病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周課件

1、病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,1,酸堿平衡紊亂,病理生理教研室 授課教師：胡業(yè)佳,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,2,酸堿平衡紊亂,第一節(jié) 酸堿平衡的調(diào)節(jié) 第二節(jié) 反映血液酸堿平衡狀態(tài)的指標(biāo)及其意義 第三節(jié) 單純酸堿平衡紊亂 第四節(jié) 混合型酸堿平衡紊亂 第五節(jié) 分析判斷酸堿平衡紊亂的方法,講述內(nèi)容,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,3,1,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,4,3,4,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,5,5,6,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,6,7,8,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,7,下周病例匯報 第十二章休克 P108 案例12-1,病理生理學(xué)

2、（石磊）病生 酸堿第二周,8,二. 呼吸性酸中毒,CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3 (或PaCO2 ) 增高為特征的酸堿平衡紊亂,Respiratory acidosis,pH,HCO3,PaCO2,第4章 酸堿平衡紊亂,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,9,患者：女，62歲，肺心病20余年，曾反復(fù)住院。經(jīng)治療病情穩(wěn)定后，查血氣：pH 7.38，PaCO2 58mmHg，PaO2 60mmHg ，AB 33mmol/L，BE 8.5mmol/L,第4章 酸堿平衡紊亂,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,10,原因和機制,呼吸中樞抑制,呼吸道異物,呼吸肌麻痹,胸廓病變,肺部疾患,

3、呼吸機使用不當(dāng),CO2吸入過多：通氣不良的礦井、坑道、防空洞,第4章 酸堿平衡紊亂,二. 呼吸性酸中毒,是呼吸性酸中毒的最常見的原因,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,11,分類,急性呼吸性酸中毒 急性氣道阻塞、急性心源性肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征，急性呼吸驟停,慢性呼吸性酸中毒 慢阻肺、肺纖維化、肺不張,24小時,第4章 酸堿平衡紊亂,二. 呼吸性酸中毒,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,12,機體的代償調(diào)節(jié),血液的緩沖,H2CO3 + HCO3,H2CO3 + HCO3,肺的代償調(diào)節(jié),第4章 酸堿平衡紊亂,二. 呼吸性酸中毒,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,13,細胞內(nèi)外離子交換和

4、細胞內(nèi)緩沖,急性呼酸主要代償方式,H2CO3,H,HCO3,K,CL,第4章 酸堿平衡紊亂,二. 呼吸性酸中毒,CO2,CO2,H2CO3,CA,HCO3,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,14,腎臟代償：是慢性呼吸性酸中毒的主要代償方式,pH,碳酸酐酶,谷氨酸脫氫酶,谷氨酰胺酶,活性增強,腎排酸保堿功能增強，腎泌H+ 泌氨，重吸收HCO3增強,pH,HCO3,PaCO2,第4章 酸堿平衡紊亂,二. 呼吸性酸中毒,H+ PaCO2增高,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,15,pH,HCO3,PaCO2,代謝性指標(biāo),AB,SB,BB,BE 正值增大,原發(fā)性升高,呼吸性指標(biāo),PaCO2,ABS

5、B,繼發(fā)性升高,pH 7.38，PaCO2 58mmHg， AB 33mmol/L，BE 8.5mmol/L,第4章 酸堿平衡紊亂,二. 呼吸性酸中毒,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,16,pH：7.357.45,代償性呼吸性酸中毒,pH：7.35,失代償性呼吸性酸中毒,第4章 酸堿平衡紊亂,二. 呼吸性酸中毒,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,17,呼吸性酸中毒對機體的影響,肺性腦?。?早期出現(xiàn)頭痛、不安、焦慮 進一步可出現(xiàn)震顫、精神錯亂、嗜睡昏迷,CO2,腦血管擴張,pH,CO2,HCO3,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,18,CO2麻醉 CO280mmHg時可發(fā)生CO2麻醉，嚴(yán)

6、重抑制中樞,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,19,對心血管系統(tǒng)的影響： H+濃度增高、高鉀血癥引起心肌收縮力減弱，心律失常和血壓下降,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,20,三. 代謝性堿中毒,細胞外液 H丟失或堿過多而引起的以血漿 HCO3升高為特征的酸堿平衡紊亂,Metabolic alkalosis,pH,HCO3,PaCO2,第4章 酸堿平衡紊亂,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,21,男性，60歲，嘔吐10天入院。 近2天尿少色深，明顯消瘦，臥床不起。精神恍惚，嗜睡，皮膚干燥松弛，眼窩深陷，呈重度脫水征。呼吸17次/min，血壓120/70mmHg，診斷為幽門梗阻。血液生化檢

