急性腎損傷與血液凈化

1、急性腎損傷(AKI)與血液凈化,ICU,主題,AKI的概念及診斷分期標準 AKI的病因分類及發(fā)病機制 AKI的臨床表現(xiàn) AKI的診斷 AKI的防治 血液凈化 病例分享,主題,AKI的概念及診斷分期標準 AKI的病因分類及發(fā)病機制 AKI的臨床表現(xiàn) AKI的診斷 AKI的防治 血液凈化 病例分享,腎臟結(jié)構(gòu),Prowle, J. R. et al. Nat. Rev. Nephrol. 6, 107115 (2010,腎臟的基本功能,維持水電解質(zhì)酸堿平衡 排泄代謝產(chǎn)物 分泌功能 （腎素，前列腺素，促紅素，1- 25二羥VitD3,概 念,1951 年, Homer W Smith首次引入了“急性腎

2、衰竭”這一概念。急性腎衰竭(AFR):各種病因引起腎小球濾過功能在短期內(nèi)（數(shù)小時或數(shù)天）急劇下降的臨床綜合征（氮質(zhì)血癥、水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)等）. 包括腎前性、腎后性和腎實質(zhì)性。 狹義的急性腎衰竭急性腎小管壞死 近年提出：急性腎損傷（acute kidney injury,AKI)概念。是對急性腎功能衰竭的替代和擴展。(診斷依靠血肌酐和尿量,近年的研究表明,住院患者血肌酐的輕微改變即與不良預后相關(guān)。 近年來國際腎臟病及重癥醫(yī)學界使用急性腎損傷（acute kidney injury）替代急性腎衰竭 也是對急性腎功能不全acute renal insufficiency, ARI或急性腎衰竭a

3、cute renal failure， ARF的替代和擴展。是一組臨床常見的原發(fā)或繼發(fā)性腎功能受損,急性腎損傷（acute kidney injury,AKI,國際腎臟病和急救醫(yī)學界趨向?qū)RF改稱為AKI的目的,其基本出發(fā)點是將對這一綜合征的臨床診斷提前 不要等到腎衰竭時才承認它的存在，而要在GFR開始下降、甚至腎臟有損傷（組織學、生物標志物改變)而GFR尚正常的階段將之識別、及早干預,急性腎損傷(AKI,在ICU中，AKI的發(fā)病率逐年 增加，急性腎損傷的嚴重程 度和病死率密切相關(guān),AKI in ICU,BEST Kidney 研究,低血容量 （26,心源性休克（27,大手術(shù) （34,感染性

4、休克（48,腎毒性藥物（19,肝腎綜合征（5.7,關(guān)于AKI的診斷分期標準,2004 年，來自ASN、ISN 和NFK、ADQI、歐洲重癥醫(yī)學協(xié)會（ESICM）的專家成員在意大利Ieenza召集會議成立急性腎損傷網(wǎng)絡（AKIN）。2005 年9 月AKIN 在阿姆斯特丹舉行了第一次會議，會議在RIFLE 基礎(chǔ)上對AKI 的診斷及分級標準進行了修訂,AKI,AKI 定義（診斷標準）是指由導致腎臟結(jié)構(gòu)或功能變化的損傷引起的腎功能突然（48 小時以內(nèi)）下降，表現(xiàn)為血肌酐絕對值增加0.3mg/dl（26.4umol/l），或者增加50%（達到基線值的1.5 倍），或者尿量 0.5 ml/kg/h，持續(xù)

5、超過6 小時。并將AKI 分為1、2、3期，分別對應于RIFLE標準的Risk、Injury和Failure，具體分級診斷標準見表2。 Clin J Am Nephrol 2008,3:844-861,AKIN 分期,血肌酐, 0. 5 mLkg-1h-1 超過12h,增至基線值的1. 52. 0 倍（RIFLE和AKIN分期）或 增加0.3mg/dL（AKIN分期, 0. 5 mLkg-1h-1 超過6 h,增至基線值的(2. 03. 0 倍,尿量,增至基線值的3倍以上或絕對 值354mol/ L且急性增高 44.2mol/ L, 0. 3 mLkg - 1h - 1 超過24h 或無尿12

