超聲心動圖在心肌病診斷中的應(yīng)用PPT課件.ppt

1、超聲心動圖在心肌病診斷中的應(yīng)用,主要內(nèi)容,心肌病的分類 擴張型心肌病 超聲心動圖在心臟同步化治療中的作用 肥厚型心肌病 限制型心肌病 致心律失常性右心室心肌病 左心室心肌致密化不全,心肌病的分類,1995年世界衛(wèi)生組織和國際心臟病學(xué)會對心肌病(cardiomyopathy)的定義為：伴有心功能障礙的心肌疾病。其主要包括： 擴張型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)； 肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy，HCM)； 限制型心肌病(restrictive cardiomyopathy，RCM)； 致心律失常性右室心肌病(arrhythmo

2、genic right ventricular cardiomyopathy，ARVC)； 未分類心肌病(unclassified cardiomyopathies)：包括左心室致密化不全(noncompaction of the left ventricular myocardium，LVNC)和暫時性左心室心尖球形綜合征或Tak0Tsub0心肌病,擴張型心肌病,擴張型心肌病(DCM)指的是無引起心臟整體收縮功能障礙的異常負荷因素(高血壓、瓣膜病)或冠脈疾病而發(fā)生的左心室擴張合并左心室收縮功能障礙性疾病，伴或不伴右心室擴張和功能障礙。 臨床以全心擴大、心肌收縮運動減低和充血性心力衰竭為主要特

3、征。部分可有家族史且多為常染色體顯性遺傳,超聲心動圖診斷要點,1)左心室室壁變薄，運動幅度彌漫性減低，二尖瓣開放幅度減低10mm。 (2)全心擴大，或以左心室擴大為主左心室收縮末期和舒張末期內(nèi)徑增加，美國心臟病協(xié)會(AHAACC)的標準是LVDd60 mm。左心室由正常的橢圓形變成球形。 (3)心腔內(nèi)血流變慢，可以看到心腔內(nèi)自顯影現(xiàn)象部分形成血栓,超聲心動圖診斷要點,多普勒超聲：由于心腔擴大，可出現(xiàn)4個瓣膜的關(guān)閉不全，以二尖瓣關(guān)閉不全為主。二尖瓣血流頻譜早期為E峰減低，A峰較高，EA減小，隨著疾病進展，EA出現(xiàn)假性正常，或者限制性充盈EA2，DT縮短。 組織多普勒檢查(DTI)：S波減低，EE

4、m增大。主動脈瓣收縮期血流速度減低,心臟超聲影像,心臟超聲影像,心臟超聲影像,超聲心動圖在心臟同步化治療中的作用,評價心臟不同步的指標如下。 (1)M型超聲心動圖和脈沖多普勒評價心臟不同步指標：房室不同步指標有左心室舒張期充盈時間40R-R間期；二尖瓣脈沖多普勒顯示EA峰融合，或A峰提前被截；二尖瓣收縮期前反流(舒張期反流)。左右室間不同步指標有主動脈瓣與肺動脈瓣射血前期差40ms。左心室內(nèi)不同步指標有左心室后壁峰收縮時間較室間隔延遲l30ms,超聲心動圖在心臟同步化治療中的作用,2)組織多普勒(TDI)用以評價左心室不同步的常用指標：在心尖四腔和兩腔切面上4個基底段中，自QRS起點到峰值速度

5、的時間間期延遲65ms；在心尖三腔或左心室長軸切面上的2個基底段中自QRS起點到峰值速度的時間間期延遲65ms；在3個心尖切面上的6個基底段和6個中間段中，自QRS起點到峰值速度的時間間期的標率差33ms,肥厚型心肌病,肥厚型心肌病(HCM)指的是無導(dǎo)致心肌異常的負荷因素(高血壓、瓣膜病)而發(fā)生的心室壁增厚或質(zhì)量增加，以心室壁異常肥厚、心腔變小為特征的一組疾病。 屬于常染色體顯性遺傳。心肌肥厚，尤其是室間隔肥厚，可以引起左心室流出道的梗阻，稱為肥厚梗阻型心肌病(HOCM)。這種動力型梗阻在收縮晚期表現(xiàn)的更加明顯。運動或者血循環(huán)減少會引起梗阻加重，從而增加HOCM患者暈厥或猝死的危險,超聲心動圖

6、診斷要點,1)左心室各室壁均勻增厚或者室間隔非對稱性肥厚，室間隔厚度15mm。 (2)心室腔較正常減小，收縮期甚至呈閉塞狀。 (3)室間隔運動減低，收縮期增厚減低或消失，其他部位運動增強,超聲心動圖診斷要點,4)左心房增大。 (5)肥厚梗阻型心肌?。阂允议g隔基底段肥厚為主，肥厚的室間隔向左心室流出道凸出。二尖瓣瓣體收縮期膨向室間隔方向，呈前向運動。M型可見二尖瓣前葉及其腱索收縮期的前向運動(systolic anterior motion，SAM)現(xiàn)象，致使左心室流出道狹窄。主動脈瓣收縮中期關(guān)閉,超聲心動圖診斷要點,6)頻譜多普勒：二尖瓣血流頻譜：E峰速度減低，EA1，E峰等容舒張時間延長。左