7、驗：K+ 3.4mmol/L，Na+ 158mmol/L，Cl 90mmol/L；血氣：pH 7.50，PaO2 62mmHg，PaCO2 49mmHg，BE 8.0mmol/L，HCO3 45mmol/L,第4章 酸堿平衡紊亂,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,22,1.酸少：H+丟失，導(dǎo)致HCO3-相對增多 （1）經(jīng)胃丟失H+ （幽門梗阻，高位置腸梗阻） （2）經(jīng)腎丟失H+ 利尿劑，ADS（腎上腺皮質(zhì)激素），Cushing綜合征,三. 代謝性堿中毒,原因和機制,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,23,2. 堿多：（1）HCO3-攝入過多，多是醫(yī)源性的（2）大量輸入含有枸櫞酸鹽抗凝劑的庫

8、存血（3）大量體液丟失，濃縮性HCO3,三. 代謝性堿中毒,原因和機制,3. H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移： 低K+血癥H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，反常性酸性尿,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,24,二）、分類 1、鹽水反應(yīng)性堿中毒 對氯反應(yīng)性堿中毒。 發(fā)生機制中均有低氯血癥，可促進腎小管對NaHCO3的重吸收。補充CL-能促進過多的HCO3-的排除 常見于嘔吐、利尿劑應(yīng)用。 2、鹽水抵抗性堿中毒 對氯無反應(yīng)性堿中毒。 見于全身性水腫、原發(fā)性醛固酮增多癥、嚴(yán)重低鉀血癥及Cushing綜合征,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,25,代堿時機體的代償調(diào)節(jié),1、細胞外液的緩沖,2、肺的代償調(diào)節(jié),呼吸抑制（限度PaC

9、O2 55 mmHg,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,26,代堿時機體的代償調(diào)節(jié),4、腎的代償調(diào)節(jié),泌H泌NH4 減少，HCO3 -重吸收減少,代堿時血氣指標(biāo)的變化,3、細胞內(nèi)外離子交換,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,27,pH,HCO3,PaCO2,代謝性指標(biāo),AB,SB,BB,BE 正值增大,原發(fā)性升高,呼吸性指標(biāo),PaCO2,ABSB,繼發(fā)性升高,第4章 酸堿平衡紊亂,三. 代謝性堿中毒,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,28,代謝性堿中毒對機體的影響,中樞神經(jīng)系統(tǒng),-氨基丁酸生成減少,氧離曲線左移,興奮,對神經(jīng)肌肉的影響,低 Ca2,低 K,第4章 酸堿平衡紊亂,患者出現(xiàn)煩

10、躁不安、精神錯亂、意識障礙，譫妄,神經(jīng)肌肉的興奮性增高，如腱反射亢進、四肢麻醉、震顫、手足抽搐,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,29,低鉀血癥,H,K,H,K,Na,Na,Hb氧解離曲線左移,第4章 酸堿平衡紊亂,代謝性堿中毒對機體的影響,PH增高使Hb氧解離曲線左移，血紅蛋白與氧的親和力增加，使氧不易釋放出來,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,30,四. 呼吸性堿中毒,肺通氣過度引起的以血漿H2CO3 (或PaCO2 ) 減少為特征的酸堿平衡紊亂,Respiratory alkalosis,pH,HCO3,PaCO2,第4章 酸堿平衡紊亂,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,31,男，

11、12歲，因發(fā)熱、咳嗽、呼吸急促留發(fā)熱門診觀察。查：呼吸28次/min，血壓110/75mmHg，肺部聞及濕性羅音。血氣：pH 7.51, PaCO2 30mmHg，PaO2 68mmHg，BE-1.2mmol/L，HCO3 23.3mmol/L，K+ 4.5mmol/L，Na+ 134mmol/L，Cl 106mmol/L,第4章 酸堿平衡紊亂,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,32,原因和機制,低氧血癥,呼吸中樞受到直接刺激,肺疾患,呼吸機使用不當(dāng),四. 呼吸性堿中毒,如肺炎、間質(zhì)性肺病、肺水腫等,急性呼吸窘迫綜合征、肺炎肺梗死、間質(zhì)性肺病,腦損傷、腦炎、腦膜炎、腦內(nèi)腫瘤、腦血管意外刺、氨

