右心衰竭的判斷和治療.ppt

1、右心衰竭的判斷和治療,南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院心內(nèi)科 吳宏超,被低估的右心室,1616年英國生理學(xué)家威廉哈維在他的專著心與血的運動(DeMotuCordis)中第一次描述了右心室功能：“右心室的作用在于向肺輸送血液，而并非為血液提供營養(yǎng)支持。,由于只向單一臟器（肺）供血，過去右心室被認(rèn)為是旁觀者“，心血管系統(tǒng)疾病的“受害者”，對右心室的研究一直滯后于左心,旁觀者”、“受害者”,被低估的右心室,上世紀(jì)5070年代，隨著右心衰竭、右心室心肌梗死(RVMI)、先天性心臟病、肺動脈高壓等疾病被相繼認(rèn)識，右心室功能的臨床價值逐漸被大家關(guān)注。 2006年美國國家心肺和血液研究所將右心室的相關(guān)功能研究列為心血管

2、領(lǐng)域的重點研究方向,被低估的右心室,對右心衰竭和右心功能的研究大大落后左心功能，并且缺乏右心衰竭和右心功能的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)及相關(guān)指南。然而右心室對存在心肺疾病癥狀和體征患者的發(fā)病率和致死率具有重要意義。右心衰竭病殘率和死亡率高于左心衰竭，也是左心衰竭預(yù)后的獨立因素，為此，右心衰竭的研究已引起心肺領(lǐng)域?qū)＜业膹V泛重視,右心室特點,1）壁薄，順應(yīng)性好，收縮性差； （2）對前負(fù)荷反應(yīng)不敏感，一定量的前負(fù)荷升高反而使右室每搏量（SV）略增； （3）對后負(fù)荷升高敏感，肺動脈壓急劇升高可發(fā)生急性右心衰竭； （4）對強心、利尿、擴血管治療反應(yīng)差,右心衰竭病理生理,當(dāng)右室心輸出量降低時, 右室收縮末期容量增加，室

3、間隔左移使左室前負(fù)荷下降，進而心輸出量減少導(dǎo)致低血壓，低血壓使右冠脈灌注不足，右室心肌缺血進一步加重右心衰竭,右心衰竭的定義,右心衰竭（RHF）是發(fā)生在右心收縮和/或舒張功能障礙，不足以產(chǎn)生機體所需要的心排出量或不能形成正常充盈壓時所出現(xiàn)的一種臨床綜合征。 RHF的診斷至少具備兩個特征：與RHF一致的癥狀與體征；右側(cè)心臟結(jié)構(gòu)和/或功能異常，或心內(nèi)壓增加的客觀依據(jù),右心衰竭的病因,一）右心室壓力負(fù)荷和/或容量負(fù)荷過度 1.壓力負(fù)荷過度 （1）肺動脈高壓是引起右室壓力負(fù)荷過度的常見原因。 左房、左室或瓣膜等因素引起的慢性左心衰是導(dǎo)致右室壓力負(fù)荷過重的最常見原因。 肺栓塞是引起右室壓力超負(fù)荷的常見的

4、原因，血栓堵塞肺動脈主干、葉或段會引起慢性血栓栓塞性肺動脈高壓，急性肺栓塞的患者中約5%發(fā)展成慢性血栓栓塞性肺動脈高壓。 動脈型肺動脈高壓包括特發(fā)性肺動脈高壓、遺傳性肺動脈高壓、疾病相關(guān)性肺動脈高壓、藥物和毒物誘導(dǎo)的肺動脈高壓、新生兒持續(xù)性肺動脈高壓,右心衰竭的病因,呼吸系統(tǒng)疾病/低氧相關(guān)性肺動脈高壓 COPD、睡眠呼吸暫停、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）等都能引起肺動脈高壓。 原因不明和/或多種因素所致的肺動脈高壓。 （2）引起右室壓力負(fù)荷過重的原因還有右室流出道梗阻（肺動脈瓣狹窄、雙腔右心室、漏斗部肥厚）、周圍肺動脈狹窄、體循環(huán)化右心室等 2.右室容量負(fù)荷過度 （1）三尖瓣返流、肺動脈瓣返