6、 h,1期,2期,3期,RIFLE 分期,衰竭（Failure,損傷（Injury,危險（Risk,終末期腎病 （ESRD,腎功能喪失（Loss,持續(xù)腎衰竭超過4個星期,持續(xù)腎衰竭超過3個月,RIFLE（2004）和AKIN（2005）分期,AKI診斷標識物的選擇,識別AKI首先需要一種可廣泛應用、測定簡便的量化標準。 至今血肌酐水平和尿量改變?nèi)匀槐徽J為是最常用的腎功能的檢測指標,主題,AKI的概念及診斷分期標準 AKI的病因分類及發(fā)病機制 AKI的臨床表現(xiàn) AKI的診斷 AKI的防治 血液凈化 病例分享,傳統(tǒng)病因分類,腎前性 腎實質(zhì)性 腎后性,有助于臨床醫(yī)生診斷思維,腎前性-病因,有效血容量

7、下降（脫水、休克、出血）. 心輸出量的下降：心功能不全，心包填塞，肺梗塞.PEEP. 外周血管擴張：抗高血壓藥物，感染，SIRS,酸中毒，低氧血癥. 嚴重腎動脈痙攣：藥物，肝腎綜合征,腎后性-病因,尿路梗阻：前列腺肥大，腫瘤. 功能性膀胱梗阻. 輸尿管梗阻：結(jié)石，血塊，誤扎，纖維化. 所占比例不高，2-10% 臨床上正確診斷意義重大,腎性病因,急性腎小管壞死（75%-80%） 腎小球腎炎 間質(zhì)性腎炎 腎血管性疾病,急性腎小管壞死（ATN)-病因,急性腎缺血：腎前性損傷延續(xù)而來，任何一種引起全身血容量下降的因素均會導致腎臟灌注量的減少，促發(fā)ATN的發(fā)生 腎前性氮質(zhì)血癥：早期（1-3天），及時補充

8、血容量，腎功能可很快逆轉(zhuǎn),急性腎小管壞死,急性腎中毒：腎小管損害 外源性毒性物質(zhì)： 氨基甙類抗生素：發(fā)生率10-26%， 用藥后5-10天，非少尿型 頭孢霉素，造影劑，甲氰咪胍，噻嗪 類利尿藥，放療和化療，環(huán)孢霉A， 重金屬 內(nèi)源性毒性物質(zhì)：肌紅蛋白，血紅蛋白,急性腎損傷的危險因素,急性危險因素 容量下降 氨基甙類抗生素的使用 造影劑 SIRS 膿毒性休克 脫水 低血壓,急性腎損傷的危險因素,慢性危險因素 既往腎臟病史 高血壓 充血性心衰 糖尿病合并血容量不足,發(fā)病機制,腎缺血：血壓下降、當平均動脈壓下降至90mmHg，GFR下降，當下降至60mmHg，（ 血栓素、血管緊張素、內(nèi)皮素）入球小動

9、脈血流下降-GFR下降一半。 腎小管上皮細胞變性壞死：腎小管內(nèi)液返漏；腎小管堵塞 腎小管機械性梗阻：有效濾過壓降低，嚴重擠壓傷或溶血后產(chǎn)生的血紅蛋白、肌紅蛋白也可導致腎小管堵塞,發(fā)病機制,缺血-再灌注損傷：自由基、鈣內(nèi)流、膜脂質(zhì)過氧化致細胞凋亡或壞死 . 非少尿型急性腎衰竭：腎單位損傷的程度及液體動力學變化不一致,主題,AKI的概念及診斷分期標準 AKI的病因分類及發(fā)病機制 AKI的臨床表現(xiàn) AKI的診斷 AKI的防治 血液凈化 病例分享,三、臨床表現(xiàn),1.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào) 2. 代謝產(chǎn)物積聚 3.出血傾向及全身并發(fā)癥,臨床表現(xiàn)（少尿或無尿期：714天,水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂 水中毒：G

10、FR下降；分解代謝增加，內(nèi) 生水增多；抗利尿激素增加，水潴留 高血壓、腦水腫、肺水腫、心衰及軟組織水腫,臨床表現(xiàn)（少尿或無尿期,水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂 高鉀血癥：排鉀減少；產(chǎn)鉀增加；代酸 鉀外移；低鈉血癥，鈉鉀交換減少 可出現(xiàn)心肌纖顫，心跳驟停。最常見的死因。 高鎂血癥和高磷血癥：排鎂，磷減少 加重心臟損害,臨床表現(xiàn)（少尿或無尿期,水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂 低鈣血癥：鈣磷結(jié)合，吸收減少加重 心臟損害。 低鈉和低氯血癥：稀釋性低鈉血癥；鈉 丟失增加；鈉泵損害，胞內(nèi)潴鈉；鈉吸 收減少,臨床表現(xiàn)（少尿或無尿期,水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂 代謝性酸中毒：酸性產(chǎn)物排出減少；鈉堿丟失增加；排氫減少；無氧代謝增加