12、產(chǎn)生過多激呼吸中樞引起的過度通氣。以及癔癥、高熱、甲亢患者,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,33,二）分類,急性呼堿 ： 呼吸機過度通氣，癔癥，高熱，低氧血癥,慢性呼堿： 顱腦疾病、肺部疾病、缺氧、肝臟疾病、氨中毒,四. 呼吸性堿中毒,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,34,1、細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖,2、腎臟代償和細胞內(nèi)緩沖,三）機體的代償調(diào)節(jié),細胞內(nèi)外H+、K+交換 細胞內(nèi)外HCO3-與CL-交換,腎臟泌H+、泌NH4+減少，重吸收HCO3-降低,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,35,四）對機體的影響,眩暈，感覺異常，意識障礙，手足抽搐,五）、治療原則 治療原發(fā)病 急性呼堿

13、的患者可吸入含CO25的氣體,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,36,混合型酸堿平衡紊亂 指同一患者有兩種或兩種以上的單純性酸堿平衡紊亂同時存在，單呼酸和呼堿不可能同時出現(xiàn),第四節(jié) 混合型酸堿平衡紊亂,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,37,相加型,兩種酸（堿）中毒合并,特點,pH 變化明顯,呼酸+代酸，呼堿+代堿,一、二重性酸堿平衡紊亂,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,38,相消型,特點,一種酸中毒合并一種堿中毒,pH 變化不明顯,呼酸+代堿；代酸+呼堿；代酸+代堿,三重性,呼酸+代酸+代堿；呼堿+代酸+代堿,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,39,二、三重性混合型酸堿紊亂,1、呼

14、吸性酸中毒合并AG增高性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 PaCO2 AG HCO3 Cl 2、呼吸性堿中毒合并AG增高性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 PaCO2 AG HCO3 ? ? Cl,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,40,一看pH定酸堿 二看病史定呼代 三看代償定單混,第五節(jié) 酸堿平衡紊亂分析,四看AG定三重,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,41,7.35 酸中毒,7.45 堿中毒,正常,無紊亂 酸堿混合型 代償性,一看pH定酸堿,不能確定是？性質(zhì)酸堿紊亂,酸堿平衡紊亂的分析判斷方法,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,42,二看病史定呼代,結(jié)合病史判斷HCO3- 、PaCO2

15、哪個指標(biāo)是原發(fā)改變,PaCO2原發(fā)性增多為呼吸性酸中毒 PaCO2原發(fā)性減少為呼吸性堿中毒 HCO3-原發(fā)性減少為代謝性酸中毒 HCO3-原發(fā)性增多為代謝性堿中毒,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,43,三看代償定單混,代償規(guī)律,代償方向 代償范圍,符合代償規(guī)律者為單純性酸堿平衡紊亂 不符合代償規(guī)律者為混合性酸堿平衡紊亂,酸堿平衡紊亂的分析判斷方法,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,44,代償方向相反,例如： 心跳呼吸驟停患者， 呼吸停止PaCO2 呼酸， 代謝紊亂乳酸堆積HCO3-代酸,方向相反必為混合,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,45,該變不變也為混合,例：患者發(fā)熱伴惡心嘔吐三

16、天，PH值7.5，HCO3-33mmol/l， PaCO2 40mmHg,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,46,方向一致,一般為單純型酸堿平衡紊亂 可能為酸堿混合型酸堿平衡紊亂,如：某患者，肺通氣障礙PaCO2原發(fā) HCO3-代償為呼酸,可能為酸堿混合型酸堿平衡紊亂,若出現(xiàn)劇烈嘔吐HCO3-原發(fā),呼酸合并代堿,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,47,一腎功能衰竭患者因無尿放置了導(dǎo)尿管，兩天后出現(xiàn)低血壓和發(fā)熱，尿中出現(xiàn)大量的白細胞和細菌。診斷：腎衰繼發(fā)尿路感染 血氣分析： PH 7.32 PaCO2 20mmHg HCO3-10mmol/l,分析如下： 1.PH 7.32酸中毒 2.腎功能衰竭HCO3-代謝性酸中毒 3.代償方向符合；代償范圍？（見表,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,48,四看AG定三重,AG是區(qū)分代酸的標(biāo)志， 能將潛在的代酸顯露出來,病理生理學(xué)（石磊）病生 酸堿第二周,49,例如：肺心病、呼衰合并肺性腦病患者，用利尿劑、激素等治療，血氣電解質(zhì)檢查如下：PH7.43 PaCO261mmHg HCO3-38mmol/l Na+140mmol/lCl-74mmol/l K+3.5mmol/l,分析如下： 1.該患者PaCO2原發(fā)性，為慢性呼酸 2.計算HCO3-代償變化預(yù)