5、流等右心瓣膜病。 （2）房間隔缺損，肺靜脈異位引流、瓦氏竇瘤破入右房、冠狀動脈-右室或右房瘺等先天性心臟病。 （3）其他，類癌晚期，尤其是合并肝轉(zhuǎn)移時，類癌細胞分泌并釋放生物活性物質(zhì)，累及心臟時常引起右側(cè)心臟瓣膜和心內(nèi)膜病變，導(dǎo)致右室容量負(fù)荷過重和右心衰竭,右心衰竭的病因,二）右心室心肌自身病變 1.右室梗死和缺血 右室心肌梗死很少單獨出現(xiàn)，常合并左室下壁梗死，患病率為20%-50%，其中約10%的患者可出現(xiàn)明顯的低血壓14。缺血引起的心肌頓抑也可引起右心衰竭 2.右室心肌病 （1）致心律失常性右室發(fā)育不良 右心功能障礙雖然是致心律失常性右室發(fā)育不良的常見病理過程，但表現(xiàn)出右心衰竭癥狀的患者并

6、不多見（6%） （2）限制型心肌病 累及右心室時，使右室舒張功能下降，導(dǎo)致右心衰竭。 3.嚴(yán)重感染 可引起心肌損傷，大約50%嚴(yán)重敗血癥和膿毒性休克患者同時伴隨左室收縮功能低下16，部分患者出現(xiàn)右室功能下降,右心衰竭的病因,三）心包疾病和體循環(huán)回流受阻 縮窄性心包炎可引起右室舒張受限，引起體循環(huán)淤血和右心功能衰竭。三尖瓣狹窄和上腔靜脈狹窄等引起體循環(huán)回流受阻，也可導(dǎo)致右心功能衰竭,右心衰竭的臨床表現(xiàn),右心衰竭的臨床表現(xiàn)以體循環(huán)靜脈如肝、腎等器官和周圍靜脈淤血的表現(xiàn)為主。 1.癥狀 （1）勞力性呼吸困難、疲乏：由于右心負(fù)荷增加，心臟儲備能力降低，心排血量減少，運動耐量降低；肺靜脈和毛細血管充血也

7、可以引起呼吸困難；繼發(fā)于左心功能不全的右心衰竭呼吸困難業(yè)已存在。 （2）消化道癥狀：胃腸道和肝臟淤血可引起上腹飽脹、食欲不振、惡心、嘔吐及便秘等常見癥狀。長期肝淤血可以引起黃疸、心源性肝硬化的相應(yīng)表現(xiàn)。 （3）下肢浮腫、胸水、腹水：右心衰時體靜脈壓力升高時可出現(xiàn)。 （4）夜尿增多：由于腎臟淤血引起尿量減少、夜尿增多、蛋白尿和腎功能減退。 （5）心悸、心律失常：在右心衰竭的患者中，有交感神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮的證據(jù)，因此，存在自主的心臟節(jié)律紊亂，表現(xiàn)為心率加快、出現(xiàn)各種心律失常。致心律失常性右室心肌病可引起嚴(yán)重的室性心律失常,右心衰竭的臨床表現(xiàn),2.體征 （1）原有心臟病的體征。 （2）心臟增大、出現(xiàn)