11、?；杳?，嚴重時血壓下降，心律失常，甚至發(fā)生心臟停搏,臨床表現(xiàn)（少尿或無尿期,代謝產(chǎn)物積聚：蛋白代謝產(chǎn)物（含氮物質(zhì)）不能經(jīng)腎排泄，積聚于血中，稱為氮質(zhì)血癥排出減少；產(chǎn)生增多（分解代謝增加）。臨床表現(xiàn)為惡心、嘔吐、頭痛、煩躁、倦怠無力、意識模糊，甚至昏迷。并可合并心包炎、心肌病變、胸膜炎及肺炎等。 出血傾向：血小板質(zhì)量下降(P)；凝血因子減少(Ca)；毛細血管脆性增加。消化道出血更加速血鉀和尿素氮的增高。有時可發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（DIC,臨床表現(xiàn) （多尿期,病程：約14天 標志：400ml/24h 原因：鈉水潴留；滲透性利尿；腎小管重 吸收功能差,臨床表現(xiàn) （多尿期,表現(xiàn)：早期氮質(zhì)血癥，高鉀血癥

12、可能增加 后期低鈉、鉀、鈣、鎂，脫水， 虛弱易感染 形式：突然增加；逐步增加；緩慢增加,三、臨床表現(xiàn)-非少尿型,無少尿或無尿，每日尿量常超過800ml。但血肌 酐呈進行性升高，與少尿型相比，其升高幅度 低。嚴重的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、消化 道出血和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀均較少尿型少見，感染 發(fā)生率也較低。臨床表現(xiàn)輕，進展緩慢，需要 透析者少，預后相對為好。但臨床上不可忽視 此型腎衰竭,主題,AKI的概念及診斷分期標準 AKI的病因分類及發(fā)病機制 AKI的臨床表現(xiàn) AKI的診斷 AKI的防治 血液凈化 病例分享,四、診 斷,一）詳細詢問病史及體格檢查(腎前、腎后及腎性腎衰的原因和誘因) （二）尿量及尿

13、液檢查 （三）血液檢查血常規(guī)；肌酐尿素氮；電解 質(zhì) 濾過鈉排泄分數(shù)（尿鈉/血鈉血肌酐/尿肌酐）腎衰指數(shù)（尿鈉血肌酐/尿肌酐） （四）影像學檢查 （五）腎穿刺活檢 （六）腎前性和腎性ARF的鑒別 （七）腎性與腎后性ARF的鑒別,AKI的診斷,并沒有統(tǒng)一的標準：30 多種； 其中最被廣泛接受的是PICARD 研究使用的定義：當基線血肌酐1.5mg/dl 時，肌酐上升0.5mg/dl，代表了新發(fā)的AKI/ARF；當基線血肌酐1.5mg/dl但5.0mg/dl 時，肌酐上升1.0mg/dl，代表了慢性腎臟病基礎(chǔ)上的AKI/ARF（AKI/ARF on chronic kidney disease，A

14、on C,腎性與腎前性,補液試驗 按下頁示意圖進行，但心肺功能不全者 不宜應用,尿少，血肌酐升高,中心靜脈壓,低,正常,高,輸液 （30-60分鐘輸入250-500ml5%葡萄糖或葡萄糖鹽水,無反應,甘露醇 （12.5-25g，10-15分鐘內(nèi)輸入,無反應,利尿劑 （呋塞米、特蘇尼4mg/kg靜注,有反應 （尿量超過40-60ml/h,有反應 （尿量超過40-60ml/h,有反應,無反應,繼續(xù)補液,繼續(xù)應用 5%甘露醇,繼續(xù)應用 利尿劑,按ARF 處理,補液試驗,表2. 腎前性ARF與腎性ARF的鑒別,主題,AKI的概念及診斷分期標準 AKI的病因分類及發(fā)病機制 AKI的臨床表現(xiàn) AKI的診斷

