藥物,選擇性磷酸二脂酶4抑制劑：

31、羅氟司特 祛痰藥：分泌物引流通暢，改善通氣 ； 抗氧化劑 免疫調(diào)節(jié)劑 疫苗：流感疫苗每年1次或2次 肺炎球菌疫苗每5-6年接種 中醫(yī)治療,AECOPD 定義,COPD急性加重是指一種急性起病的過程，其特征是患者呼吸系統(tǒng)癥狀惡化，超出日常的變異，并且導(dǎo)致需要改變藥物治療。,2013 GOLD,如胸片出現(xiàn)肺部陰影，符合感染表現(xiàn)，則診斷為社區(qū)獲得性肺炎 -2011年歐洲成人下呼吸道感染的診治指南,AECOPD 原因,Sethi et al. Chest 2005;117:380s-385s,80% 感染,20% 非感染,細(xì)菌病原體 40 - 50% 病毒感染 30 - 40% 非典型致病菌 5 -

32、10%,環(huán)境因素 服藥依從性差,心律失常,心衰 氣胸,呼吸困難、喘息、胸部發(fā)緊感覺加重 咳嗽、咳痰量增加，咳痰顏色性狀發(fā)生改變 可伴有發(fā)熱、無力、疲勞、抑郁、意識混亂 睡眠障礙、活動耐力下降 病情嚴(yán)重征象： 呼吸頻率25次/分。心率110次/分；輔助呼吸肌參和/靜息狀態(tài)下出現(xiàn)呼吸困難，胸腹矛盾運(yùn)動、發(fā)紺、外周水腫、右心衰竭、血流動力學(xué)不穩(wěn)，意識障礙,主要癥狀,動脈血?dú)夥治觯汉粑諝馇闆r下， PaO250mmHg，提示呼吸困難 提示病情危重：,識別嚴(yán)重患者和并發(fā)癥的輔助檢查,PaO270mmHg（9.3kPa）和 PH7.30,血生化檢查、血糖、電解質(zhì)、肝腎功能 胸部X線：用于懷疑肺炎或鑒別其他

33、與COPD急性加重癥狀相似的疾病 心電圖，用于識別右心肥厚、心律失常和急性心肌缺血 其他影響血檢查：如懷疑繼發(fā)性肺栓塞，胸部CTA 痰涂片和培養(yǎng)，細(xì)菌、真菌和藥敏,識別嚴(yán)重患者和并發(fā)癥的輔助檢查,肺動脈高壓：見于重癥患者，表現(xiàn)為明顯的勞力性呼吸困難、高碳酸血癥、一氧化碳彌散量下降及血流動力學(xué)改變 其他常見并發(fā)癥：自發(fā)性氣胸、慢性肺源性心臟病、靜脈血栓栓塞癥、呼吸功能不全或呼吸衰竭 COPD所致呼吸功能不全和衰竭主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸障礙的特點(diǎn)，出現(xiàn)呼吸肌疲勞、低氧血癥和/或高碳酸血癥，病程表現(xiàn)為慢性呼吸不全或衰竭，間有急性加重,評估并發(fā)癥,癥狀明顯加重并持續(xù)存在，對初始院外治療無反應(yīng) 出現(xiàn)新的體

34、征或原有體征加重（如紫外周水腫、新 發(fā)的心律失常 患者因呼吸困難不能進(jìn)食和睡眠 伴有嚴(yán)重的伴隨疾病 計劃進(jìn)行有創(chuàng)外科或診斷性操作，需要使用鎮(zhèn)靜劑 或鎮(zhèn)痛劑 高齡或高危者的急性加重 診斷不明確 院外治療條件不佳,住院治療指征,嚴(yán)重缺氧、且對初始治療反應(yīng)不佳 出現(xiàn)精神障嗜睡、昏心律失常 經(jīng)氧療和無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）后， 低氧血癥（PaO270mmHg）無緩解或惡化， 和/或呼吸性酸中毒（PH7.30）無緩 解或惡化 血流動力學(xué)不穩(wěn)定，需要使用血管活性藥物,收入ICU治療指征,病因治療 非藥物治療 氧療 ，持續(xù)低流量，維持SaO288-92% 保持呼吸道通暢：排痰 無創(chuàng)機(jī)械通氣（NIPPV）、

35、創(chuàng)機(jī)械通氣, 藥物治療 對癥支持治療 附加藥物：肝素類、治療并發(fā)癥,COPD加重期治療原則,預(yù) 防,COPD的預(yù)防主要是避免發(fā)病的高危因素、急性加重的誘發(fā)因素以及增強(qiáng)機(jī)體免疫力。,肺動脈高壓與肺源性心臟病,慢性肺源性心臟病,肺組織,胸廓或肺血管慢性病變導(dǎo)致肺動脈高壓， 致使右心室肥厚-擴(kuò)大.伴或不伴右心衰竭,COPD是最常見病因,病因,1、支氣管、肺疾病：慢性阻塞性肺疾病為最常見，其次為支氣 管哮喘，支氣管擴(kuò)張，肺結(jié)核，塵肺，慢性彌漫性肺間質(zhì)纖 維化等。 2、胸廓運(yùn)動障礙性疾病：如各種原因引起的脊柱和胸廓畸形。 3、肺血管病：如累及肺動脈的過敏性肉芽腫病，原發(fā)性肺動 脈高壓等。 4、其他：如阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征等。,肺動脈高壓（pulmonary hypertension),靜息狀態(tài)下肺動脈平均壓25mmHg,運(yùn)動狀態(tài)下30mmHg 動脈型肺動脈高壓：特發(fā)性、家族性 左心疾病相關(guān)：二尖瓣及主動脈瓣疾病 呼吸系統(tǒng)疾病相關(guān)：COPD,間質(zhì)性肺病等 慢性血栓和栓塞性疾病