8、病理性心音及心臟雜音：以右心室增大為主者，可伴有心前區(qū)抬舉性搏動。心率增快，部分患者可在胸骨左緣第三四肋間聽到舒張早期奔馬律。右心室明顯擴大可形成功能性三尖瓣關(guān)閉不全，產(chǎn)生三尖瓣區(qū)收縮期返流性雜音，吸氣時增強；肺動脈高壓時可有肺動脈瓣第二音亢進，并可出現(xiàn)胸骨左緣第二三肋間的舒張期雜音（Graham-Stell雜音）。 （3）肝臟腫大：右心衰時肝臟因淤血而腫大，常伴有疼痛，大多發(fā)生于皮下水腫之前。持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化，此時肝臟捫診質(zhì)地較硬，壓痛可不明顯，晚期可出現(xiàn)黃疸,右心衰竭的臨床表現(xiàn),2.體征 （4）頸靜脈征：頸靜脈壓升高，反映右房壓力升高。頸靜脈充盈、怒張，可出現(xiàn)搏動是右心衰時的

9、主要體征，肝頸靜脈返流征陽性則更具特征性。 （5）體重增加、水腫：早期右心衰水腫常不明顯，多在體靜脈壓力升高，頸靜脈充盈和肝腫大較明顯后才出現(xiàn)。水腫最早出現(xiàn)在身體最低垂部位，病情嚴(yán)重者可發(fā)展到全身水腫。 （6）胸水和腹水：胸膜靜脈回流至上腔靜脈、支氣管靜脈和肺靜脈。胸腔積液也是因體靜脈壓力增高所致。胸腔積液最常見于兩個靜脈系統(tǒng)壓力均升高者，所以更多見于同時有左、右心衰時。可有雙側(cè)或單側(cè)胸水，雙側(cè)胸水時右側(cè)量常較多，單側(cè)胸水也以右側(cè)為多見，可能與右膈下肝淤血有關(guān),右心衰竭的臨床表現(xiàn),2.體征 （7）心包積液：少量心包積液在右心衰或全心衰時不少見，常于超聲心動圖時發(fā)現(xiàn)，并不引起心臟壓迫癥狀。 （8

10、）發(fā)紺：長期右心衰患者大多有發(fā)紺，可表現(xiàn)為面部毛細血管擴張、青紫和色素沉著。發(fā)紺是血液供應(yīng)不足時，組織攝取血氧相對增多，靜脈血氧低下所致。 （9）晚期患者可有明顯的營養(yǎng)不良、消瘦甚至惡病質(zhì),右心衰竭的實驗室檢查,1）應(yīng)用右心導(dǎo)管/漂浮導(dǎo)管進行血液動力學(xué)檢查，測定上下腔靜脈，右房，右室和肺動脈壓力及PCWP；測定心輸出量（CO），心臟指數(shù)（CI）, 肺循環(huán)和體循環(huán)阻力。左心衰竭時PCWP(LVEDP)18mmHg， CI 2.5L/min/m2；右心衰竭時RVEDP(或右房壓)10mmHg，中心靜脈壓15cmH2O，肺動脈高壓時,平均肺動脈壓 25mmHg,右心衰竭的實驗室檢查,2）磁共振 (M

11、RI) 為評價右心室功能的可靠手段。 MRI可全方位成像，常規(guī)掃描結(jié)合MRI電影可準(zhǔn)確計算心室收縮末期和舒張末期容積、每搏量，心輸出量、心臟指數(shù)、總體和區(qū)域射血分?jǐn)?shù)、心肌質(zhì)量。能顯示心室擴張，心室肥厚，心臟畸形，室間隔變形和矛盾運動及早期心肌損傷。MRI對心功能的評價優(yōu)于超聲，已成為心室容積、心肌質(zhì)量和心功能評價的金指標(biāo),右心衰竭的實驗室檢查,MRI也是測定RV容量，計算RVEF的較好方法。磁共振 (MRI) 評價右心室功能的優(yōu)勢在于安全無創(chuàng)，無需X線，磁對比劑無過敏，無腎毒性以及腎功能衰竭也可用等特點。MRI結(jié)果可靠，重復(fù)性好，右心室測量數(shù)據(jù)直接獲得，無需數(shù)學(xué)公式推導(dǎo)或幾何學(xué)假設(shè)而獲得多項參