15、 AKI的防治 血液凈化 病例分享,預防,注意高危因素AKI的治療比較困難且死亡率較高，采取有效的預防措施十分重要。 去除原發(fā)病 擴充血容量 利尿劑： 甘露醇：早期使用，AKI確立后慎用，對于 改善預后還尚無定論 速尿：早期使用，改善缺血性AKI 的GFR， 對中毒性AKI 無任何作用，縮短少尿期，減少對透析的需求 血管擴張劑，鈣拮抗劑，氨基酸，中藥等,目前AKI尚無特效的治療方法，主要從下面四個方面以達到冶療目的。包括,1 治療引起AKI的原發(fā)病； 2 預防AKI發(fā)生； 3 減輕AKI的嚴重性，降低亡率； 4 縮短AKI的病程,AKI具體的治療措施,一 治療引起AKI的原發(fā)病,應及時補充液體

16、，擴充血容量， -常用晶體溶液(平衡鹽溶液、林格氏液)， -膠體液(白蛋白、血漿等)。 監(jiān)測血鉀、酸堿狀態(tài)，嚴密觀察生命體征，防止心衰,腎前性AKI的治療,抗感染治療 抗休克治療 清除病灶 其他如糾正代謝紊亂及營養(yǎng)支持也很必要,急性腎小管壞死(ATN)的病因治療,1)停用過敏的藥物 (2) 糖皮質(zhì)激素：一般主張用潑尼松20 30 mgd，用23周逐漸減量撤藥。 若發(fā)熱、皮疹明顯者，也可經(jīng)靜脈短 期試用地塞米松或甲基潑尼松,急性間質(zhì)性腎炎致AKI的病因治療,根據(jù)不同病因采用不同的治療方案，以控制急性活動性病變?？蛇x擇性應用： 甲基潑尼松龍、潑尼松， 環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤、環(huán)孢素A、霉酚酸酯 丙種球

17、蛋白， 血漿置換、免疫吸附,急性腎小球疾病的病因治療,目的：解除梗阻并預防感染， 改善并盡可能恢復腎功能 措施： 引流手術(shù) 造瘺術(shù),腎后性AKI的病因治療,控制原發(fā)病和/或致病因素 利尿沖刷治療 防止細胞損害和促進細胞修復與再生,二 預防AKI發(fā)生,使用腺嘌呤核苷酸類藥物促進受損腎細胞的結(jié) 構(gòu)和功能的恢復； 應用氧自由基清除劑（如谷胱甘肽）增加對氧 自由基的清除，減輕和/或避免腎細胞受損。 應用CCB（如波依定）減少腎細胞Ca+內(nèi)流，維持細胞內(nèi)、外鉀與鈉的平衡，同時擴張腎血管，增加腎血流量,防止細胞損害和促進細胞修復與再生,應用ACEI/ARB，阻滯腎內(nèi)管-球反饋 改善腎血流量。 應用前列腺P

18、GI2或PGE2增加腎血流量及腎小球濾過率。 參類制劑和黃酮類制劑可保護腎小管免受各種致病因素的損傷,防止細胞損害和促進細胞修復與再生,腎功能的最終恢復和好轉(zhuǎn)依賴于受損小管上皮細胞的形態(tài)和功能修復，生長因子引起關(guān)注。 研究的熱點： 表皮生長因子（EGF） 肝細胞生長因子（HGF） 胰島素樣生長因子（IGF-1） 轉(zhuǎn)化生長因子（TGF） 保護性細胞因子及其刺激物（IL-10、IL-3） 損傷性細胞因子拮抗劑（IL-18抗體等,AKI藥物治療的新動向,三 縮短AKI的病程、減輕AKI的嚴重性、降低亡率,A 糾正血容量不足 、抗休克、 抗感染、 強心和利尿劑 B 清除壞死組織，避免腎毒性物質(zhì)應用 C

