常見頭痛的分類治療

1、常見頭痛的分類及治療,頭痛的國際分類,根據(jù)ICD10和HIS的指導(dǎo)原則，對 頭痛的分類作如下介紹。 偏頭痛 1沒有先兆的偏頭痛,2伴有先兆的偏頭痛 典型性先兆偏頭痛 延長性先兆偏頭痛 急性發(fā)作先兆偏頭痛 家族性偏癱性偏頭痛 基底動脈性偏頭痛 僅有先兆沒有頭痛的偏頭痛,3眼肌麻痹性偏頭痛 4視網(wǎng)膜性偏頭痛 5可能與偏頭痛相關(guān)的兒童周期 性綜合征 兒童發(fā)作性良性眩暈 兒童交替性偏癱,6偏頭痛并發(fā)癥 偏頭痛狀態(tài) 偏頭痛性腦梗塞 7不具上述標準的偏頭痛,緊張性頭痛,1發(fā)作性緊張性頭痛 伴顱周肌肉病變的發(fā)作性緊張性頭痛 不伴顱周肌肉病變的發(fā)作性緊張性頭痛 2慢性緊張性頭痛 伴頭顱周圍肌肉疾病的緊張性頭痛

2、 不伴頭顱周圍肌肉疾病的緊張性頭痛 3不具完整標準的緊張性頭痛,叢集性頭痛和發(fā)作性半側(cè)頭痛,1叢集性頭痛 不典型性周期性叢集性偏頭痛 發(fā)作性叢集性頭痛 慢性叢集性頭痛： 從發(fā)作后無緩解性頭痛 持續(xù)中伴發(fā)作 2慢性發(fā)作性偏側(cè)頭痛 3不具上述標準的叢集性頭痛,不伴器質(zhì)損害的雜類頭痛,1特發(fā)性劇烈頭部刺激 2外壓性頭痛 3冷刺激頭痛 4良性咳嗽性頭痛 5良性運動性頭痛 6性活動有關(guān)頭痛,與外傷有關(guān)的頭痛,1急性外傷后頭痛 嚴重頭外傷伴神經(jīng)系統(tǒng)體征 輕度頭外傷而無明顯體征 2外傷后慢性頭痛 嚴重頭顱外傷伴神經(jīng)系統(tǒng)體征 輕度頭顱外傷而不伴神經(jīng)系統(tǒng)體征,與血管疾病有關(guān)的頭痛,1急性缺血性腦血管病 TIA

3、血栓栓塞性中風(fēng) 2顱內(nèi)血腫（腦內(nèi)、硬膜下、硬膜外） 3蛛網(wǎng)膜下腔出血,4未破裂的血管畸形 AVM 囊狀動脈瘤 5動脈炎 巨細胞動脈炎 系統(tǒng)性動脈炎 原發(fā)性顱內(nèi)動脈炎,6頸動脈或椎動脈瘤 7靜脈血栓形成 8高血壓 9與其它血管病相關(guān)性頭痛,非血管性疾病相關(guān)的頭痛,1高顱壓 2低顱壓 3顱內(nèi)感染 4顱內(nèi)結(jié)節(jié)病和非炎性病 5與鞘內(nèi)注射相關(guān)的頭痛 6顱內(nèi)腫瘤 7與顱內(nèi)其它疾病相關(guān)者,服藥或藥物戒斷性頭痛,1急性用藥或接觸性頭痛：如笑氮，谷氨酸單鈉，CO，酒精及其他藥誘發(fā)之頭痛 2慢性藥物性頭痛：麥角咖啡因，濫用止痛片，及其他藥物 3戒斷性頭痛：戒酒，麥角咖啡因片，咖啡等 4作用機制不明的藥物性頭痛：如

4、避孕藥及其他,不伴頭部感染的頭痛,1病毒感染 2細菌感染 3其他感染有關(guān)的頭痛,代謝病有關(guān)頭痛,1低氧 2過碳酸血癥,十一）五官相關(guān)性頭、面部痛 （十二）顱神經(jīng)痛、神經(jīng)干痛 （十三）不能分類性頭痛,偏頭痛,歷史回顧 偏頭痛是一種反復(fù)發(fā)作性頭痛，劇烈頭痛影響患者正常工作生活。早在公元前400年，古希臘醫(yī)生Hippocrates（希波拉底）已經(jīng)描述了伴隨單側(cè)視覺障礙的頭痛。公元90年希臘醫(yī)生Arebaeus of Cappadocia描述了伴有惡心的單側(cè)頭痛。公元131201年Galen提出用Migraine一詞。來源于希臘語Hemikrania，意寓偏側(cè)頭部疼痛,偏頭痛記載雖有2000余年歷史，