7、心室流出道血流加速，肥厚梗阻患者流出道血流頻譜呈匕首征，頻譜峰值后移。 (7)彩色多普勒：收縮期左室腔或者左心室流出道湍流血流信號。二尖瓣反流,心臟超聲影像,心臟超聲影像,心臟超聲影像,心臟超聲影像,心臟超聲影像,限制型心肌病,限制型心肌病(RCM)指心內(nèi)膜或者內(nèi)層心肌出現(xiàn)纖維化，導(dǎo)致心肌僵硬，造成舒張功能障礙為特征的心肌病。淀粉樣變性引起的RCM最多見，其主要病理是淀粉樣物質(zhì)沉積于血管壁和組織，從而導(dǎo)致全身性或局部疾病。多數(shù)患者右心室受累明顯，右心室舒張末期壓增高導(dǎo)致右心功能不全。臨床類似于縮窄性心包炎，表現(xiàn)為呼吸困難，外周水腫，可有腹腔和胸腔積液以及心包積液,超聲診斷要點,1)M型顯示室間

8、隔和后壁增厚，運動幅度減低。 (2)多個切面顯示心內(nèi)膜回聲增強、增厚，尤其是心尖部和室間隔，室壁僵硬、運動幅度減低。 (3)室間隔、房間隔或者乳頭肌增厚，典型病例可見心肌呈斑點狀或顆粒狀回聲。二尖瓣和三尖瓣瓣葉增厚伴反流。 (4)心包腔內(nèi)可見不同程度的積液。 (5)多普勒檢查：二尖瓣血流頻譜顯示舒張功能限制性充盈，EA2,心臟超聲影像,心臟超聲影像,心臟超聲影像,鑒別診斷,致心律失常性右心室心肌病,致心律失常性右心室心肌病(ARVC)的病變主要累及右心室。右心室心肌不同程度地被脂肪或纖維脂肪組織進行性置換，起初為區(qū)域性，逐漸呈彌漫性受累。 主要導(dǎo)致右心室節(jié)段性或整體異常，有時左心室亦可受累，而

9、室間隔相對很少受累。常為家族性發(fā)病，系染色體顯性遺傳。臨床上表現(xiàn)為：以反復(fù)發(fā)生持續(xù)或非持續(xù)性室性心動過速(VT)為特征；情緒激動和劇烈運動等可誘發(fā)猝死，多為35歲的青年人；不明原因的充血性心力衰竭，以右側(cè)心力衰竭多見,超聲心動圖診斷要點,1)右心室擴大，部分病例局限性瘤樣擴張。右心室壁局限性變薄或者彌漫性變薄。常累及右心室心尖部或者下壁、右心室流出道。 (2)右心室收縮功能減低，左心室收縮功能正常。 (3)部分出現(xiàn)三尖瓣環(huán)擴大，三尖瓣關(guān)閉不全，可見明顯三尖瓣反流。 2鑒別提示 該病應(yīng)和Ebstein畸形、肺動脈高壓疾病所引起的右心室擴大相鑒別,心臟超聲影像,心臟超聲影像,左心室心肌致密化不全,

10、左心室心肌致密化不全(LVNC)為一種胚胎期心肌致密化過程失效而導(dǎo)致的先天性心肌疾病，主要累及左心室，部分累及右心室。 特征為心肌海綿樣形態(tài)學(xué)異常，有家族發(fā)病傾向。臨床以心力衰竭、心律失常與血栓形成為表現(xiàn),超聲心動圖的診斷要點,1)心腔內(nèi)可見無數(shù)粗大、突出的肌小梁，縱橫交錯，深陷的小梁間隱窩，隱窩和心腔相通，病變以心室中段至心尖部為明顯，一般不累及基底段室壁。 (2)病變區(qū)域室壁心外膜下可見變薄的致密心肌呈中低回聲，而內(nèi)層非致密化心肌疏松增厚。 (3)彩色多普勒顯示網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的隱窩間隙內(nèi)有低速血流與心室腔相通。 (4)病變區(qū)域心肌運動降低，局部心肌收縮期室壁增厚率以及左心室整體收縮功能均明顯減低，心室的舒張功能降低。 (5)伴或不伴心室的擴張。 (6)其他：附壁血栓，房室瓣反流等,心臟超聲影像,心臟超聲影像,超聲心動圖診斷心肌致密化不全Jenni標準,1)不合并存