12、數(shù),右心衰竭的實驗室檢查-超聲心動圖及多普勒超聲,3）超聲心動圖及多普勒超聲為用于評估患者心血管病的首選檢查，但由于缺少超聲技術(shù)對右心成像的認(rèn)識，缺乏超聲判斷右室大小和功能的正常參考值，目前尚缺乏定量測定右室功能的統(tǒng)一方法和數(shù)據(jù)。 這是因為右室形態(tài)復(fù)雜，難以獲得右室內(nèi)徑正常值。右室的三個部分組成為平滑的肌性流入道（體部）、流出道和充滿肌小梁的心尖部，臨床醫(yī)生通常依賴視覺估計來評估右室大小和功能,右心衰竭的實驗室檢查-超聲心動圖及多普勒超聲,為此美國超聲心動圖學(xué)會(ASE)于2010年發(fā)表了“成人右心超聲心動圖診斷指南”（J Am Soc Echocardiogr 2010;23:685-713

13、) 指南關(guān)于右心結(jié)構(gòu)及功能評價的參數(shù)如下,右心衰竭的實驗室檢查-超聲心動圖及多普勒超聲,右心結(jié)構(gòu)評價： 右房包括右心房內(nèi)徑（長徑53mm, 短徑44mm為異常）和面積（18cm2為異常），右心房壓通過下腔靜脈（IVC）內(nèi)徑來判斷，IVC內(nèi)徑 2.1 cm ，吸氣塌陷率 5 mm 提示右室肥厚(RVH)； 右室內(nèi)徑（基部短徑42mm, 中部短徑35mm, 長徑86mm為異常），右室流出道內(nèi)徑（長軸切面33mm/短軸切面27mm為異常）及右心室面積變化百分?jǐn)?shù) (FAC)，如二維右室FAC 35 提示RV收縮功能不全。 肺動脈壓及肺血管阻力（三尖瓣返流法估測肺動脈收縮壓，肺動脈瓣返流法估測肺動脈平均

14、壓和舒張壓,右心衰竭的實驗室檢查-超聲心動圖及多普勒超聲,右室收縮功能評價： a.右室 dP/dt (右心室壓力升高速率)，通過三尖瓣返流頻譜測定右室dP/dt。 右室dP/dt 0.40或 組織多普勒RIMP 0.55提示RV收縮功能不全。 c.三尖瓣環(huán)平面收縮位移（TAPSE)：測量三尖瓣環(huán)平面收縮期位移值，如TAPSE 16 mm 提示 RV 收縮功能不全,右心衰竭的實驗室檢查-超聲心動圖及多普勒超聲,右室收縮功能評價： d.組織多普勒三尖瓣環(huán)收縮期速度 S。如S 10 cm/s提示 RV 收縮功能不全。 e.二維右心室面積變化百分?jǐn)?shù)（FAC) 35 提示RV收縮功能不全。通常二維超聲通

15、過幾何假設(shè)計算心室容積和射血分?jǐn)?shù)，由于方法不統(tǒng)一，使用的幾何假設(shè)各式各樣，故不建議使用二維超聲估測 RVEF,右心衰竭的實驗室檢查-超聲心動圖及多普勒超聲,右室舒張功能評價： 三尖瓣血流脈沖式多普勒速度（E, A, E/A及E峰減速度DT）。三尖瓣E/A 6 提示E/A為假性正常，右室舒張功能受損；E/A 2.1，DT 6提示右房壓10mmHg。 右房面積（18cm2為異常,右心衰竭的實驗室檢查,4)放射性核素顯像 放射性核素心室造影包括首次通過法核素心室造影和平衡法核素心室造影。前者顯示放射性核素流經(jīng)途徑，因此可以將左/右心室分開，可測定心室腔內(nèi)收縮期、舒張期放射性計數(shù)變化來了解右心室功能，