19、 監(jiān)護血壓、尿量和其它器官功能,1）去除病因 治療原發(fā)病,充分證據(jù)表明：早期使用藥物 （發(fā)病24hs內(nèi)） 對預防 、減輕和縮短 AKI 病程等方面 起重要作用,2）早期的藥物治療,1. 補液/利尿劑: 目的: 補足容量 RBF GFR 預防和逆轉(zhuǎn)AKI 利尿劑使少尿型轉(zhuǎn)為非少尿型 2.血管活性物質(zhì)應用 小劑量多巴胺1.5g/(Kg.min) 目的: 解除痙攣 擴張血管 RBF GFR 利鈉 利尿作用,2）早期的藥物治療,減少蛋白質(zhì)分解，緩解尿素氮肌酐升高， 減輕代酸及高鉀（高糖，胰島素，丙酸睪丸酮） 低鹽 低蛋白 高熱量 高維生素 總熱量 126188KJ（3045Kcal） 葡萄糖 100g

20、 蛋白質(zhì) 0.6 g /Kg.d 1.01.2 g /Kg.（高分解代謝型） 脂肪 提供熱量重要物質(zhì),3）營養(yǎng)療法,控制水鈉入量“量出出為入，寧少勿多” CVP監(jiān)測 每天入液量（ml）=顯性失水+非顯性失水-內(nèi)生水 非顯性失水=皮膚蒸發(fā) (500ml/d)呼吸蒸(350ml/d) 內(nèi)生水=400500ml/d T 1 增加100 ml 監(jiān)測體重血壓血鈉（高、低鈉血癥）一般不予補鈉處置,4)糾正水-電解質(zhì)酸鹼平衡,防治高鉀血癥 限含鉀食物和藥物 去除病灶、壞死組織、血腫，控制感染 治療代酸 不用庫存血,4)糾正水-電解質(zhì)酸鹼平衡,防治高鉀血癥高血鉀為主要死亡原因，而水中毒往往是醫(yī)師的認識不足或處

21、理不當所致。 血鉀重度 EKG-QRS變化時緊急處理 10%葡萄糖酸鈣 1020ml+GS iv S B 100200ml iv drip （心衰者注意） 50% G S 50ml + RI 10U iv 11.2 % 乳酸鈉 40200ml iv 離子交換樹脂灌腸，透析療法療效肯定,4)糾正水-電解質(zhì)酸鹼平衡,代謝性酸中毒的處理 輕度 HCO315mmol/L 可不處理或口服SB 中度HCO315mmol/L或pH 7.15 靜滴 5% S B 100ml 然后根據(jù)病情酌加 重度或頑固性靜滴 S B、透析 （注意低鈣,4)糾正水-電解質(zhì)酸鹼平衡,l大致同一般急性心衰 但對洋地黃和利尿劑效果不

22、佳 擴管 ：減輕前負荷如硝酸甘油 、硝普鈉 透析：超濾脫水最重要，是早期死亡重要 原因 ，提倡早期預防性透析,5）心力衰竭的治療,1.制酸、質(zhì)子泵抑制劑 2.補充凝血因子（如冷沉淀） 嚴重出血者輸血 3.透析對尿毒癥出血有效,6）消化道出血的治療,各系統(tǒng)均可合并感染死亡率很高 1.選用對腎無毒或毒性小抗菌素 2.根據(jù)藥敏選用，根據(jù)腎功能調(diào)整劑量 3.透析可清除某些藥物，透析后應補充 4.不主張預防性使用抗菌素,7）防治感染,治療（多尿期的治療,原則：維持水電解質(zhì)酸堿平衡；加強營養(yǎng) 及蛋白質(zhì)補充；預防感染；防止并發(fā)癥。 補液量=前日尿量的1/2或2/3,主題,AKI的概念及診斷分期標準 AKI的

23、病因分類及發(fā)病機制 AKI的臨床表現(xiàn) AKI的診斷 AKI的防治 血液凈化 病例分享,血液凈化,血液凈化： 指征血鉀(6.5mmol/L)；血肌酐(442mmol/L)；嚴重的酸中毒；水中毒和 尿毒癥,何時開始（？） 早期開始，可改善AKI預后 透析方式的選擇 個體化 醫(yī)生經(jīng)驗 透析劑量（,圖,AKI的血液凈化的要求,血液凈化原理,彌散:半透膜濃度差 小分子物質(zhì)：BUN、SCr等,血液凈化原理,對流：在跨膜壓作用下，液體從壓力高一側(cè)向壓力低一側(cè)移動，其中的溶質(zhì)隨之通過半透膜，這種方法即對流,血液凈化原理,彌散與對流結(jié)合 不是簡單疊加，相互作用復雜 吸附（Adsorption） 溶質(zhì)吸附到濾器膜