5、但本病一直沒有很好的治療方法。直到1912年人們對偏頭痛所提供的最佳治療方法仍然是在較暗的房間中休息、睡眠。直到20世紀中期，治療方法逐漸加多。尤其近10年來5-HT受體激動劑的研制為緩解發(fā)作期的疼痛提供了良好的措施,偏頭痛的臨床表現(xiàn),1無先兆性偏頭痛（Migraine without aura）： 自發(fā)性的，反復(fù)發(fā)生的，每次持續(xù)4-72小時的發(fā)作性頭痛。 單側(cè)的，搏動性的，中或重度疼痛。 一般體力活動可使其加重。 伴有惡心，畏光，畏聲,2有先兆性偏頭痛（Migraine with aura）： 先兆表現(xiàn)為自發(fā)性的，反復(fù)發(fā)作的，可明確定位于大腦皮層或腦干的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。 先兆常于5-20分鐘發(fā)

6、展到高峰，持續(xù)時間一般不超過60分鐘。 頭痛，惡心和/或畏光在先兆期后立即出現(xiàn)或經(jīng)過1小時的緩解期后立即出現(xiàn)。 疼痛持續(xù)4-72小時，也可僅有先兆，無頭痛發(fā)生,常見的先兆表現(xiàn)： 同側(cè)視覺障礙（亮點、光譜現(xiàn)象，暗點、盲區(qū)） 偏身麻木感 偏身力弱 語言障礙,典型的偏頭痛發(fā)作可分為5個階段： 前驅(qū)期：發(fā)作前1天或發(fā)作當天情緒改變、面色蒼白、打哈欠、食欲改變、肌肉疼痛、尿潴留等。 先兆期：如前所述。 發(fā)作期：被迫休息，甚至臥床睡覺，被迫服用止痛藥,緩解期：服用止痛藥后或睡眠后醒來頭痛緩解。 后遺癥期：頭痛緩解后數(shù)天之內(nèi)，疲乏無力、煩躁、情緒不佳、尿頻。 間歇期：如正常人，但常有對偏頭痛發(fā)作的恐懼感,偏

7、頭痛的發(fā)生機理,到目前為止主要有血管學(xué)說、神經(jīng)學(xué)說、神經(jīng)血管聯(lián)合學(xué)說。 1血管學(xué)說： 最初（1963年）由Harold Wolff提出，顱內(nèi)血管收縮，腦血流減少，腦缺血缺氧，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)定位癥狀。先兆期，顱外血管反應(yīng)性擴張，即頭痛發(fā)作期,2神經(jīng)學(xué)說： 擴散性大腦皮層抑制：Lashly 1941年提出，偏頭痛發(fā)作期，腦內(nèi)產(chǎn)生抑制性電活動，從枕葉開始延大腦皮層外表面向前擴散，一直傳到大腦皮層表面大約一半的位置，反應(yīng)了神經(jīng)元功能的紊亂。此時抑制性電活動的擴散，持續(xù)1-1.5小時，主要表現(xiàn)為頭痛的先兆期。但是這種異常的電活動如何引起頭痛發(fā)作，目前仍不清楚，但頭痛發(fā)作必然有痛覺感受的參與,三叉神經(jīng)炎性反

8、應(yīng)學(xué)說：1987年Moskowitz提出。三叉神經(jīng)是頭部主要的感覺神經(jīng)。腦膜血管上的三叉神經(jīng)感覺末梢將疼痛沖動傳入腦內(nèi)時，產(chǎn)生無菌性炎癥反應(yīng)，三叉神經(jīng)末梢釋放化學(xué)物質(zhì)或炎性反應(yīng)介質(zhì)，引起舒張、滲漏，增強并延長疼痛反應(yīng),3神經(jīng)血管聯(lián)合學(xué)說（腦干、三叉神經(jīng)-血管反射）：目前較為公認的一種理論，見圖,頭痛誘發(fā)因子（情緒、疲勞、飲食、血管擴張藥等） -激動腦干 腦干釋放化學(xué)物質(zhì)入血循環(huán) 三叉神經(jīng)產(chǎn)生疼痛反應(yīng),同時 誘發(fā)皮層小血管收縮 血小板釋放5HT， 三叉神經(jīng)產(chǎn)生神經(jīng)源性炎癥反應(yīng) （頭痛先兆） 5HT分解、排除 5HT水平下降 腦膜血管擴張滲漏- （頭痛發(fā)作） （頭痛發(fā)作） 通過腦膜血管以及 顱內(nèi)外