16、不受右心室形態(tài)影響。被認(rèn)為是測定右心功能的可靠方法。后者可形成一個綜合心動周期圖像，這些圖像的時間-放射性的曲線即代表心室的容積曲線,右心衰竭的實驗室檢查,5）六分鐘步行距離 六分鐘步行距離試驗（6MWT）是量化評價肺動脈高壓、慢性心力衰竭患者運動能力、生活質(zhì)量最重要的檢查方法之一。6MWT比其他步行試驗操作簡單，患者容易接受，且能反映患者心功能狀態(tài)。六分鐘步行距離150m為重度心功能不全，150-425m為中度心功能不全，426-550m為輕度心功能不全。六分鐘步行試驗已作為主要終點應(yīng)用于一系列臨床試驗，該檢查也可以預(yù)測肺動脈高壓患者的預(yù)后,右心衰竭的實驗室檢查,6)心電圖 心電圖所見對右心

17、衰竭的診斷是非特異性的，但它可以提供有價值的信息，如心率、心律、心房擴大、心室肥厚、心律失常等情況，還可以為篩查右心衰竭的病因提供線索。 (7)X線胸片 X線胸片可顯示導(dǎo)致右心衰竭的基礎(chǔ)疾病表現(xiàn)。右心衰時普通X線征象可表現(xiàn)為心臟增大，主要以右心房、室為主,右心衰竭的實驗室檢查,8）血清標(biāo)志物 B型利鈉肽（BNP）和N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）水平的升高與右心擴大和功能不全也有相關(guān)性。上述血清標(biāo)志物也可用于急性肺栓塞所的危險分層,右心衰竭的診斷,一）診斷 目前尚無國際統(tǒng)一公認(rèn)的右心衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)?？紤]這一因素并參考部分國家的建議專家委員會建議采用下述標(biāo)準(zhǔn)： 1.存在右心衰竭的癥狀和體征

18、。癥狀主要是活動耐量下降，乏力以及呼吸困難。體征主要包括頸靜脈壓增高的征象，肝臟擴大，外周水腫，以及這些體征的組合。 2.存在右心結(jié)構(gòu)，功能和心腔內(nèi)壓力增高的客觀證據(jù)。這些證據(jù)主要來自影像學(xué)檢查，包括超聲心動圖，核素，磁共振等。 3.存在可能導(dǎo)致右心衰竭的病因。其中最重要的是存在左心衰竭，肺動脈高壓（包括慢性阻塞性肺部疾病所致），右室心肌病變（包括右室梗塞，限制性病變和ARVC等），右側(cè)瓣膜病變和某些先天性心臟病。 4.急性右心衰竭可根據(jù)引起右心衰竭的疾?。ㄈ绶嗡ㄈ蛴沂夜Ｈ?dǎo)致急性發(fā)作的低血壓和休克而診斷,右心衰竭的診斷,二）分期 右心衰竭的臨床進展亦可用類似左心衰竭的分期來劃分，分為A、

19、B、C、D4個階段,右心衰竭的診斷,三）分級 右心衰竭目前沒有單獨的分級方法。紐約心臟病協(xié)會心功能分級也可以用于右心衰竭,右心衰竭的治療,一）治療原則 針對右心功能衰竭不同的階段應(yīng)給予相應(yīng)的措施積極預(yù)防和治療，首先應(yīng)考慮積極治療導(dǎo)致右心功能衰竭的原發(fā)疾病，優(yōu)化減輕右心的前負(fù)荷、后負(fù)荷和增強心肌收縮力，維持竇性節(jié)律、房室同步和左右心室同步,右心衰竭的治療,二）不同階段的治療 1.階段A：積極治療原發(fā)疾病，改善生活方式，戒煙酒，加強鍛煉。 2.階段B：在階段A的基礎(chǔ)上強化原發(fā)疾病的治療，如行瓣膜置換術(shù)，先心病修補或矯正術(shù)，積極治療肺動脈高壓等。 3.階段C：在階段B的基礎(chǔ)上加用強心、利尿治療，根據(jù)