24、上，清除大中分子 超濾（Ultrafiltration)水,血液凈化原理,不同的凈化模式及物質(zhì)清除原理不同： HD彌散小分子物質(zhì)（1KD） CRRT對流及部分吸附 HP 、IA灌流、吸附 中大分子物質(zhì),血液凈化方法,血液透析(HD) 血液灌流(HP) 血漿置換(PE) 免疫吸附(IA) 連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT） 連續(xù)性血液凈化治療（CBP,CBP特點,1、血流動力學穩(wěn)定 2、容易根據(jù)需要控制液體量（營養(yǎng)支持），適時個體化的置換液補充（酸堿紊亂） 3、溶質(zhì)清除率高，持續(xù)而平穩(wěn)地控制氮質(zhì)水平，尤其對中、大分子尿毒癥毒素 4、清除炎性介質(zhì) 5、有效消除組織水腫,血液凈化療法實施,1、設(shè)備 2、

25、血管通路 3. 參數(shù)設(shè)置 4. 置換液配置 5. 抗凝,血液凈化,當保守治療無效而出現(xiàn)以下情況，應采用血液 凈化技術(shù) 常用的具體方法有： 血液透析、 腹膜透析、 單純超濾、 連續(xù)性動靜脈血液濾過（CAVH）、 連續(xù)性動靜脈血液濾過和透析（CAVHD）、 連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過（CVVH） 和連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過和透析（CVVHD,血液凈化,急性肺水腫； 高鉀血癥（血清鉀6.5mmol/L或心電 圖提示高鉀）； 高分解代謝型，但有少尿或無尿2天以上、血肌酐442mol/L（約5mg/dl）、肌酐清除率710ml/min、血尿素氮21.4mmol/L（60mg/dl）、CO2結(jié)合率13 mm

26、ol/L； 有尿毒癥癥狀，如惡心、嘔吐、意識障礙等,連續(xù)性與間歇性血液凈化的比較,間歇性血液透析治療，一般需要雙腔導管、循環(huán)管路、血透機、透析器等。腎臟?？漆t(yī)生確定透析處方，通常隔天一次，每次4h。溶質(zhì)清除通過彌散原理，低通量透析器。 CBP，需要雙腔導管、循環(huán)管路、CBP機器、無菌置換液、高通量濾器。處方固定，ICU醫(yī)師確定，每天治療持續(xù)24h。超濾量通常為2L/h，溶質(zhì)清除通過對流原理,連續(xù)性與間歇性血液凈化的比較,CBP，血流動力學穩(wěn)定，補液方便、且總量不受限制，代謝控制佳，能及時清除體內(nèi)多余的容量負荷。 對于溶質(zhì)的清除，CBP對清除大分子的效果較好；透析對小分子的清除效果較好。 CBP

27、還可清除炎性介質(zhì),連續(xù)性血液凈化的適應癥,容量負荷過重：急性肺水腫、心肌梗塞、心力衰竭對利尿劑無效、少尿又需要大量補液、腹水、腎性水腫 清除溶質(zhì)：急性腎衰合并心衰、腦水腫、高分解代謝 酸堿和電解質(zhì)紊亂：代謝性酸、堿中毒，低鈉血癥、高鈉血癥,血液透析禁忌癥,休克或低血壓（高壓低于80mmHg）者； 大手術(shù)后3天內(nèi)或有嚴重出血者； 嚴重貧血； 嚴重心律失常、心肌功能不全或冠心病； 嚴重高血壓； 嚴重感染； 晚期腫瘤； 極度衰竭、臨危患者； 高齡患者,CBP腎臟病領(lǐng)域臨床應用,1、AKI合并心血管功能衰竭、血流動力學不穩(wěn)定 間歇性血液透析快速排除液體，易加重血流動力學不穩(wěn)定，減少腎灌注，延長腎功能的恢復。 CRRT可作緩慢持續(xù)的液體清除，血流動力學穩(wěn)定。因此，CRRT可預防這種腎損害,CBP腎臟病領(lǐng)域臨床應用,2、AKI伴腦水腫 透析失衡綜合征是快速的彌散透析致血腦滲透壓梯度差引起一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。 CRRT可以使血滲透壓緩慢下降而減少失衡綜合征的發(fā)生，適合AKI伴腦水腫的治療,CBP腎臟病領(lǐng)域臨床應用,3、AKI伴高分解代謝 患者在高分解代