9、血管擴張，抗疼痛作用減弱 三叉神經(jīng)末梢傳入腦干 （頭痛發(fā)作,偏頭痛的治療,1發(fā)作期的治療： 止痛藥：包括阿司匹林、撲熱息痛及非甾體抗炎藥（芬必得，布洛芬等）。于發(fā)作早期使用，可以緩解頭痛。頻繁使用，產(chǎn)生藥物的依賴性，甚至引起慢性難治性頭痛。 止吐藥：與止痛藥聯(lián)合應(yīng)用效果較好，如胃復(fù)安等,麥角胺類：天然麥角生物堿及麥角胺衍生物，可以阻止偏頭痛發(fā)作，但無止痛作用，需在發(fā)作先兆期服用。麥角胺類藥物不良反應(yīng)大，尤其是引起冠狀動脈及外周血管收縮導(dǎo)致組織損傷,5-HT1受體激動劑（triptan類） sumatriptan 1991年用于臨床（葛蘭素） Zolmitripan 1997年（捷利康） Nar

10、atriptan 1997年（默沙東） Rizatriptan 1997年（葛蘭素-威康） almotriptan 1999年 eletriptan 1998年（輝瑞） frovatriptan 1999年,以上藥物均作用于5-HT1受體，其中主要作用于其亞型5-HT1D，5-HT1B。Triptan類藥物對5-HT1D受體及5-HT1B受體有選擇性的激動作用。而5-HT1D受體位于三叉神經(jīng)，有抑制神經(jīng)傳導(dǎo)緩解疼痛的作用。5-HT1B受體位于顱內(nèi)，介導(dǎo)顱內(nèi)血管收縮,Triptan類藥物可以作用于三叉神經(jīng)，同時作用于腦內(nèi)，即外周和中樞同時發(fā)揮作用，且由于其高度的選擇性，避免了麥角胺類的非選擇性5

11、-HT受體激動而產(chǎn)生的不良反應(yīng)（如冠狀動脈痙攣，心絞痛等）。目前成為急性期治療療效較為肯定的一類藥物,2預(yù)防性治療（間歇期的治療） 一般偏頭痛發(fā)作每月大于2-3次應(yīng)予以預(yù)防性治療。 -受體阻滯劑：心得安、甲氧乙心安、噻嗎心安等。應(yīng)用中注意其不良反應(yīng)：心動過緩、支氣管痙攣、抑郁等。 鈣拮抗劑：氟桂利嗪及尼莫地平。使用4-5周后作用明顯,苯噻啶：為5-HT2A受體拮抗劑，也可能拮抗5HT1受體導(dǎo)致腦末梢血管收縮，間歇期起到預(yù)防發(fā)作的作用，同時有抗抑郁作用。預(yù)防偏頭痛發(fā)作有效率可達75-100%。 塞庚啶：為抗組胺藥，也有鈣通道阻滯作用，減少血小板聚集,抗抑郁藥：三環(huán)類、SSRI類（如百憂解，塞樂特

12、等）及黛安神等。 尋找并確定誘發(fā)因素，予以避免，可預(yù)防發(fā)作,緊張性頭痛,一、前言 以往對頭痛的研究，多集中在腦動脈的舒縮異常、內(nèi)分泌代謝障礙、遺傳、變態(tài)反應(yīng)，特別是有關(guān)神經(jīng)遞質(zhì)的研究，至今已有許多明確的結(jié)果。目前依據(jù)國際疾病分類十版（ICD10）頭痛新分類方法，其中緊張型頭痛問題有待我們深入認識,鑒于緊張型頭痛既往又稱之為緊張性頭痛、肌收縮性頭痛、功能性頭痛或神經(jīng)性頭痛（神經(jīng)癥），涉及面廣而在慢性頭痛中亦是最常見的病癥。特別是今天，人們生活在快節(jié)奏、競爭激烈的環(huán)境中，多種心理障礙因素情緒緊張、焦慮、抑郁等難以排除，因此，針對緊張型頭痛的發(fā)生，發(fā)展具有不同程度的作用和影響，不宜忽視,二、頭痛的結(jié)

13、構(gòu)生理基礎(chǔ),1、對疼痛不敏感的顱內(nèi)結(jié)構(gòu)。包括顱骨、大部分軟腦膜、腦實質(zhì)、腦室、室管膜、脈絡(luò)膜則不會產(chǎn)生疼痛感覺。 2、對疼痛刺激敏感的顱內(nèi)結(jié)構(gòu)。 顱內(nèi)靜脈竇及引流到靜脈竇的大腦皮質(zhì)靜脈。 顱底的動脈，特別是基底動脈及腦動脈頸動脈起始端,硬腦膜尤其是顱底硬腦膜。 顱神經(jīng)包括三叉神經(jīng)、舌咽迷走神經(jīng)。 C13脊神經(jīng)分支,3、頭痛發(fā)生的主要因素,大腦基底動脈及分支被牽拉。 顱內(nèi)外血管擴張或痙攣。 顱內(nèi)外結(jié)構(gòu)的炎癥。 頭皮、枕部及頸項部肌肉持久收縮。 顱內(nèi)壓力變化（高顱壓、低顱壓）。 含有痛覺纖維的顱神經(jīng)直接受損。 臨近器官眼、耳、口腔等病變影響,三、緊張型頭痛診斷標準和分類,1、發(fā)作性緊張型頭痛。 標