20、臨床情況可考慮使用起搏器治療，包括心室同步化起搏治療，除顫起搏器植入，對于部分先心病、瓣膜病和慢性血栓栓塞性肺動脈高壓患者可選擇性手術(shù)治療。 4.階段D：在階段A、B、C的基礎(chǔ)上考慮房間隔造口術(shù)、右心室輔助裝置、肺移植或心肺聯(lián)合移植,右心衰竭的治療,三） 一般治療 1.去除誘發(fā)因素：右心衰竭常見的誘因有感染、發(fā)熱、勞累、情緒激動、妊娠、分娩、乘飛機或高原旅行等 2.調(diào)整生活方式：嚴(yán)格限制鹽的攝取，每天攝入鹽的總量控制在2g；戒煙戒酒；病情穩(wěn)定時可以繼續(xù)學(xué)習(xí)或從事輕體力活動的工作；避孕，因含雌激素的避孕藥可能會增加靜脈血栓發(fā)生的風(fēng)險，建議采取避孕用具。 3.心理與精神治療：右心衰患者因病情反復(fù)往

21、往存在悲觀情緒，易合并失眠、焦慮、抑郁 4.氧療：氧療可以改善全身重要臟器的缺氧，降低肺動脈阻力，減輕心臟的負(fù)荷。對于血氧飽和度低于90%的患者建議進行常規(guī)氧療，肺心病患者動脈血氧分壓小于60mmHg時，每天要持續(xù)15小時以上的低流量氧療，維持動脈血氧分壓在60mmHg以上。 5.康復(fù)治療：建議患者參加專業(yè)的康復(fù)治療，包括呼吸鍛煉和運動治療。 6.健康教育：定期患者教育和成立患者俱樂部，增強患者的生活信心，積極配合治療,右心衰竭的治療,四）藥物治療 1.利尿劑：右心衰竭可導(dǎo)致體循環(huán)液體潴留，加重患者心臟的前負(fù)荷，影響胃腸道的吸收和消化功能，因此，出現(xiàn)頸靜脈充盈、下肢水腫和胸腹水明顯時，建議給予

22、利尿劑。 2.洋地黃制劑：洋地黃類藥物可以增強心肌收縮力，減慢心室率，對于心輸出量低于4 L/min或心指數(shù)低于2.5 L/（minm2）是應(yīng)用地高辛的首選指征；右心衰竭合并竇性心率大于100次/分或快速心房顫動也均是應(yīng)用地高辛指征。缺氧和低血鉀時容易發(fā)生洋地黃中毒，對于COPD患者使用洋地黃要慎重。 3.抗凝治療：右心衰竭患者因體循環(huán)瘀血，血流緩慢，常常臥床不起，活動減少，很容易合并靜脈血栓的形成，甚至發(fā)生肺血栓栓塞，因此需要抗凝治療，使用低分子肝素，或口服華法林，使用華法林時要定期查INR，建議INR維持在1.52.5之間,右心衰竭的治療,4.血管活性藥物： （1）硝酸酯類藥物和硝普鈉，適

23、用于左心收縮或舒張功能不全發(fā)展導(dǎo)致的右心衰竭患者。但是對于第一大類肺動脈高壓導(dǎo)致右心衰竭的患者，這兩類藥物不能選擇性的擴張肺動脈，反而因為降低主動脈及外周動脈血壓加重右心的缺血缺氧，增加肺動脈阻力，加快患者的死亡，應(yīng)避免使用。 （2）多巴酚丁胺和多巴胺是治療重度右心功能衰竭的首選藥物。多巴酚丁胺主要是增強心肌收縮力，增加心輸出量，不影響心臟前負(fù)荷，大劑量時還有血管擴張的作用，對心率影響小。小劑量多巴胺可以擴張腎動脈，改善腎血流量，增加尿量，中等劑量多巴胺可以起到正性肌力作用，增強心肌的收縮，隨劑量增加還可以收縮動脈，提高血壓，因此對于血壓偏低患者首選多巴胺；兩種藥物的推薦起始劑量為2 g/（kgmin），可逐漸加量至8 g/（kgmin