14、準： 頭痛至少有10次以上發(fā)作，發(fā)作天數(shù)180天/年、15天/月。 頭痛發(fā)作持續(xù)30分7小時。 壓迫感/緊束感、雙側(cè)、輕度或中度。 無惡心、嘔吐。畏聲或畏光。 注青壯年發(fā)病，女性多見,分類： 伴顱周肌障礙，發(fā)作性緊張型頭痛（肌收縮性頭痛）：符合發(fā)作性緊張型頭痛標準。伴有顱周肌肉壓痛、顱周肌肌電圖改變,不伴顱周肌障礙發(fā)作性緊張型頭痛（功能性或神經(jīng)性頭痛神經(jīng)癥）：符合發(fā)作性緊張型頭痛標準。無肌肉壓痛和肌電圖改變,2、慢性緊張型頭痛。 標準:6個月以內(nèi)平均頭痛頻度15天/月。頭痛至少具有以下癥狀中2項。壓迫/緊束感；輕度、中度；雙側(cè)：日?；顒硬患又仡^痛。無嘔吐。惡心、畏光或畏聲三者中只有一項。注發(fā)病

15、年齡較晚，男性多見,分類： 伴顱周肌障礙慢性緊張型頭痛（慢性肌收縮性頭痛）：符合慢性緊張型頭痛標準。顱周肌有壓痛及/或肌電圖改變。 不伴顱周肌障礙慢性緊張型頭痛（功能性頭痛或神經(jīng)性頭痛神經(jīng)癥）：符合慢性緊張型頭痛標準。不伴有顱周肌壓痛及/或肌電圖改變,四、緊張型頭痛發(fā)生機理,1、伴顱周肌障礙緊張型頭痛（肌收縮性頭痛）。 肌源性機制為主，頭、頸項部肌肉持續(xù)收縮時游離出乳酸、緩激肽、5HT、鉀、磷等“致痛物質(zhì)”，同期肌肉收縮障礙阻礙血流產(chǎn)生循環(huán)障礙，“致痛物質(zhì)”積聚產(chǎn)生頭痛。有試驗提供，向顳部肌肉注6%鹽水時產(chǎn)生肌肉收縮，出現(xiàn)局部肌肉疼痛，反復(fù)注射后呈現(xiàn)持續(xù)性肌肉收縮產(chǎn)生頭痛。當持續(xù)性收縮和缺血的

16、肌肉中K+濃度升高，刺激組織中痛覺感受器、導(dǎo)致疼痛。易引起肌肉收縮性頭痛的原發(fā)病有頸椎病、視覺疲勞、頭部外傷后等,2、不伴顱周肌障礙緊張型頭痛（功能性或神經(jīng)性頭痛神經(jīng)癥）。 有資料證明慢性緊張型頭痛患者，顳肌、咬肌的外感性降低，顯示腦干的中間神經(jīng)元，對肌源性傷害性感受器傳入沖動抑制能力降低或缺乏，表明緊張型頭痛的產(chǎn)生與中樞調(diào)控作用相關(guān)，非單純肌源性局部作用所能概括,不伴顱周肌障礙緊張型頭痛無論發(fā)作性或慢性者，以往稱之為功能性或神經(jīng)性頭痛神經(jīng)癥，其發(fā)生多存在著各種心理障礙因素，表現(xiàn)情緒緊張、焦慮、抑郁等高級神經(jīng)活動障礙癥狀。少數(shù)患者有軀體病變。但特別強調(diào)“抑郁癥”患者往往以頭痛為第一主訴，易診斷為“神經(jīng)癥”。漏診率高達4050%。故針對緊張型頭痛的發(fā)生，發(fā)展，應(yīng)十分重視中樞神經(jīng)高級神經(jīng)活動調(diào)控的主導(dǎo)作用,五、緊張型頭痛治療體會,1、針對顱周肌障礙的緊張型頭痛（肌收縮性頭痛）治療原則，通常采用鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜藥物及局部封閉或物理方法等對癥治療，取得療效。不在此贅述,2、針對顱周肌障礙的緊張型頭痛（功能性